Autres gaz toxiques Jérémy Chobriat (ECN 2005).

Autres gaz toxiques Jérémy Chobriat (ECN 2005)

HYDROGÈNE SULFURÉ (H2S)
Cas clinique Dans une usine de transformation de pommes de terre, un ouvrier tente de dégeler au chalumeau un tuyau situé au fond d'une fosse. Le tuyau laisse filtrer des eaux usées. Alors qu'il tente de le scier, une odeur d‘oeuf pourri se répand. Le chef d'équipe, à l'entrée de la fosse, constate que l'ouvrier ne se sent pas bien et lui demande de sortir. Mais il s'affaisse sur les derniers échelons et reste suspendu par quelques tuyaux. Le chef d‘équipe va chercher de l'aide et revient avec un autre employé qui descend lui aussi dans la fosse et s'écroule aussitôt.

À l'arrivée des pompiers, le premier est mort. Le deuxième est inconscient mais respire spontanément. À son arrivée aux urgences, il souffre d'encéphalopathie et d‘insuffisance respiratoire aiguë. Lui aussi, décède rapidement. L'autopsie montre un visage très cyanosé, un oedème pulmonaire hémorragique marqué, un oedème cérébro-méningé, une muqueuse gastrique hémorragique.

Le H2S représente la cause la plus importante de décès par intoxication en milieu de travail. Les cas les plus fréquents surviennent dans les fosses à purin ou dans les égouts. Cependant, plus de 70 types d'emplois sont susceptibles d'entraîner une exposition au H2S.

L'odeur classique d‘oeuf pourri, détectable à une concentration de 0,05 ppm pourrait servir de signal d'alerte. Malheureusement, dès 50 à 150 ppm, il y a paralysie du nerf olfactif, donc impossibilité de le détecter.

Mécanisme d'action poison de la cytochrome oxydase, comme le cyanure (inhibant ainsi la respiration cellulaire) D’où un décès très rapide

Symptomatologie Initiale : Irritation locale des muqueuses, céphalées, nausées, toux, vertige, dyspnée. Puis : oedème pulmonaire (à 300 ppm), hypotension artérielle, arythmie, convulsions, coma et décès. A plus de 500 ppm, une perte de connaissance survient en quelques secondes suivi du décès très rapidement. Séquelles neurologiques fréquentes (troubles mnésiques, asthénie…)

VLE : 10 ppm VME : 5 ppm Un taux de 50 ppm exige une évacuation immédiate.

Prévention : Collective : respect des valeurs limites, formation et information des salariés, entretien des installations, Individuelle : accès facile à des masques avec respiration autonome, détecteurs de concentration de H2S dans l'air en lecture directe. Ne pas secourir une victime avant d'avoir un appareil de respiration autonome.

HYDROGENE ARSENIE (AsH3 = arsine)
Cas clinique Homme de 30 ans, salarié d’une usine de galvanisation depuis 10 ans. Employé dans le polissage, le cuivrage et le nickelage de petits articles en métal pour l'industrie de la chaussure. Un après-midi, il est occupé à polir des oeillets métalliques de lacet (Fe-Zn), en les immergeant dans une solution diluée de CuSO4, HCl et As2O3. L'opération de polissage est habituellement effectuée sur les articles en laiton et jamais en alliage de Fe-Zn.

L'ouvrier travaille pendant 1h30 sans aération ni protection respiratoire. Pendant ce temps, une odeur d'ail se répand au point de contraindre ses collègues à ouvrir les fenêtres. À la fin de l’opération, le salarié ressent des arthralgies, un malaise et quelques heures plus tard, une paresthésie des membres inférieurs et supérieurs. Le lendemain, il consulte devant une hématurie accompagnée d'asthénie, de paresthésies, d’un fébricule et d’un subictère conjonctival. Examen physique : Abdomen légèrement météorisé, souple. Aucun déficit moteur. RAS par ailleurs.

Biologie : NFS : hyperleucocytose à /mm3, Bilan hépatique : bilirubine totale : 41 mg/L (Nle<12), SGOT à 2N, SGPT normales; BU : protéines (+++), urobilinogène (++), bilirubine (+++), cétones (++), érythrocytes (+++), leucocytes (+++), nombreux cylindres. [As] urinaire = 3940 µg/L et [As] sanguin = µg/L.

Le patient est hémodialysé 2 fois. A J3, transfusion car hématocrite à 26 % et hémoglobine à 8.7 g/l A J21, la NFS est revenue à la normale. Le bilan hépatique se normalise en 10 jours CPK et LDH se normalisent en 2 semaines.

Pas d’insuffisance rénale. Tests esthésiométriques légèrement perturbés. LBA : nombreux leucocytes et macrophages. Normalisation du LBA et de la capacité de diffusion après deux mois démontrent que l’atteinte pulmonaire est réversible.

Propriété physicochimiques : A température ordinaire, l’hydrogène arsénié est un gaz incolore plus lourd que l’air. Odeur d’ail par oxydation à l’air Soluble dans l’eau et dans de nombreux solvants. Toxique non persistant : décontamination inutile.

Pénétration, distribution Pénétration respiratoire et cutanée, Très liposoluble, il traverse rapidement les membranes alvéolocapillaire et érythrocytaire Mécanisme d’action En se liant à l’Hb, toxique hémolytique puissant, il agit directement sur les hématies en provoquant une hémolyse intra-vasculaire massive

HYDROGENE ARSENIE : Symptomatologie
Intoxications légères asthénie, céphalées, courbatures, nausées urines couleur “ porto ”, haleine : odeur alliacée. Intoxications aiguës marquées ( ppm) : céphalées, vertiges, myalgies et frissons, Nausées, vomissements, douleurs abdominales Hémolyse intra-vasculaire massive avec : CIVD, hyperkaliémie, acidose métabolique, état de choc, OAP, insuffisance rénale aiguë anurique, Hépatite retardée, troubles du rythme Formes suraiguës (250 ppm): décès rapide par insuffisance circulatoire aiguë et défaillance multiviscérale.

CAT : PLS, oxygénothérapie ou ventilation assistée puis à l’hôpital : traitement symptomatique de l’acidose et de l’état de choc épuration extra-rénale : l’atteinte rénale ne permet pas l’utilisation des chélateurs. exsanguinotransfusion.

Prévention VLE : 0,2 ppm soit 0,8 mg/m3 VME : 0,05 ppm soit 0,2 mg/m3 Éviter l’exposition de salariés atteints de maladies rénales ou hématologiques. En visite systématique : NFS, Bilan hépatique, BU Réparation : Tableau n°21 RG

BROMURE DE METHYLE (CH3Br)
Homme de 46 ans employé depuis 15 ans dans l’élimination de termites. Une nuit, il est chargé de la fumigation d’un musée par un mélange de bromure de méthyle (85%) et d’oxyde d’éthylène. Après la fumigation, avec son collègue, ils font une sieste dans une salle voisine. A 6 h, le collègue se sent mal et ne se lève pas. Le salarié décèle alors une fuite sur leur équipement qu’il répare avec du ruban adhésif. A minuit, le même soir, le collègue meurt d’un arrêt cardiaque. Le salarié, le lendemain matin, constate un tremblement de ses mains. A 14h : myoclonie rapidement suivie d’un état comateux, il est alors hospitalisé.

Au début, suspicion d’une origine psychologique puis d’un syndrome d'hyperventilation. Cependant 2 h plus tard, état délirant, convulsions myocloniques => transfert en neurochirurgie. Bonne amélioration par anticonvulsivants. TDM cérébral et bilan biologique standard : normaux. A J8 d’hospitalisation : suspicion d’ intoxication au bromure de méthyle, compte tenu de son métier. Le 1er prélèvement sanguin, a posteriori : bromure plasmatique à pg/ml. ( Nle <3.7 ± 1.5 pg/ml). => Hémodialyse immédiate, trois fois => baisse de concentration à 7.8 pg/ml. Bien qu'il soit droitier, il développe un tremblement en écrivant de la main droite.

Généralités : Gaz incolore, presque inodore, plus dense que l'air. Insecticide et nématocide sous forme de fumigation (sol dans les serres), rodenticide, réfrigérant, agent de méthylation dans l'industrie chimique. Ancien agent antifeu (extincteur). Des concentrations atmosphériques de 100 à 3000 ppm sont mesurés dans des serres dont le sol a été désinfecté au bromure de méthyle. Intoxication par voie cutanée ou respiratoire

Intoxication aiguë, après quelques heures : Phase initiale : Asthénie, céphalées, vertiges, confusion, somnolence, diplopie, nausées, vomissements, acouphènes. Puis, syndrome cérébelleux, syndrome extrapyramidal (hypertonie, mouvements choréo-athétosiques), tremblements, fasciculations, myoclonies d'intention (caractéristique); troubles du comportement prêtant parfois à confusion ou psychose aiguë Enfin : convulsions voire coma et décès. Récupération : très lente et souvent incomplète (persistance de myoclonies, déficit moteur global, syndrome extrapyramidal)

À fortes concentrations : érythème, vésicules, bulles, irritation oculaire œdème pulmonaire retardé (jusqu’à 24 heures) Troubles hémodynamiques Rhabdomyolyse, acidose métabolique Cytolyse hépatique, tubulopathie rénale

Intoxication chronique atteinte cutanée: acné À 5 ppm (VLE) : troubles de la personnalité rencontrées dans l’alcoolisme chronique. Entre 0.2 et 2 ppm : Perturbations neurologiques et psychomotrices infracliniques EEG perturbé si bromure sanguin > 12 mg/l.

Traitement : 1) transfert du patient à l'hôpital sous surveillance pour traitement d'un oedème aigu éventuel: 2) si difficultés respiratoires: oxygénothérapie +/- intubation ou trachéotomie (facilite l'élimination pulmonaire) 3) anticonvulsivants Le traitement par BAL® est parfois utilisé. Le traitement de séquelles cérébelleuses est surtout physiothérapique. Parfois : administration de clonazépam ou baclofène.

Prévention : VME : 5 ppm ou 20 mg/m3 Une visite médicale 1 mois après l’embauche puis tous les 6 mois : examen neuro soigneux +/- créat, GGT, Transaminases. Réparation : Tableau de MP n° 26 RG

Fluorocarbonés Hôtesse de l’air, 30 ans, non fumeuse, exposée pendant 5 min au gaz s’échappant d’un extincteur portatif défectueux, le temps de l’emmener dans un endroit fermé. 0 antécédents médicaux respiratoires ou atopiques. À l'examen médical, 1 heure plus tard : signes d'irritation des voies aériennes supérieures. Auscultation pulmonaire et examen neurologique : normaux. Quelques jours + tard : asthénie, dyspnée d'effort et toux nocturne. Elle arrête son activité sportive en raison des difficultés respiratoires. Spirométrie : légère diminution du VEMS (80% théorique) et DEM25-75% (60% théorique), non améliorés par bronchodilatateurs. Reste normal.

FLUOROCARBONES Visite médecine du travail 10 jours plus tard : spirométrie semblable. Bronchoscopie : muqueuse inflammatoire. Prick-tests (pneumallergènes habituels) : négatifs. Traitement par corticostéroïdes inhalés (budésonide) et bronchodilatateur (formotérol) sont instaurés. Quinze mois plus tard, test à la métacholine après arrêt du traitement : diminution de 24% du VEMS . Vingt huit mois après l'incident, persistance de la toux nocturne et spirométrie inchangée. Cette patiente a été exposée à l'inhalation de bromochlorodifluorométhane.

FLUOROCARBONES Généralités
Famille des dérivés organiques du fluor comprenant entre autres les fluoroalcanes, les fluoroéthers, les fluoroalcènes et les fluoropolymères, Utilisation : fluides de réfrigération, propulseurs d'aérosols, solvants, agents diélectriques, anesthésiques ou pesticides (fluoroalcènes) Gaz à température ordinaire, très stables donc peu réactionnels. Ils sont plus lourds que l'air et s'accumulent dans la partie basse des locaux.

FLUOROCARBONES Métabolisme :
Les fluoroalcanes sont en grande partie éliminés par voie respiratoire, inchangés, en revanche, les fluoroéthers sont métabolisés jusqu’à 50 % en donnant naissance à de l’acide oxalique et du fluor.

FLUOROCARBONES Symptomatologie Les fluoroalcanes à forte dose :
manifestations neurologiques : trémor, convulsions, anesthésie, irritation pulmonaire. mort par asphyxie. hépatotoxicité faible ( élévation de SGPT, SGOT) Néphrotoxicité ( élévation de créatininémie). A température élevée, manifestations asthmatiformes par libération de HF, de phosgène si Cl dans la molécule, Cl2.

FLUOROCARBONES Symptomatologie
Les fluoroalcènes sont plus toxiques que les alcanes : irritation respiratoire (alvéolite exsudative, bronchiolite, fibrose interstitielle résiduelle, hémorragie, œdème), atteinte rénale, hépatique, augmentation de la sensibilité myocardique aux catécholamines.

FLUOROCARBONES Réparation : Tableau 32
Affections professionnelles provoquées par le fluor, l'acide fluorhydrique et ses sels minéraux

Autres gaz toxiques Jérémy Chobriat (ECN 2005).

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