HTA.

Présentation au sujet: "HTA."— Transcription de la présentation:

1 HTA

2 Problème de santé publique majeur
Affection fréquente, Responsable de complications vasculaires graves Accessible à un traitement Ce traitement doit être précoce

3 Problème de santé publique majeur
HTA favorise le développement de l’athérome, en particulier l’athérosclérose coronaire et cérébrale. Elle est surtout un facteur de complications. Les complications cardiaques, neurologiques ou rénales sont d’autant plus fréquentes que l’HTA est sévère.

4 RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES
Coeur Hypertrophie Ventriculaire Gauche Cardiopathie hypertensive Insuffisance cardiaque Cerveau AVC hémorragique lors des poussées hypertensive AVC ischémique Rein Insuffisance rénale chronique Aorte Dissection aortique Œil Rétinopathie hypertensive

5 PHYSIOPATHOLOGIE I Rôle du cœur et de la circulation périphérique
La PA est déterminée par le débit cardiaque le volume sanguin les résistances périphériques totales Une HTA peut résulter d’une augmentation du débit cardiaque avec résistances périphériques normales est souvent labile Dans la majorité des cas, le débit cardiaque est normal et les résistances périphériques sont élevées. Il s’agit de l’HTA permanente

6 PHYSIOPATHOLOGIE II Rôle du sodium
L’excès de sel s’accompagne d’une hypervolémie plasmatique et, de ce fait, d’une augmentation du débit cardiaque. [Débit cardiaque = Volume d’ejection systolique X fréquence cardiaque] Secondairement, survient une vasoconstriction artériolaire réflexe et donc une augmentation des resistances péripheriques pérennisée par l’augmentation du tonus sympathique, et une hyperréactivité vasculaire à l’angiotensine II.

7 PHYSIOPATHOLOGIE III Système rénine-angiotensine-aldostérone
Dans ce système, l’angiotensine contrôle les résistances artériolaires et l’aldostérone le volume sanguin circulant Les barorécepteurs, situés dans l’artériole afférente glomérulaire réagissent à une baisse de pression, et des chémorécepteurs, situés dans la macula, réagissent à la concentration de sodium dans l’urine tubulaire distale; ces récepteurs contrôlent la sécrétion de rénine. La rénine agit sur l’angiotensinogène (substrat plasmatique élaboré par le foie) pour libérer l’angiotensine I qui, grâce à une enzyme de conversion, se transforme en angiotensine II puissant vasoconstricteur artériolaire. L’angiotensine II potentialise la sécrétion d’adrénaline, enfin, elle stimule la sécrétion d’aldostérone

8 PHYSIOPATHOLOGIE IV Rôle du système nerveux
Lorsque les barorécepteurs carotidiens et aortiques sont sollicités par une élévation de la tension artérielle

9 ETIOLOGIE HTA PRIMITIVE (90%) HTA SECONDAIRE
Mode de vie et environnement (alcool, sel, surcharge pondéral) Hérédité HTA SECONDAIRE EXOGENE RENO-VASCULAIRE ENDOCRINIENNE COARCTATION DE L’AORTE SYNDROME D’APNEE DU SOMMEIL

10 CAUSES EXOGENES Intoxication par la réglisse ou glycirrhizine. Cette
substance a une action analogue à celle des minéralocorticoïdes (aldostérone) : rétention hydrosodée et fuite potassique Les contraceptifs oraux (Les oestrogènes stimulent la synthèse hépatique de l’angiotensinogène et donc d’angiotensine et d’aldostérone) Les AINS Les vasoconstricteurs utilisés par voie nasale

11 CAUSES RENALES Glomérulopathies
Les néphropathies interstitielles chroniques Polykystose rénale

12 Cause réno-vasculaire
sténose de l’artère rénale 3 à 4% des HTA

13 Causes endocriniennes
Phéochromocytome Étiologie rare: tumeur généralement bénigne de la médullo-surrénale, sécrétant des catécholamines, maligne dans 10% des cas. Symptômes : HTA paroxystique, accès accompagnés de sueurs, céphalées, douleurs abdomino-thoraciques, tachycardie.

14 Causes endocriniennes
Hyperaldostéronisme primaire : Hyperplasie bilatérale des surrénales Adénome de Conn

15 Coarctation de l’aorte
Retenir : HTA aux membres supérieurs absence de pouls fémoraux

16 Bilan complémentaire de retentissement
Fond d’oeil Bilan fonctionnel rénal : créatinine, clairance de la créatinine, protéinurie sur 24 h, microalbuminurie Bilan cardiaque : ECG, RP, écho cœur recherchant une cardiopathie hypertensive HVG Recherche de facteur de risque cardiovasculaire : glycémie, cholestérol, TG, surcharge pondérale

17 Bilan complémentaire étiologique
Ionogramme sanguin : hypokaliémie? (hyperaldostéronisme) Créatininémie : insuffisance rénale Dosage des dérivées méthoxylées urinaires (métanéphrine et normétanéphrine) dans le phéochromocytome. Dosage aldostérone, rénine plasmatique. Scanner abdominal recherche phéochromocytome, adénome de Conn, hyperplasie bilatérales des surrénales, sténoses artères rénales.