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Agent génotoxique Lésions de l’ADN Blocage de la réplication « signal SOS » Inactivation du répresseur Lex A Dé-répression d’autres gènes de réparation (UVR A, B, C) Dé-répression du gène REC A Induction de la recombinaison génétique Réparation de l’ADN insertion des bases miscodantes Survie de la cellule Mutagenèse Recombinaison Système de réparation SOS
2
Induction du système SOS
5
Atm: ataxia telangectaxia mutated
Atr: Atm and Rad3-related PikK: Phosphatidylinositol3-kinase-like kinases
6
Mode d'action des protéines p53 et p21/WAF1
7
Métabolites réactifs (mutagènes électrophiles) Adduits à l’ADN
Cellule Normale Initiation Métabolites réactifs (mutagènes électrophiles) Adduits à l’ADN Cancérigènes chimiques Cellule initiée Métabolites non électrophiles Promotion Excrétion Cellule tumorale Clones Promoteurs : endogènes ou exogènes Progression Tumeur importante Représentation schématique de la cancérogenèse induite par les substances chimiques, seules ou avec promoteur Tumeur maligne
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