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SEMIOLOGIE RESPIRATOIRE
Hilario NUNES Service de pneumologie, Hôpital Avicenne
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DIAGNOSTIC D’UNE MALADIE RESPIRATOIRE
Interrogatoire (= anamnèse) : 60-82% Examen physique: 9-17% Explorations complémentaires: 9-23%
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INTERROGATOIRE
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Facteurs de risque = exposition à des aérocontaminants, terrain.
Antécédents pathologiques personnels et familiaux. Traitements et investigations = pathologies iatrogènes Histoire de la maladie = signes fonctionnels et généraux.
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Aérocontaminants Tabac +++ Particules minérales Particules organiques
Amiante: cf Silice: silicose Béryllium: béryliose pulmonaire chronique Particules organiques Pneumallergènes: cf Agents des PHS: poumon d’éleveur d’oiseaux (protéines aviaires) et poumon de fermier (moisissures: micropolyspora faeni, aspergillus fumigatus ) Agents infectieux
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Tabac Consommation évaluée en nombre de paquets-années (nombre de paquets de 20 cigarettes par jour x nombre d’années de tabagisme). Intensité, durée (date de début et de fin), type. KBP primitif (incidence x 10) et BPCO, observée généralement après 40 ans. Facteur aggravant l’asthme et l’emphysème. Proposer sevrage +++
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Particules minérales et organiques
Exposition professionnelle ou environnementale. « Cursus laboris » : calendrier professionnel, nature des activités, produits manipulés… Aide éventuelle d’un spécialiste et prise en charge comme maladie professionnelle et/ou reclassement. Animaux domestiques: pneumallergènes, transmission de maladies infectieuses. Vie domestique: bricolage.
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Amiante Exposition habituellement professionnelle, plus rarement environnementale. Période de latence entre exposition et conséquences pathologiques pouvant atteindre plusieurs décennies. Augmente le risque de KBP primitif. Cause principale des mésothéliomes pleuraux malins. Atteintes pleurales bénignes (plaques, calcifications, épaississements, pleurésies), atélectasies pulmonaires par enroulement et, rarement, fibrose pulmonaire (asbestose).
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Pneumallergènes Rôle majeur dans l’asthme.
Milieu domestique : acariens dont dermatophagoïdes pteronyssimus, allergènes d’animaux dont ceux du chat et des blattes, plumes, moisissures dont alternaria. Milieu environnemental : pollens et moisissures. Milieu professionnel : boulangers (farine de blé), peintres au pistolet , coiffeurs (isocyanates), soignants (latex), ébénistes (poussières de bois exotiques)…
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Agents infectieux Transmission interhumaine:
Tuberculose: notion de contact avec un tuberculeux contagieux, séjour prolongé en zone d’endémie, vaccination par le BCG: réduit de plus de 50% l’incidence de la tuberculose surtout dans sa forme neuro-méningée chez l’enfant et miliaire chez l’adulte Grippe, infections à mycoplasma pneumoniae et coqueluche: Transmission animale: infections à chlamydia psitacci Origine environnementale: légionellose, infections aspergillaires, mycobactérioses non tuberculeuses
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ATCD personnels Tuberculose: risque de rechute si mal traitée
complications: DDB, aspergillome intracavitaire Retentissement respiratoire de maladies extra-respiratoires très variées Immunodépression en particulier infection par le VIH Terrain allergique: rhinite et conjonctivite saisonnière Stérilité: maladie des cils ou mucoviscidose
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ATCD familiaux Asthme, allergie Mucoviscidose
Déficit en α1-antitrypsine Déficit immunitaire héréditaire …
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Traitements et investigations
A l’origine d’affections iatrogènes Prise médicamenteuse ++ Toux: IEC Asthme: β-bloquants: PID: cordarone, nitrofurantoïne, méthotrexate, bléomycine, huile de paraffine… Hémorragie intra-alvéolaire: anticoagulants HTAP idiopathique: isoméride …
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Signes fonctionnels Symptômes d’origine respiratoire:
Dyspnée Toux Expectoration Hémoptysie Douleur thoracique Non spécifiques de l’appareil respiratoire, parfois d’origine cardio-vasculaire ou autre
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DYSPNEE
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Définition Cotation Caractéristiques sémiologiques Démarche diagnostique Étiologies
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Définition Sensation subjective d’inconfort ou gêne respiratoire.
Mécanisme complexe. Symptôme non spécifique: origine respiratoire, mais aussi cardiovasculaire, neurologique ou métabolique. Son absence n’élimine pas une pathologie respiratoire
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Cotation intensité Mécanisme complexe.
Perception très variable selon individus Facteurs psychologique et expérience Intérêt pour appréhender le retentissement dans la vie courante, déterminer l’évolution de la maladie et évaluer l’effet du traitement Classe fonctionnelle NYHA, autres
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Classification fonctionnelle NYHA
Classe I: patient asymptomatique Classe II: patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts inhabituels ( > 2 étages) Classe III: patient éprouvant un essoufflement ou de la fatigue pour les efforts de la vie courante ( 2 étages) Classe IV: gêne permanente existant au repos.
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Autres méthodes Classification de Sadoul
Échelle analogique de Borg allant de 0 à 10 Test de marche des 6 minutes Distance parcourue ± arrêts SaO2: début, fin de test et valeur minimale Score de Borg: début, fin de test Questionnaire respiratoire de St Georges: retentissement sur la qualité de vie
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Caractéristiques (1) Ancienneté ++ Mode d’installation: Aigue
Chronique Mode d’installation: Brutale (EP, PNO) Progressive Répétitif paroxystique (asthme, IVG)
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Caractéristiques (2) Circonstances de survenue :
Effort ou repos et intensité (cotation de la dyspnée) Horaire: Recrudescence nocturne (IVG, asthme) Caractère positionnel: Orthopnée : dyspnée de décubitus à chiffrer en nombre d’oreillers (IVG, paralysie phrénique bilatérale) Platypnée: dyspnée majorée en position debout (CIA) Facteurs environnementaux : Exposition allergénique (asthme)
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Caractéristiques (3) Temps ventilatoire de la dyspnée:
Inspiratoire: traduit un obstacle à la pénétration de l’air; il est haut situé (larynx, trachée, voire grosses bronches) et s’accompagne souvent de bruits spontanément audibles (cornage, wheezing) : Cf Expiratoire: traduit un obstacle à vider l’air; il est bas situé (bronches); s’accompagne de bruits le plus souvent à l’auscultation (sibilants): Cf Aux deux temps: causes multiples Bruyante ou non: patient/auscultation
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Caractéristiques (4) Fréquence respiratoire: Rythme respiratoire:
FR normale entre 12 et 20/min Apnée: arrêt respiratoire Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée >20/min Bradypnée : FR diminuée <12/min Rythme respiratoire: Dyspnée de Küsmaul Dyspnée de Cheyne-Stokes Ampliation thoracique
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Bruits respiratoires (1)
Cornage: bruit intense rauque inspiratoire traduisant un obstacle laryngé (laryngite, œdème de la glotte, épiglottite, inhalation de corps étranger) Wheezing: sifflement intense à prédominance inspiratoire traduisant un obstacle trachéal ou d’une grosse bronche (inhalation de corps étranger, sténose tumorale) Sibilants: sifflements aigus à prédominance expiratoire traduisant un obstacle bronchique (asthme, BPCO, IVG)
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Bruits respiratoires (2)
Présence de bruits respiratoires anormaux ou râles sibilants: Cf; le plus souvent diffus crépitants: bruits aigus éclatants en fin d’inspiration, non modifiés par la toux: bilatéraux et prédominant aux bases (PID, IVG) ou localisés en foyer (pneumonie) Diminution du MV: symétrique (emphysème) asymétrique (pathologie pleurale) Auscultation normale: EP, tamponnade, trouble métabolique
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Dyspnée : démarche Caractéristiques de la dyspnée ++
Antécédents pathologiques cardio-respiratoires, facteurs de risque (âge, tabac, terrain allergique), traitements en cours. Signes fonctionnels respiratoires et signes généraux associés. Examen physique: bruits respiratoires ++ Examens complémentaires
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Dyspnée aigue : tolérance
Le plus souvent contexte d’urgence ++ Signes de mauvaise tolérance : IRA Respiratoire: cyanose, sueurs bradypnée ou polypnée intense mise en jeu des muscles respiratoires accessoires: tirage respiration diaphragmatique paradoxale Hémodynamique: tachycardie >120/mn, hypoTA, signes de choc Neurologique: agitation, troubles de conscience, asterixis (flapping tremor)
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Dyspnée aigue : étiologies (1)
Examens complémentaires de base: Radiographie thoracique Gaz du sang NFS Ionogramme sanguin avec créatininémie Glycémie ECG
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Dyspnée aigue : étiologies (2)
Asthme et exacerbation de BPCO EP, IVG Pneumothorax et pleurésie Pneumopathie aigue infectieuse Obstacle des voies aériennes Obstacle laryngé: laryngite, œdème de la glotte, épiglottite, inhalation de corps étranger Obstacle trachéal ou bronche principale: inhalation de corps étranger, sténose tumorale Cause neurologique ou métabolique (acidose métabolique, anémie aigue)
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Dyspnée chronique : étiologies (1)
Examens complémentaires de base: Radiographie thoracique Explorations Fonctionnelles Respiratoires Gaz du sang NFS ECG Echographie cardiaque Autres
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Dyspnée chronique : étiologies (2)
Maladies obstructives chroniques : BPCO, emphysème, asthme fixé, DDB Maladies restrictives chroniques : Pneumopathies interstitielles diffuses Atteintes pariétales thoraciques (cypho-scoliose, séquelles pleurales) et maladies neuro-musculaires Maladies cardiovasculaires : IVG chronique, péricardite constrictive Cœur pulmonaire chronique post-embolique Hypertension artérielle pulmonaire idiopathique Anémies chroniques
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Arguments pour un asthme
Dyspnée sifflante expiratoire, paroxystique à prédominance nocturne, par crises résolutives spontanément ou sous bronchodilatateurs, intervalles libres Circonstances déclenchantes: exposition allergène, effort Signes associés: toux + crachats perlés lors de la crise Examen: râles sibilants lors de la crise, normal en dehors ATCD familiaux ou personnels équivalents (atopie/allergie) Rx thorax: normale Variabilité de la courbe de DEP EFR: TVO réversible ou HRB Amélioration sous traitement
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Arguments pour une IVG Dyspnée d’effort, orthopnée
OAP: dyspnée paroxystique à prédominance nocturne, toux avec grésillement laryngé, expectoration rose saumonée, parfois pseudo-asthme (asthme cardiaque) Examen: polypnée superficielle, râles crépitants, tachycardie, galop gauche, signes de cardiopathie sous-jacente ATCD de cardiopathie gauche connue Facteurs de risque: âge, ATCD personnels, familiaux, tabac, HTA, diabète, hypercholesterolémie Rx thorax: opacités pulmonaires en ailes de papillon, lignes de Kerley, cardiomégalie ECG, BNP, échographie cardiaque
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Arguments pour une EP Dyspnée brutale,
Facteurs de risque: intervention chirurgicale, alitement, accouchement, cancer, oestrogènes… Signes associés: douleur pleurale aiguë, hémoptysie, syncope, fièvre Examen: respiratoire le plus souvent normal, phlébite, signes IVD rare Rx thorax: normale ou anormale avec signes variables ECG, gaz du sang, D-dimères Echo-doppler veineux des MI, scintigraphie pulmonaire de V/P, angio-scanner thoracique
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Arguments pour un PNO Douleur soudaine en point de côté
Terrain: homme, fumeur, longiligne Examen: asymétrie, tympanisme, VV=0, silence, pas de fièvre, pas d’autre anomalie Rx thorax
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Arguments pour une BPCO
Dyspnée lentement progressive, poussées aigues de dyspnée sifflante mais sans intervalle libre, exacerbation souvent hivernale Bronchite chronique Facteurs de risque: > ans et tabac Examen: normal, parfois sibilants ou diminution MV bilatéral (emphysème); cœur normal Rx thorax: normale ou distension (emphysème) EFR : TVO non réversible
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Arguments pour une FPI > 50 ans
Dyspnée lentement progressive, toux sèche Examen: râles crépitants, HD, cœur normal Rx thorax: image interstitielle diffuse EFR: TVR, baisse DLCO
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TOUX
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Définition Caractéristiques sémiologiques Démarche diagnostique Étiologies
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Définition Phénomène expulsif réflexe de défense à centre bulbaire.
Irritation zone réflexogène = pharynx, larynx, trachée, bronches et plèvre. Symptôme non spécifique très fréquent: 2ème motif de consultation en médecine générale Permet dissémination d’agents infectieux (virus, BK, coqueluche …)
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Caractéristiques (1) Evolution aigue ou chronique (durée < ou >3 semaines) ++ Toux sèche ou grasse avec ou sans production d’une expectoration ++
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Caractéristiques (2) Installation brutale ou progressive, ancienneté
Horaire: Nocturne: asthme, IVG, RGO Matinale: bronchite chronique, rhino-sinusite Circonstances déclenchantes ou favorisantes: Allergènes, recrudescence saisonnière : asthme Effort: asthme, IVG Prédominance positionnelle: IVG, RGO (décubitus dorsal), atteinte pleurale (changements de position) Lors des repas: troubles de la déglutition, fistule
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Caractéristiques (3) Production ou non d’une expectoration: Cf
Quintes: coqueluche, inhalation d’un corps étranger, tumeur des voies aériennes. Autres signes respiratoires, extra-respiratoires ou généraux. Prise médicamenteuse: IEC, β-bloquants Terrain: tabagisme, age > ou < 40 ans
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Toux aigue : étiologies
Contexte évocateur le plus souvent Infection aigue respiratoire basse ou haute ++ Asthme ou inhalation de gaz irritants, Poussée d’IVG, Recrudescence de bronchite chronique, Embolie pulmonaire, Atteinte pleurale.
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Toux chronique : étiologies (1)
Se voit dans toutes les maladies respiratoires chroniques. Radiographie thoracique systématique. Rx anormale : tuberculose, KBP, syndrome médiastinal, DDB, pneumopathie interstitielle diffuse, pathologie pleurale, IVG.
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Toux chronique : étiologies (2)
Rx normale: causes les plus fréquentes (90%) Ecoulement postérieur de sinusite chronique Asthme RGO prise d’IEC bronchite chronique, DDB Examen ORL et radio sinus, EFR et test à la méthacholine, FOGD et PH métrie +/- TDM thoracique et fibroscopie bronchique.
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Toux chronique : étiologies (3)
Chez le patient fumeur > 40 ans toujours rechercher KBP primitif, Particulièrement en cas de modification de la toux chez un patient ayant une bronchite chronique.
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EXPECTORATION
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Définition Rejet anormal de secrétions lors de la toux
Certains sujets ne peuvent pas cracher et déglutissent l’expectoration sans l’extérioriser (enfant, femmes) L’expectoration reflète l’origine bronchique ou pulmonaire d’une toux.
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Caractéristiques Abondance Aspect: Evolution
Muqueux: crachat blanc visqueux Muco-purulent ou purulent: crachat jaune vert compact (infection bactérienne) Séreux: crachat blanc fluide et aéré Hémoptoïque: crachat strié de sang Evolution
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Étiologies (1) Bronchite chronique: toux avec expectoration sur > 3 mois (avec recrudescence hivernale) pendant > 2 années consécutives.
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Étiologies (2) Bronchite aigue, pneumonie, surinfection bronchite chronique ou de DDB: expectoration muco-purulente ou purulente Pneumonie à pneumocoque: crachats « rouillés » DDB: expectoration muco-purulente ou purulente chronique abondante quotidienne Oedème pulmonaire: expectoration séreuse ou mousseuse saumonée Asthme: expectoration collante, difficile à émettre, d’ aspect perlé caractéristique (dit « de Laennec »). ABPA: moules bronchiques Abcés pulmonaire: expectoration purulente fétide (anaérobie), rarement « vomique »
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HEMOPTYSIE
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Définition Rejet de sang par la bouche provenant des VA sous-glottiques. Typiquement : rejet de sang rouge aéré, spumeux lors d’un effort de toux. Parfois moins typique : crachats noirâtres ou striés Diagnostic différentiel : Saignement stomatologique (gingivorragie…) ou ORL (épistaxis) : examen local. Saignement digestif (hématémèse): effort de vomissement, FOGD
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Caractéristiques C’est une urgence: le risque vital est l’asphyxie par inondation alvéolaire. Abondance de l’hémoptysie ++ Minime : crachats striés de sang Faible : < 50 cm3 (un demi-verre)/24h Moyenne : > 50 cm3/24h Grande : > 200 cm3/24h.
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Étiologies (1) Contexte évident :
Traumatisme thoracique : plaie thoracique, rupture trachéo-bronchique, contusion pulmonaire… Iatrogène: fibroscopie bronchique avec biopsies, ponction transpariétale…
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Étiologies (2) Hy révélatrice : causes les + fréquentes
Cancer broncho-pulmonaire primitif Dilatation des bronches Tuberculose active Chez un ancien tuberculeux: Rechute, DDB post-cicatricielle, Aspergillome greffé dans une cavité résiduelle, Cancer sur cicatrice, Broncholithiase. Embolie pulmonaire
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Étiologies (3) Hy révélatrice: autres causes IVG, RM.
Tumeur bénigne des bronches: carcinoïde… Malformations artério-veineuses intrapulmonaires Bronchite chronique: se méfier d’un KBP ++ Bronchite aiguë, pneumopathie aiguë infectieuse: diagnostic d’élimination ++ Hémorragie alvéolaire: Troubles de l’hémostase IVG Syndrome de Goodpasture, granulomatose de Wegener
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DOULEUR THORACIQUE
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Définition Symptôme très fréquent non spécifique: d’origine respiratoire, pariétale, oesophagienne ou neurologique. Douleur thoracique d’origine respiratoire: liée à une atteinte de la plèvre soit directe soit par contiguïté.
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Caractéristiques Douleur pleurale: Cf sémiologie des autres appareils.
Unilatérale, à type de point de côté Basithoracique, parfois irradiation scapulaire Majorée par l’inspiration profonde et la toux Mode d’installation, ancienneté, intensité, association à d’autres symptômes selon étiologie Cf sémiologie des autres appareils.
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Étiologies Étiologies respiratoires:
Épanchement liquidien ou gazeux de la plèvre Pneumonie Embolie pulmonaire Cancer broncho-pulmonaire (notamment de l’apex: syndrome de Pancoast-Tobias) Les autres causes sont cardiovasculaires (angor, péricardite aiguë, dissection aortique), pariétale (fracture costale, arthrite chondro-costale), oesophagienne (RGO) ou neurologique (douleur radiculaire)
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EXAMEN PHYSIQUE
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Inspection Palpation Auscultation Percussion
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INSPECTION
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Morphologie thoracique (statique)
Mouvements respiratoires (dynamique) Cyanose Hippocratisme digital Astérixis (ou « flapping hand tremor ») Mesure SaO2 et DEP
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Morphologie thoracique
Déformations Circulation collatérale: Cf Œdème: Cf
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Déformations Thorax cylindrique ou en « tonneau » : augmentation du diamètre antéro-postérieur (emphysème). Asymétrie par rétraction: affaissement d’un hémithorax (atélectasie, séquelles fibreuses de pneumopathie, séquelles pleurales) Asymétrie par voussure: augmentation unilatérale des dimensions thoraciques (pleurésie abondante, PNO). Déformation du squelette : Colonne vertébrale : cyphose, scoliose ou cyphoscoliose Thorax en “entonnoir“ (dépression de la partie inférieure du sternum) Thorax en “carène“ (déplacement en avant du sternum).
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Mouvements respiratoires
Fréquence respiratoire Type respiratoire Ampliation thoracique Tirage Rythme respiratoire
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Fréquence respiratoire
Fréquence respiratoire à mesurer sur une minute FR normale entre 12 et 20/min Apnée : arrêt respiratoire Polypnée (ou tachypnée) : FR augmentée, >20/min Bradypnée : FR diminuée, <12/min
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Type respiratoire Il est soit abdominal, utilisant le diaphragme, soit thoracique supérieur. Il existe souvent un mode intermédiaire, avec utilisation prédominante du diaphragme. Respiration abdominale paradoxale: dépression inspiratoire du creux épigastrique traduisant une dysfonction diaphragmatique
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Ampliation thoracique
Peut être diminuée globalement dans l’emphysème et l’asthme. Peut être diminuée unilatéralement s’il existe une pathologie pleurale ou pulmonaire sous-jacente.
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Tirage Dépression inspiratoire anormale des creux sus-claviculaires, de la région sus-sternale ou des espaces intercostaux Reflète la mise en jeu (contraction inspiratoire) des des muscles respiratoires accessoires, notamment les sterno-cléido-mastoïdiens Signe plus souvent une IRA quelle qu’en soit la cause
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Rythme respiratoire Normalement régulier, avec un rapport temps E/I : 1,4 Bradypnée expiratoire: BPCO, asthme Dyspnée de Küsmaul: hyperpnée ample à quatre temps (inspiration, pause, expiration, pause): acidose métabolique. Dyspnée de Cheyne-Stokes : respiration périodique (mouvements d’amplitude successivement croissante, puis décroissante, puis pause): dysfonction du tronc cérébral (origine neurologique, insuffisance cardiaque).
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Cyanose Définition Mécanismes/étiologies
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Définition Coloration bleuâtre, sombre, parfois violacée des téguments et des muqueuses surtout visible au niveau des extrémités (lèvres, ongles, oreilles…) Taux d’Hb réduit > 5g/dl dans le sang capillaire. Intensité cyanose liée à l’intensité de la désaturation et au taux hémoglobine Peut être inapparente en cas d’anémie Peut être exagérée par une polyglobulie
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Mécanismes/étiologies
Cyanose « centrale » ou respiratoire: Cyanose diffuse Désaturation du sang artériel, conséquence diminution PaO2 IR, shunt droit-gauche, baisse de la FIO2 Cyanose « périphérique » ou circulatoire: Cyanose des extrémités Désaturation du sang veineux : extraction accrue en O2 tissulaire lié à ralentissement circulatoire: général (état de choc, insuffisance cardiaque) ou local (syndrome de Raynaud)
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Hippocratisme digital
Définition Étiologies Ostéo-arthropathie hypertrophiante pneumique
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Définition Elargissement des extrémités (doigts, orteils) et bombement des ongles en verre de montre donnant un aspect en baguette de tambour Rénitence et rougeur du lit des ongles Isolé ou faisant partie de l’OAHP
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Étiologies Causes respiratoires DDB diffuses et mucoviscidose KBP
Fibroses pulmonaires et asbestose Causes extra-respiratoires Cardiopathies cyanogènes Cirrhose Endocardite d’Osler Formes congénitales
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OAHP = syndrome de Pierre-Marie
Associe HD + douleurs des avant-bras et des genoux d’horaire inflammatoire, polyarthrite + appositions périostées au niveau de la diaphyse des os longs (Rx des os des avant-bras et des jambes ou scintigraphie). Causes: Syndrome paranéoplasique du KBP ++ Pachydermo-périostose familiale: exceptionnelle
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PALPATION
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Transmission des VV Augmentation des VV: condensation du parenchyme pulmonaire sous-jacent Diminution ou abolition des VV : interposition d’une poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO) entre le parenchyme pulmonaire et la main
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Autres Rechercher des points douloureux explorer les aires ganglionnaires Rechercher une tuméfaction mammaire, sous-cutanée ou osseuse. Emphysème sous cutané: présence d’air sous la peau donnant une sensation de « crépitation neigeuse » comme la marche sur la neige.
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PERCUSSION
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Sonorité La percussion doit être toujours comparative.
Matité: diminution de la sonorité. Normale au niveau des aires de projection du foie et cœur. Matité franche, avec sensation de résistance au doigt l’épanchement liquidien de la plèvre. Matité moins franche, sans sensation de résistance au doigt dans la condensation pulmonaire. Tympanisme: augmentation de la sonorité. Tympanisme normal au niveau de la poche à air gastrique Épanchement gazeux de la plèvre ou emphysème
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AUSCULTATION
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Modification des bruits normaux Bruits surajoutés Râles
Souffles Bruits surajoutés Râles
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Bruits normaux Murmure vésiculaire: il est perçu dans les régions antéro-latérales du thorax et dans le dos. Il s’entend durant toute l’inspiration et seulement au début de l’expiration. Bruit trachéo-bronchique (ou bruit glottique) : il est perçu en avant, dans la région pré-sternale haute et la base du cou, devant la trachée, dans les régions sous-claviculaires, et en arrière, entre le rachis et les omoplates. Il s’entend entendu aux deux temps de la respiration.
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Modifications des bruits normaux (1)
Diminution ou abolition (silence respiratoire) du MV: Interposition entre poumon et stéthoscope d’une poche liquidienne (pleurésie) ou gazeuse (PNO) Disparition de la ventilation dans le poumon concerné (condensation pulmonaire, principalement atélectasie) Distension thoracique (emphysème) Épaississement important de la paroi (obésité)
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Modifications des bruits normaux (2)
Souffle: transmission anormale, à la périphérie des poumons, du bruit trachéo-bronchique Souffle tubaire: Bruit intense, rude, de tonalité élevée, perçu aux deux temps, mais à prédominance inspiratoire. Condensation pulmonaire Souffle pleurétique: Bruit doux, lointain, voilé, expiratoire. Perçu à la limite supérieure d’un épanchement pleural de moyenne abondance. Souffle amphorique
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Bruits surajoutés: râles
Sibilants et squeaks Ronflements (ronchus) Crépitants Frottement pleural
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Sibilants Sibilants= sifflements= sibilances
Râles sifflants aigus polyphoniques et désordonnés Aux deux temps, mais à prédominance expiratoire Le plus souvent diffus à l’auscultation Parfois audible à distance Traduit un obstacle bronchique (réduction du calibre par une inflammation de la paroi ou un collapsus expiratoire): asthme; BPCO, IVG
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Squeaks Sifflements en fin d’inspiration aux bases
Ouverture tardive et incomplète des bronchioles partiellement obstruées: bronchiolite, certaines pneumopathies interstitielles (PHS)
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Ronflements Ronflements= ronchus = râles bronchiques
Râles de tonalité grave, inspiratoires et expiratoires La toux les modifie ou les fait disparaître Liés à la présence de sécrétions adhérentes à la paroi bronchique Bronchite chronique et bronchite aiguë avec hypersécrétion
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Crépitants Crépitants = crépitations = râles velcro
Râles fins, secs, égaux entre eux, de tonalité élevée, éclatant en bouffée en fin d’inspiration Non modifiés par la toux Liée à un comblement alvéolaire et/ou atteinte bronchiolaire distale Pneumonie (foyer), pneumopathies interstitielles, IVG
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Frottements pleuraux Sons secs, discontinus, perçus aux deux temps, très superficiels, donnant une impression de froissement sous le stéthoscope Non modifiés par la toux Frottement de l’un contre l’autre des deux feuillets pleuraux inflammés Au tout début de la pleurésie
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SYNDROMES
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Syndromes pleuraux Syndrome de condensation pulmonaire Syndromes médiastinaux Insuffisance respiratoire
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Syndromes pleuraux
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Définitions Pneumothorax: présence d’air
Pleurésie: présence de liquide Pleurésie purulente (ou empyème ou pyothorax): présence de pus Hémothorax: présence de sang Chylothorax: présence de lymphe Hydropneumothorax: présence de liquide et d’air Pachypleurite: épaississement de la paroi pleurale elle-même, sans forcément d’épanchement
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Pleurésie (épanchement liquidien de la plèvre)
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Signes fonctionnels Douleur pleurale : douleur thoracique unilatérale, à type de point de coté, augmentée par l’inspiration profonde, la toux et les changements de position. Toux : typiquement sèche, favorisée par les changements de position. Dyspnée : variable selon l’abondance de la pleurésie. Mode de début et signes généraux dépendent de la cause de la pleurésie.
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Signes physiques Syndrome d’épanchement liquidien de la plèvre
Inspection : hémithorax immobile à la respiration voir distendu si épanchement abondant Percussion : matité franche, mobile Palpation : diminution ou abolition des VV Auscultation : diminution ou abolition du MV, rarement souffle pleurétique ou frottement pleural si épanchement de faible abondance Rechercher signes de mauvaise tolérance. Rechercher signes utiles à la démarche étiologique.
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Signes Rx Face : Opacité dense et homogène à limite supérieure floue, concave en haut et dedans, se prolongeant par une ligne bordante axillaire (courbe de Damoiseau). Depuis le simple comblement de cul de sac pleural jusqu’à l’aspect d’hémithorax opaque. Profil : effacement du diaphragme du coté atteint. Intérêt d’un cliché en décubitus latéral du coté atteint en cas d’épanchement de faible abondance ± échographie ou scanner thoracique
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Ponction pleurale: thoracocentèse
Exploratrice: orientation du diagnostic étiologique Thérapeutique Aspect macroscopique : Liquide jaune citrin, clair: pleurésie séro-fibrineuse Liquide purulent ou puriforme (trouble): empyème Liquide hémorragique: hémothorax Liquide blanc laiteux: chylothorax
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Pleurésie séro-fibrineuse
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Physiopathologie Transsudat: pauvre en protides et cellules
augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires sous-pleuraux (insuffisance cardiaque) diminution de la pression oncotique (hypo-albuminémie) diminution de la pression pleurale (atélectasie) Exsudat: riche en protides et cellules augmentation de la perméabilité capillaire (inflammation) altération du drainage lymphatique (obstacle) passage trans-diaphragmatique d’ascite.
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Définitions Analyse biochimique du liquide pleural + sang Transsudat
Exsudat Protides Protides plèvre/sang LDH plèvre/sang <30g/l <0.5 <0.6 >30g/l >0.5 >0.6
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Transsudats: étiologies
Insuffisance cardiaque gauche ou globale ++ Cirrhose Syndrome néphrotique
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Exsudats: démarche diagnostique (1)
Ponction pleurale: Examen cytologique: Formule cellulaire: liquide riche en PNN altérés (pleurésie purulente) ou riche en lymphocytes (pleurésie tuberculeuse) Cellules tumorales: pleurésie néoplasique. Examen bactériologique: direct, culture milieu aéro-anaérobie et milieu de Lowenstein (tuberculose)
117
Exsudats: démarche diagnostique (2)
Biopsie pleurale : analyse d’un fragment de la plèvre. Biopsie pleurale à l’aiguille. Puis biopsie pleurale sous pleuroscopie si négatif à l’aiguille. Examen histologique (pleurésie néoplasique, tuberculose) et mise en culture (tuberculose) Autres examens selon l’orientation
118
Exsudats: étiologies (1)
Pleurésies néoplasiques Plus souvent métastatique : KBP, sein Rarement mésothéliome pleural primitif : amiante Pleurésies infectieuses Pleurésie tuberculeuse Pleurésie purulente Pleurésie réactionnelle « para-pneumonique » ou virale
119
Exsudats: étiologies (2)
Embolie pulmonaire Pleurésie bénigne de l’amiante Affections sous-diaphragmatiques Pancréatites chroniques Abcès sous phrénique Maladies de système
120
Pneumothorax (épanchement gazeux de la plèvre)
121
Physiopathologie A l’état normal : P pleurale négative par rapport à la P alvéolaire = forces de traction opposées du poumon (tendance à la rétraction) et de la cage thoracique (tendance à l’expansion). Communication entre les alvéoles et la cavité pleurale : fuite d’air vers l’espace pleural jusqu’à égalisation des pressions le poumon se collabe et l’hémithorax se distend. Le plus souvent rupture d’une cavité aérique (bulle) située au contact de la plèvre apicale
122
Signes fonctionnels Douleur pleurale +/- intense : le plus souvent brutale en « coup de poignard » au repos ou à l’effort, augmentée à l’inspiration et par la toux. Dyspnée très variable selon le contexte. Toux sèche renforçant la douleur.
123
Signes physiques (1) Syndrome d’épanchement gazeux de la plèvre :
Inspection : hemithorax atteint plus distendu et moins mobile. Percussion : tympanisme Palpation : diminution ou abolition des VV Auscultation: diminution ou abolition du MV, rarement souffle amphorique
124
Signes physiques (2) Rechercher signes de mauvaise tolérance.
PNO suffocant pouvant être responsable d’une IRA Le plus souvent PNO sur IRC sous-jacente. PNO dit « à soupape » lié à une brèche à clapet. Exceptionnel PNO spontané bilatéral d’emblée
125
Signes Rx Rx thorax de face en inspiration ± expiration ssi PNO non visible sur le cliché en inspiration. Hyperclarté +/- importante entre la paroi et le parenchyme pulmonaire délimitée par une ligne pleurale, sans trame pulmonaire visible. Depuis le PNO partiel jusqu’au PNO complet avec au maximum un poumon complètement rétracté au niveau du hile.
129
Étiologies PNO spontané idiopathique
Le plus fréquent. Sujet jeune longiligne. Homme > femme. Facteur de risque : tabagisme. PNO spontané secondaire compliquant une maladie respiratoire: BPCO, emphysème, asthme, fibrose pulmonaire… PNO iatrogène PNO traumatique: plaie transfixiante, fracture de côte
130
Syndrome de condensation pulmonaire
131
Définition (1) Ensemble des signes liés à une condensation du parenchyme pulmonaire qui se transforme en bloc solide: présence de produits pathologiques au sein des alvéoles ou une obstruction bronchique intrinsèque ou extrinsèque (=atélectasie )
132
Définition (2) Les condensations pulmonaires peuvent être:
Systématisées (occupant un segment, un lobe, voire un poumon) ou non systématisées (ne respectant pas les limites d’un lobe ou segment) Rétractiles (accompagné d’une diminution du volume du territoire atteint) ou non rétractiles (le territoire garde son volume initial) Déterminés par la Rx thoracique F + P
134
Signes fonctionnels SF respiratoires et généraux dépendent de l’étiologie
135
Signes physiques Inspection: Palpation: augmentation des VV
Le plus souvent rien de particulier Si atélectasie d’un territoire important, diminution de mobilité de l’hémithorax atteint avec affaissement Palpation: augmentation des VV Percussion: matité ± franche (moins que dans l’épanchement liquidien de la plèvre), non mobile Auscultation: Diminution ou abolition du MV dans la zone condensée ± souffle tubaire au centre de la zone condensée ± crépitants autour du souffle tubaire en cas de pneumonie
136
Signes Rx (1) Opacité pulmonaire systématisée non rétractile
Opacité délimitée par un lobe ou un segment, le plus souvent triangulaire Bords nets rectilignes, pas de réduction du volume pulmonaire du territoire atteint, structures adjacentes en place Éventuellement bronchogramme aérique en cas de pneumonie (contraste entre le parenchyme condensé et l’intégrité de l’arbre bronchique) Infarctus pulmonaire: opacité périphérique, triangulaire à base pleurale
138
Signes Rx (2) Opacité pulmonaire systématisée rétractile
Opacité délimitée par un lobe ou un segment Bords nets convexes, réduction du volume pulmonaire du territoire atteint Déplacement des structures adjacentes: attraction du médiastin, ascension de la coupole, pincement des espaces interscostaux
141
Signes Rx (3) Opacité pulmonaire non systématisée
Opacité dense diffuse, mal limitées
142
Principales étiologies
Opacité pulmonaire systématisée non rétractile Pneumonie (PFLA le plus souvent à pneumocoque) Infarctus pulmonaire Opacité pulmonaire systématisée rétractile KBP Bouchon muqueux (DDB) Corps étranger Adénopathie compressive Opacité pulmonaire non systématisée Pneumonie
143
Syndromes médiastinaux
144
Définition (1) Ensemble des syndromes liés l’atteinte d’une structure du médiastin
145
Syndrome de la veine cave supérieure
Obstruction de la VCS le plus souvent tumorale Cyanose localisée visage et aux mains Œdème de la face, base du cou, partie antero-sup du thorax et des bras (œdème en pélerine), respectant le dos, effaçant le relief claviculaire. Plus marqué le matin et en position couchée Turgescence veineuses des veines jugulaires, veines sublinguales, fosses nasales… Circulation collatérale : vibices violacées et télangiectasies Somnolence et céphalées
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