ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES

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1 ETAT DE CHOCS DEFINITION PHYSIOPATHOLOGIE ETIOLOGIES
CLINIQUE ET RETENTISSEMENT GENERAL EXAMENS COMPLEMENTAIRES

2 ETAT DE CHOC: généralités
EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE DE LA MICROCIRCULATION RESPONSABLE D’UNE HYPOPERFUSION TISSULAIRE RETENTISSANT GRAVEMENT SUR L’APPROVISIONNEMENT ENERGETIQUE DE LA CELLULE EVOLUTION DE MULTIPLES AFFECTIONS

3 CHOCS ALLERGIES TOXIQUE HEMORRAGIES DEFAILLANCE POMPE CARDIAQUE
SEPTIQUE

4 États de chocs: reconnaitre
TA systolique < 90 mm Hg ou baisse de 30 mm Hg / base POULS mal frappé, tachycardie Extremités froides cyanosées Oligoanurie Sueurs froides Agitation, confus ….

5 TRAITEMENT PRECOCE +++++ SINON
RETENTISSEMENT SUR LES ORGANES DE HYPOXIE ET DU BAS DEBIT CARDIAQUE POUMONS FOIE REINS HEMOSTASE DIGESTIF

6 ETATS DE CHOCS CHOCS CARDIOGENIQUES CHOCS HYPOVOLEMIQUES CHOCS
ANAPHYLACTIQUES CHOCS SEPTIQUES

7 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
PVC ECG RP GAZOMETRIE : Lactates, acidose métabolique ECHOCARDIOGRAPHIE TT ou TO SWAN-GANZ : Pressions, débits, résistances

8

9

10 PERFORMANCES CARDIAQUES
CHOCS CARDIOGENIQUES Infarctus myocarde Tamponnade cardiaque Embolie pulmonaire Atteintes myocardiques toxiques PERFORMANCES CARDIAQUES CHOC LIT VASCULAIRE MASSE SANGUINE choc anaphylactique Choc neurogénique Intoxication médicamenteuse Hémorragie Pertes pla smatiques Pertes hydro-electrolytiques Par hypovolémie relative Par hypovolémie vraie CHOCS NON CARDIOGENIQUES

11

12 Pompe

13 Choc hypovolémique DIMINUTION IMPORTANTE ET BRUTALE DE LA MASSE
SANGUINE RESPONSABLE D’UNE DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX AVEC CHUTE DU DEBIT CARDIAQUE HYPOPERFUSION TISSULAIRE ET SES CONSEQUENCES REACTION SYMPATHIQUE MOUVEMENTS TRANSCAPILLAIRES METABOLIQUE STADE DU CHOC COMPENSE CHOC NON COMPENSE HYPOXIE TISSULAIRE SOUFFRANCE TISSULAIRE ALTERATION DES MEMBRANES ORGANES: foie, rein, digestif, cœur, poumons .. CHOC IRREVERSIBLE

14 SOUFFRANCE TISSULAIRE
PHYSIOPATHOLOGIE CHOC HYPOVOLEMIQUE BAISSE DE LA MASSE SANGUINE BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE BAISSE DE LA PRESSION ARTERIELLE DIMINUTION DU RETOUR VEINEUX VASOCONSTRICTION STASE PERIPHERIQUE SOUFFRANCE TISSULAIRE

15 CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE
CHOCS HYPOVOLEMIQUES CHOCS HEMORRAGIQUES : EXTERNE INTERNE CHOCS HYPOVOLEMIQUES ( AUTRES ) DIGESTIVE URINAIRE PEAU AUTRES Vomissements, aspiration gastrique Diarrhée, fistule Diabète sucré, diabète insipide brulures 3 ème secteur

16 CLINIQUE DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES
POULS TA PALEUR SOIF ANGOISSE PEAU Choc hémorragique ++ + nle deshydratation _ sèche

17 TRAITEMENT DES CHOCS HYPOVOLEMIQUES
TRAITER LA CAUSE O2 BONNES VOIES VEINEUSES PVC ? REMPLISSAGE VASCULAIRE PANTALON ANTI G (SAMU)

18 Produits de remplissage
COLLOIDES ARTIFICIELS : gélatines fluides ( plasmion, ….) amidons ( hesteril, voluven ) dextrans CRISTALLOIDES: sérum physiologique ringer lactate COLLOIDES NATURELS PFC Albumine

19 Effets secondaires des colloïdes artificiels
Dextrans -effets sur hemostase -effets rénaux -réactions anaphylactoïdes à IgG Gélatines fluides: - réactions anaphylactoïdes à histamine Amidons: allergie hémostase rein ?

20 Effets secondaires des colloïdes naturels
PFC: congelé infection: hépatite, HIV Immunologie: ABO Citrate hypocalcémie Albumine: haute pureté réaction pyrogène chère

21 DIFFERENTS SUBSTITUTS
FAMILLE EFFET DUREE ACTION ALLERGIE HEMOSTASE COUT cristalloides 25 % COURTE NEUTRE 10 gelatines 80 % 3 H +++ HEA BPM > 100 % 12-24 H 4-8 H + PAS EFFET SI < 20 ml/kg dextran 180 % (10) 100 % (3.5) 4 H ++ 8 albumine 90 % 6-8 H FIEVRE 100

22 CHOCS CARDIOGENIQUES L’ETAT DE CHOC CARDIOGENIQUE EST L’EXPRESSION D’UNE DEFAILLANCE AIGUE ET SEVERE DE LA POMPE CARDIAQUE ENTRAINANT UNE ALTERATION PROFONDE DE LA PERFUSION PERIPHERIQUE ET UNE ANOXIE TISSULAIRE PROGRESSIVE. Reconnaître: hypoTA, troubles de la perfusion périphérique extrémités froides, cyanosées, marbrures sudation, oligurie < 25 ml/h, agitation …

23 ETIOLOGIES CHOCS CARDIO
INFARCTUS MASSIF DU VG INFARCTUS DU VD COMPLICATIONS MECANIQUES DE IDM ( IM, CIV ) EMBOLIE PULMONAIRE MASSIVE TAMPONNADE CARDIOPATHIES DILATEES MYOCARDITE AIGUE VALVULOPATHIES TROUBLES DU RYTHME TOXIQUES

24 Aggravation de ischémie
Stimulation adrénergique Augmentation Besoins myocardiques En O2 PTDVG Nécrose massive myocardique FLUX CORONARIEN + Diminue P aortique diastolique Aggravation de ischémie

25 INFARCTUS BESOINS EN O2 DYSFONCTION VG POST CHARGE CHOC VASOCONSTRICTION ARTERIOLAIRE NA ATII A VP

26 IDM BESOINS EN O2 DYSFONCTION VG précharge CHOC NA, ATII, VP …
Vasoconstriction veinulaire ALDOSTERONE NA H2O VOLUME PLASMATIQUE

27 TRAITEMENT DU CHOC CARDIOGENIQUE
Générales: douleur fièvre O2 voire ventilation mécanique +++ troubles du rythme K+ Spécifiques: agents inotropes - Dobutamine - levosimendan CPDIA ++++ assistance VG Etiologiques: angioplastie chirurgie

28 DROGUES INOTROPES Dopamine < ++ (rein) Dopamine > 5gamma/kg/mn
contractilité constriction vaisseaux vasodilatation Dopamine < 5 gamma/kg/mn ++ (rein) Dopamine > 5gamma/kg/mn +++ ++ dobutamine Adrenaline noradrenaline ++++ levosimendan

29 AMPc Ca ++ dobutrex Adenyl cyclase Ca ++ ATP levosimendan PDE III
perfane AMP 5’ inactif Troponine c

30 CHOC ANAPHYLACTIQUE FAILLITE CIRCULATOIRE AIGUE SURVENANT
BRUTALEMENTAPRES PENETRATION D’UN ALLERGENE CHEZ UN SUJET PREALABLEMENT SENSIBILISE PAR LIBERATION DE MEDIATEURS VASOACTIFS.

31 ETIOLOGIES 1- ANESTHESIQUES ET CURARES 2- VENINS HYMENOPTERES
3- ANTALGIQUES 4- PRODUITS DE CONTRASTE IODES 5- ANTIBIOTIQUES 6- DIVERS

32 CHOC ANAPHYLACTIQUE MALAISE, ANGOISSE, FRISSON, PRURIT
FACIES PALE, SUEURS TACHYCARDE TA IMPRENABLE EXTREMITES FROIDES +/- oedème de glotte, bronchospasme +/- vomissement, diarrhée +/- oedème de quincke,urticaire

33 LIBERATION MEDIATEURS A PARTIR DES GRANULES DES BASOPHILES ET DES MASTOCYTES
Histamine PAF SRS-A

34 TRAITEMENT CHOC ANAPHYLACTIQUE
ADRENALINE IVD 1 mg dans 10 cc ml par ml IM SC 0.25 mg

35 CHOC SEPTIQUE CHOC HYPERKINETIQUE CHOC HYPOKINETIQUE CHOC CHAUD:
Extrémités chaudes Sèches pouls bondissant TA moy normale mais différentielle élargie Polypnée hypoxémie « VASODILATATION ET DEFAUT EXTRACTION EN O2 » CHOC HYPOKINETIQUE CLINIQUE CLASSIQUE Attention hypothermie possible Gram – «  HYPOVOLEMIE ET INCOMPETENCE MYOCARDIQUE »

36 Facteurs de risque de choc septique
Dépendant de l’hôte Ages extrêmes Malnutrition Etats débilités Immunodépression cancer Grossesse Maladies chroniques ( foie,cardiaque, rénale,diabète, ethylisme Traumatismes, brûlures Dépendant du traitement Interventions chirurgicales Mises en place prothèses Antibiotiques Med immunosuppresseurs (corticoides med cytotoxiques) Hypothermie Environnement hospitalier

37 GB PN et macrophages activés ( enzymes, radicaux libres, Active
Choc septique Endotoxine Gram - ou Acide techoïque Gram + GB PN et macrophages activés ( enzymes, radicaux libres, PAF, IL 1, leucotriènes, TNF…) Active Complément C3a C5a Active Système Humoraux Histamine, kinine prostaglandines Action vasoactive Lésions cellulaires Troubles coagulation Augmente perméabilité capillaire

38 CHOC SEPTIQUE VASODILATATION
HYPOVOLEMIE PAR TROUBLES DE LA PERMEABILITE DEFAUT D’EXTRACTION EN O2 DYSFONCTION MYOCARDIQUE CIVD, SDRA …

39 TRAITEMENT SYMPTOMATIQUE CHOC SEPTIQUE
O2 VOIRE INTUBATION VENTILATION MECANIQUE REMPLISSAGE VASCULAIRE INOTROPES: DOBUTAMINE VASOCONSTRICTEURS: DOPAMINE NORADRENALINE

40 TRAITEMENT ETIOLOGIQUE
ABLATION CORPS ETRANGER CHIRURGIE SI CAUSE ANTIBIOTHERAPIE LARGE PUIS ADAPTEE APRES RESULTATS HEMOC URGENTE

41 INDICATIONS DES KTC NUTRITION PARENTERALE ANTIBIOTHERAPIE
DROGUES VEINOTOXIQUES PVC CAPITAL VEINEUX PERIPHERIQUE DEFICIENT ABORD SWAN-GANZ, EES,DIALYSE

42 VOIE FEMORALE REMPLISSAGE EN URGENCE INFECTION !

43 VOIE SOUS CLAVIERE RISQUE PNEUMOTHORAX

44 VOIE JUGULAIRE INTERNE
PONCTION CAROTIDE !

45 TECHNIQUE DE POSE KTC AVERTIR LE PATIENT
POSITIONNER EN FONCTION DE LA VOIE DESINFECTION +++ PEAU ( PROTOCOLE) LAVAGE DES MAINS ( solution hydroalcoolique) HABILLAGE CHIRURGICAL BADIGEONNAGE, CHAMPS,ANESTHESIE LOCALE POSE, RETOUR RADIO THORAX

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47 COMPLICATIONS DES KTC MECANIQUES PNEUMOTHORAX +++ FAUSSES ROUTES
RUPTURE DU KT SUR AIGUILLE RARE AVEC GUIDE MIGRATION DU KTC EMBOLIE GAZEUSE ABLATION COUCHE A PLAT NECROSE CUTANEE ATTEINTE DU NERF PHRENIQUE OU PLEXUS PONCTION ARTERIELLE TROUBLES DU RYTHME CARDIAQUE PERFORATION VEINEUSE PERFORATION CARDIAQUE

48 COMPLICATIONS DES KTC COMPLICATIONS THROMBOEMBOLIQUES
COMPLICATIONS INFLAMMATOIRES

49 SURVEILLANCE KTC PNEUMOTHORAX TARDIF ASPECT DU POINT DE PONCTION
TEMPERATURE OEDEME DU MEMBRE SUPERIEUR PROBLEME MECANIQUE

50 PVC PERFUSION ROBINET 3 VOIES AMENER EXTREMITE D’UN KT DE CALIBRE
SUFFISANT DANS LA PORTION INTRATHORACIQUE D’UNE VEINE CAVE PERFUSION OSCILLATION COLONNE ROBINET 3 VOIES