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Détresse respiratoire du nouveau-né
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adaptation respiratoire : la loi de La Place
pour insuffler un volume d'air V dans une sphère, plus le rayon est grand, plus la pression nécessaire P est faible si les alvéoles sont maintenues ouvertes en fin d ’expiration, le travail respiratoire est diminué r x P x T V = Pour un même volume insufflé, si « r » est multiplié par 2 P est divisé par 2
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adaptation respiratoire (suite) : la capacité résiduelle fonctionnelle
La capacité résiduelle fonctionnelle = CRF Elle répond à la contrainte imposée par la loi de La Place en maintenant les alvéoles suffisamment ouvertes en fin d'expiration Elle se constitue à la naissance Elle est maintenue grâce au surfactant
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adaptation respiratoire (suite) : la capacité résiduelle fonctionnelle
La respiration : CRF = 25ml/kg + Vt = 7ml/kg c’est çà 25 32 ml/kg ce n’est pas çà 0 32 ml/kg
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adaptation respiratoire (suite) : le surfactant
forces de rétraction exercées par la paroi alvéolaire forces tensioactives négatives exercées par le surfactant le surfactant s’oppose aux forces de rétraction il assure le maintien de la CRF en fin d’expiration
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de la détresse respiratoire du nouveau-né
signes cliniques de la détresse respiratoire du nouveau-né Score de silverman : quantification des signes de lutte
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signes cliniques de la détresse respiratoire du nouveau-né (suite)
les autres signes respiratoires : la polypnée la bradypnée - l'épuisement (fréquence respiratoire normale du nouveau-né entre 30 et 50 par mn)
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Analyse clinique de la cyanose du nouveau-né
1) est- elle centrale ou périphérique ? cyanose périphérique lèvres roses muqueuses roses mamelons roses mains et pieds bleues cyanose centrale lèvres bleues muqueuses bleues mamelons bleus mains et pieds bleues
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Analyse clinique de la cyanose du nouveau-né (suite)
2)Si elle est centrale, est-elle sensible à l'O2 ? faire test à l’O2 : ventilation en oxygène pur réponse positive à l’O2 la cyanose se corrige = sensible à l’O2 altération des échanges gazeux au niveau pulmonaire = pathologie pulmonaire pas de réponse à l’O2 la cyanose persiste = résistante à l’O2 shunt droit-gauche = cardiopathie cyanogène
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Les principales étiologies
1) la maladie des membranes hyalines mécanisme = déficit en surfactant facteur favorisant = prématurité ; diabète facteurs protecteurs = corticoïdes ; rupture prolongée des membranes
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Les principales étiologies (suite)
2) l’inhalation méconiale mécanisme = anoxie in utero émission du méconium in utero dans LA + gasps inhalation de particules de méconium lésions alvéolaires + obstruction bronchiolaire facteur favorisant = souffrance foetale aigüe à terme facteurs protecteurs = surveillance obstétricale aspiration du carrefour dès que la tête est accessible - aspiration sous laryngoscopie avant 1er mouvt respiratoire
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Les principales étiologies (suite)
3) retard de résorption du liquide pulmonaire mécanisme = le LP est mal résorbé par le réseau lymphatique facteur favorisant = césarienne surtout si terme limite facteurs protecteurs = voie basse - stress catécholamines - compression mécanique
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Les principales étiologies (suite)
- infection materno-foetale - pneumathorax - certaines cardiopathies - obstruction nasale - causes malformatives - ...
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Les principes du traitement
Le traitement préventif : corticothérapie maternelle pour toute situation à risque de naissance prématurée Le recrutement alvéolaire : - la PEP en ventilation conventionnelle (Pression Expiratoire Positive) - la PPC nasale (Pression Positive Continue) - l'administration de surfactant exogène L'administration d'O2 : attention, si besoins en O2 , recrutement alvéolaire humidification et réchauffement des gaz surveillance : travail respiratoire du NN, agitation, expansion thoracique, gazométrie, relation FiO2 / SpO2, radio thorax respirateur, fixation de la sonde
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La dysplasie bronchopulmonaire
définition : séquelles respi après naissance prématurée - O2 dépendance à J28 - O2 dépendance à 36 SA - ventilation prolongée physiopathologie : - inflammation + hyperréactivité bronchique - inflammation alvéolaire facteurs favorisants : terme de naissance immaturité qualité de la ventilation pathologie associée (PCA) facteur individuel 3 stades de gravité
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Conséquences pour les soins infirmiers
savoir analyser la respiration spontanée d’un nouveau-né savoir analyser la qualité de la ventilation mécanique d’un nouveau-né savoir interpréter une gazométrie qualité des aspirations : efficaces non traumatiques aseptiques monitorage en cas de supplémentation en O2
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