Pathologies pancréatiques

Présentation au sujet: "Pathologies pancréatiques"— Transcription de la présentation:

1 Pathologies pancréatiques
Pancréatites aigües Pancréatites chroniques Cancer du pancréas

2 PLAN Rappels anatomophysiologiques Moyens d ’exploration du pancréas
Pancréatites aiguës Pancréatites chroniques Cancer du pancréas

3 Rappels anatomophysiologiques
Glande rétro péritonéale constituée de 3 parties: tête, corps et queue Rapports étroits avec le duodénum Constituée de glandes exocrines et endocrines Le pancréas exocrine se draîne dans l ’intestin grêle par le conduit pancréatique (canal de WIRSUNG) .

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6 Rappels anatomophysiologiques
Pancréas endocrine: Synthèse de diverses hormones dont l ’insuline et le glucagon Pancréas exocrine: Sécrétion du suc pancréatique dans l ’intestin grêle (liquide constitué de diverses enzymes : lipase, amylase, trypsine, chymotrypsine…) avec fonction de digestion des lipides, des glucides complexes et des protéines.

7 Rappels anatomophysiologiques
L’activation des enzymes pancréatiques se fait dans la lumière duodénale grâce aux enzymes intestinales (entérokinases) L ’insuffisance sécrétoire des différents composants du suc pancréatiques conduit à une maldigestion portant principalement sur les lipides (absence de pénétration dans les micelles produites par les sels biliaires).

8 Moyens d ’exploration du pancréas exocrine
Biologie: Amylasémie (sécrétion également salivaire) Amylasurie (sur 24H) rarement utilisé Lipasémie (parfois plus sensible) Stéatorrhée (recherche une maldigestion des graisses par IPE) : repas avec régime calibré en graisses et mesure du taux d’excrétion fécale de graisses, pendant 72h Tests diabétologiques (insuline, glycémie)

9 Moyens d ’exploration du pancréas exocrine
Morphologie: ASP (surtout pour la pancréatite chronique) TOGD (recherche de compression) Echographie TDM Cholangiographie rétrograde endoscopique (permet l ’opacification du WIRSUNG, la pose de prothèses pancréatiques…) Echo endoscopie IRM pancréatique

10 ASP

11 TDM – pancréas normal

12 Scanner (TDM)

13 Cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
VESICULE CHOLEDOQUE WIRSUNG

14 Pancréatites aiguës Activation enzymatique en chaîne intra pancréatique occasionnant : œdème, hémorragie, nécrose de la glande. Causes: En France, essentiellement Alcool (40%) et lithiase (50%). Virus, médicaments, traumatismes, causes métaboliques… En augmentation Lithiase = femme de 50 ans Alcool = homme de 40 ans 2 formes : Oedémateuse (80%) Nécrosante (20%)  risque de complications +++ Différenciation par le scanner (score de Balthazar)

15 Manifestations cliniques :
Douleur +++ épigastrique, transfixiante, intense, position en chien de fusil Vomissements (SNG) Parfois ictère (cause biliaire) Déshydratation. Etat de choc (forme grave) : marbrures, tachycardie, hypotension.

16 Bilan biologique: Score de RANSON: Glycémie, ASAT,Globules Blancs, pO2 (GDS) , bicarbonates, urée, calcémie, Hématocrite. NFS, Coagulation, CRP, Ionogramme, fonction rénale, bilan hépatique complet, Gaz du sang, LDH, CRP+++ Amylase, lipase : ↑ 3N, amylasurie Etiologique : Alcoolémie, bilan phosphocalcique

17 Bilan morphologique: Essentiellement échographie et surtout TDM abdominale avec injection de produit de contraste (fonction rénale!!!), faite à J3 (72h après début des douleurs) Dans quelques rares cas, CPRE ASP : recherche d’iléus (occlusion) Echographie : peu d’interet pour la pancréas mais utile pour la vésicule (lithiases+++)

18 Prise en charge: Hospitalisation en service spécialisé
Réhydratation poussée intraveineuse (parfois 3 à 4 L/ 24h) 0xygénothérapie Antalgiques, parfois morphine Héparine de BP (Risque de phlébite et embolie+++) Aspiration digestive seulement si vomissements incoercibles Surveillance régulière (, TA, T°, dextro /2h) Sphinctérotomie si lithiase enclavée et forme grave Ré-alimentation progressive et rapide selon l ’évolution (formes oedémateuses) Sinon Nutrition entérale ou parentérale pour les formes graves.

19 Evolution: Favorable le plus souvent
Défavorable plus rarement (surtout si nécrose) Infection +++ (à redouter si T° ré) Nécrose Pseudo-kyste pancréatique Pancréatite chronique si PA à répétition (OH) Pathologies pulmonaires (SDRA) Phlébites, embolie pulmonaire (HBPM)

20 Pancréatites chroniques
Manifestations: Douleurs chroniques Amaigrissement Anorexie Diarrhée (stéatorrhée) Diabète

21 Pancréatites chroniques
Bilan biologique: Glycémie Stéatorrhée Bilan morphologique: ASP (calcifications) TDM (dilatation du wirsung) Echographie Bili – IRM ( Wirsungo-IRM )

22 Affection inflammatoire chronique conduisant à des altérations morphologiques et fonctionnelles du pancréas Causes: Alcool dans plus de 80% des cas Pancréatites aigues à répétition Malnutrition Pancréatites chroniques héréditaires Mucoviscidose

23 Pancréatites chroniques
Prise en charge: Traitement de la douleur (antalgiques) Supplémentation par extraits pancréatiques SEVRAGE Prise en charge nutritionnelle Traitement des complications

24 Pancréatites chroniques
Complications: Pseudo-kyste (drainage, voire chirurgie) Compressions vasculaires et digestives Insuffisance pancréatique exocrine Insuffisance pancréatique endocrine (diabète)

25 Pseudokyste

26 Cancer du pancréas Cancer glandulaire le plus souvent
Fréquent et grave (diagnostic tardif) Survie à 5 ans de 5 à 15% Facteur de risque principal: TABAC Homme > femme 60 – 80 ans

27 Cancer du pancréas Manifestations: Amaigrissement très important
Douleurs Compression des voies biliaires Diabète rarement

28 Cancer du pancréas Bilan biologique: Bilan morphologique
Bilan hépatique et phosphocalcique Marqueurs tumoraux ( CA 19.9) Bilan morphologique TDM Echographie Echoendoscopie Eventuellement scintigraphie osseuse

29 Cancer du pancréas Prise en charge
Chirurgie (DPC pour les cancers peu avancés, chirurgie palliative) Radio-chimiothérapie complémentaire Radio-chimiothérapie exclusive Traitements palliatifs (endo-prothèses) Traitement antalgique et de confort Psychothérapie de soutien

30 Duodéno-pancréatectomie céphalique