Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Cirrhose Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Définition : Histologique : cicatrisation fibreuse du foie secondaire à l’atteinte des cellules hépatiques, avec formation de nodules de régénération (amas d’hépatocytes désorganisée). En pratique : Agression chronique des hépatocytes par différents agents (alcool, virus, fer…etc), qui aboutit a une cicatrisation anarchique du foie avec 2 conséquences : Altération de ses fonctions Difficultés de circulation sanguine dans le foie Flux normal : veine porte  veine cave Bloc entre les 2 secondaire à la cirrhose Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Conséquences : Insuffisance hépato-cellulaire IHC : Diminution des fonctions de synthèses du foie Facteurs de coagulation, (I, II, V, VII, X) Protéines dont albumine, Cholestérol (lipoprotéines). Diminution des fonctions d’épurations : Ictère, Ammoniaque NH3, Médicaments+++ Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Hypertension portale (HTP) : Difficulté de circulation veineuse hépatique. Voies de dérivation et développement d’anastomoses. Apparition d’une splénomégalie (grosse rate par stase veineuse) Formation de Varices oesophagiennes - cardio-tubérositaires Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Diagnostic 2 modes de circonstances diagnostic : A la phase compensée sur un bilan biologique, ou devant des signes cliniques évocateurs. Au décours d’une complication. Hémorragie, Décompensation oedemato-ascitique, Cancer Encéphalopathie Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Présentation clinique du patient cirrhotique. Signes d’HTP : Circulation veineuse collatérale, Splénomégalie (à la palpation de l’abdomen) Ascite. Hémorragie digestive. Signes d’IHC : angiomes stellaires. érythrose palmaire (intérieur des mains coloré). ongles blancs. hypogonadisme (gynécomastie, atrophie des OGE) Encéphalopathie (cf. complications) Ictère « jaunisse » Signes d’exogénose (= alcoolisme) quand origine éthylique Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Bilan biologique : Diminution : Globules rouges (anémie), blancs (leucopénie) et plaquettes. Coagulation : TP et facteurs de coagulation dont facteurs V Pas d’injection IM chez le cirrhotique+++ Albumine et cholestérol. Glycémie. Augmentation Bilan hépatique : GT, Bilirubine, TGO/TGP, phosphatase alcaline. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Morphologie : Échographie abdominale (tous les 6 mois) Rechercher un cancer du foie Fibroscopie digestive (FOGD) Rechercher des varices Elastométrie ou Fibroscan : Système utilisant les ultrason pour mesurer l’élasticité du foie Un foie cirrhotique perd son élasticité Biopsie hépatique : Seul examen qui permet le diagnostic de certitude, en mettant en évidence la fibrose cicatricielle du foie. Mais non systématique, car un faisceau d’arguments est souvent suffisant. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Origine de la cirrhose : Alcoolique 80% chez les hommes - 60 g/jours (= 6 verres) 60% chez la femme - 40 g/jours (= 4 verres) Post-hépatites virales B et C Hémochromatose : maladie génétique de surcharge en fer Infiltration hépatique en fer. Maladie de Wilson : surcharge en cuivre. Cirrhose auto-immune Cirrhose biliaire primitive NASH (cirrhose des patients diabétique, obèse) Cirrhoses médicamenteuses. Avant d’affirmer l’origine alcoolique de la cirrhose, et même si le patients avoue une sur-consommation, il est nécessaire de réaliser un bilan très complet afin d’éliminer les autres causes. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Évolution Gravité estimé par le score de CHILD de 5 à 15 TP Albumine Bilirubine Ascite Encéphalopathie hépatique. L’évolution est conditionnée par la poursuite du facteur causal Alcool +++ Stabilisation des lésions avec régression du score de gravité Décompensation : Ascite, hémorragie, insuffisance rénale. Cancérisation Le sevrage ne met pas le patient à l’abri de la survenue de Complications+++ A 5-6 B 7-9 C 10-15 Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Traitement : Arrêt définitif de l’alcool - soutient, aide au sevrage. Traitement spécifique des autres pathologies (ex. : saignées dans l’hémochromatose, immuno-suppresseurs dans CBP) Traitement vitaminiques chez patients éthyliques Interdiction formelle de médicaments sédatifs (Tranxène ®, Atarax®) Surveillance tous les 6 mois. Transplantation hépatique < 65 ans Patient sevré depuis >6 mois Pas de tares viscérales majeures Cirrhose sévère (stade C) ou compliquée (cancer) Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

16 Complications de la cirrhose
Encéphalopathie hépatique. Hémorragie digestive, Carcinome hépato-cellulaire. Décompensation ascitique. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Encéphalopathie Peut amener jusqu’au coma hépatique, Secondaire a l’IHC Persistance dans le sang de substances toxiques non épurées par le foie, qui auront une action sur le système nerveux. dont l’ammoniaque (NH3) qui n’est plus transformé en urée (produit de dégradation des protéines et acides aminés). Symptômes : Troubles du comportement :inversion du cycle veille-sommeil. agressivité, apathie Évolution progressive vers la somnolence puis le coma Flapping (ou asterixis) = « battement des doigts  et poignets » Odeur aigrelette de l’haleine (pomme verte!) Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Parfois spontané dans les cirrhoses évoluées, Souvent secondaire à une prise de médicaments sédatif, une infection, , une hémorragie, une insuffisance rénale. Traitement de l’encéphalopathie. Éviction de tous médicaments sédatifs +++ Traiter la cause si infection hémorragie, insuffisance rénale. Stimulations audio-visuelles visant à favoriser l’orientation. Limitation des apports protidiques (40g/j) p Lactulose (duphalac®) par voie orale ou lavement (permet de diminuer l’absorption digestive de NH3) Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Hémorragie digestive : Hématémèse : vomissement de sang rouge, parfois noirâtre. Ne pas confondre avec épistaxis, hémoptysie, ou aliments colorés (vin!) Méléna : selles noire, poisseuses, malodorante secondaire à un Saignement « digéré », donc d’origine haute. Plusieurs origines chez le patient cirrhotique : Rupture de varices oesophagienne ou cardiotubérositaires Ulcère de l’estomac, ou de l’œsophage. Oesophagite ou gastrite. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Conduite a tenir : Monitoriser le patients pour évaluer les paramètres vitaux Pouls, TA, Sao2. Évaluer l’état de conscience, parfois nécessité d’intubation Hemocue si disponible. Mise en place de voies veineuses de bon calibre. Prélever bilan complet dont : NFS : degré d’anémie bilan pré-transfusionnel (Groupe, rhésus, RAI) Coagulation. Mise en place de sonde naso-gastrique : lavage gastrique à l’eau glacée jusqu’à éclaircissement. O2 lunettes 2L/min à adapter Selon l’état hémodynamique, transfusion de culots globulaires, de macromolécules (Plasmion®, Voluven®) Traitement par vasoconstricteurs général : octréotide (sandostatine®) En SAP 600g/24h Antiacides (Mopral®) IV. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Dès que l’état hémodynamique le permet : FOGD pour rechercher L’origine. En cas de saignement de varices oesophagiennes ont réalise une Ligature de VO (mise en place d’élastiques sur ces varices qui arrêtent de saigner, puis se nécrose et tombent (chute d’escarre) Si efficace, le patient reste à jeun le jour de la ligature, puis reprend une alimentation progressive les jours suivants on renouvelle toutes les 3 semaines jusqu’à disparition des varices. Rarement sclérose (injection a l’aiguille par l’endoscope) à l’adrénaline. En cas d’échec, on peut mettre en place un tamponnement oesophagien (ballonnet gonflé qui comprime les varices à l’intérieur de l’œsophage. Après l’hémorragie, prescription après vérification ECG de Bêta-bloquants (avlocardyl) à ne jamais arrêter! Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Carcinome hépato-cellulaire, (cancer primitif du foie). Complication redoutable de la cirrhose, De mauvais pronostic : survie à 5 ans ≈ 5% Quelque soit l’origine de la cirrhose (en France = alcool), mais dans le monde survient le plus souvent après une cirrhose post hépatite B. Mode de découverte : Surveillance systématique +++ échographie, foeto-protéine. Décompensation d’une cirrhose sans autre élément déclenchant retrouvé. Décompensation oedémato-ascitique. Ictérique (élévation de la bilirubine). Hémorragie. Apparition de douleurs abdominales, altération de l’état général(perte d’apétit, amaigrissement, fatigue) Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Examens à réaliser : Dosage de l’FP, très spécifique à des taux élevés Échographie/Scanner abdominal/ IRM hépatique Permet de mesurer la taille du cancer, le nombre de lésions, Précise l’envahissement loco-régional (veine porte). Ponction-biopsie hépatique : Quand il existe un doute sur la nature exacte de la tumeur. Surtout afin de ne pas méconnaître une tumeur d’autre nature qui aurait un traitement différent. Radio de thorax : Rechercher des métastases pulmonaire. En cas de signes cliniques : scanner cérébral, scintigraphie Osseuse. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Traitement : Transplantation hépatique Traite a la fois la tumeur et la cirrhose sous-jacente. Seulement pour les petites tumeurs (1 nodule < 5cm, ou moins de 4 Nodules <3 cm) En l’absence de tares viscérale majeures, ou de métastase. Résection hépatique : Pour les tumeurs uniques, chez des patients ayant une cirrhose peu sévère. Récidive fréquentes. Destruction par alcoolisation ou radiofréquence. Chimio-embolisation : injection de drogues de chimio-thérapie directement dans les artères vascularisant la tumeur. Malheureusement, le CHC est souvent découvert à un stade avancé ne permettant pas d’autres traitement qu’une prise en charge palliative. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Ascite - décompensation oedemato-ascitique Épanchement liquidien intra-péritonéal, dans lequel baignent les viscères digestifs. Plusieurs étiologies possibles dont la cirrhose, l’insuffisance cardiaque, les cancers. Particularité de la cirrhose, le liquide est très pauvre en protides < 25gL d’ascite. Classiquement, le liquide est « citrin » : transparent de coloration jaune. Parfois hémorragique en cas de cancer, trouble en cas d’infection. La physiopathologie est encore mal connue, résultant de plusieurs Facteurs : IHC, avec hypo-albuminémie responsable d’un déséquilibre osmotique et fuite de liquide du secteur vasculaire vers la cavité péritonéale. HTP, avec difficulté de circulation veineuse facilitant la fuite. Déséquilibre des hormones vasopressives, mise en jeu du système rénine-Angiotensine-Aldostérone. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Présentation clinique : Abdomen distendu (dit de batracien!) Matité déclive a la percussion de l’abdomen. Signe du glaçon (choc du foie en retour de la percussion de celui-ci) œdème des membres inférieurs. Parfois, hernie ombilicale. Traitement : Arrêt de l’alcool Régime hypo-sodé (éviter la rétention d’eau) Restriction hydrique : 500 à 1000cc/24h Traitement diurétiques si pas de contre-indication. Aldactone® Lasilix® Ponction évacuatrices (paracentèse) En cas d’ascite « tendue » mal tolérée. En cas de résistance au traitement ou contre-indication Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Technique de ponction d’ascite : Patient en décubitus dorsal, non nécessairement a jeun. Condition d’asepsie stricte. Ponction au niveau de l’abdomen, en fosse iliaque gauche 1/3ext-2/3int de la ligne joignant l’ombilic à l’EIAS. Évacuation libre Volume variable, jusqu’à 10 L parfois. Nécessiter de compenser la ponction à partir d’un certain volume Par 3 à 5 L d’ascite retirée Soit 1 SAC (sérum albumine concentré) Soit un macromolécule A débuter pendant la ponction. Car risque d’hypovolémie. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Complications de l’ascite Infection +++ Hyperthermie, douleur abdominales Ascite troubles riche en polynucléaires CAT : ponction pour examen cyto-bactério-biochimique. Antibiothérapie (Claforan® 2g/8h) perfusion de SAC. Rupture ombilicale sur hernie Évacuation rapide de l’ascite. Parfois, traitement chirurgical en urgence Ascite réfractaire : Ponction itérative TIPS (transjugular intrahepatic portal-systemic shunt) Transplantation. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif

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Autres complications : Syndrome hépato-rénal : insuffisance rénale parfois aiguë, de tres mauvais pronostic. Syndrome hépato-pulmonaire : insuffisance respiratoire du cirrhotique. Complications liées a l’alcool : Neuropathie Encéphalopathies carentielles Délirium Tremens Crises convulsives. Cours de Me Becker le 04/12/08, module digestif