Le syndrome métabolique (ou syndrome x)

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1 Le syndrome métabolique (ou syndrome x)
Pr Daniel RIGAUD CESG (Dijon) Faculté de Médecine (Dijon)

2 Le syndrome métabolique : définitions
en Selon le « National Cholesterol Education Program (NCEP) » : Au moins 3 des 5 facteurs ci-dessous : PA : max > 135 mm Hg ; min > 85 mm Hg Obésité abdo : circ. taille > 102 mm (Homme) > mm (Femme) Triclycéridémie > 1,50 g/L Cholestérol-HDL < 0,40 g/L (Homme) < 0,50 g/L (Femme) Glycémie à jeun > 1,10 g/L (6 mmol/L) Mais il existe 3 autres définitions, dont deux avec des seuils plus bas

3 On voit que : dont chacun n’est pas en soi pathologique,
Il s’agit d’une association de facteurs, dont chacun n’est pas en soi pathologique, Certains, pour un clinicien, restent dans les limites de la normale. Mais tous ont un impact sur les maladies cardio-vasculaires dégénératives

4 syndrome métabolique : les enjeux
Est-ce une association de facteurs de risque liée au hasard ? ou y a-t-il une explication métabolique ?

5 Physio-pathologie du SM
Un des mécanisme clé est l’insulinorésistance : Parfois, un hyperinsulinisme induit une internalisation des récepteurs et une résistance « post-récepteur ». Ceci va favoriser l’augmentation de la synthèse de VLDL (TG), la baisse du transfert vers les HDL, la montée de la glycémie et une hypertonie du muscle lisse artériel (HTA). En cas de prédisposition génétique, la lipogénèse accrue va favoriser la prise de poids.

6 Physio-pathologie du SM (2)
Un rôle pour l’adiponectine, hormone synthétisée par le tissu adipeux... et dont la concentration plasmatique diminue... en cas d ’obésité, notamment androïde, alors qu’elle augmente en cas de... maigreur.

7 Par les anomalies des lipoprotéines plasmatiques :
Le risque passe Par les anomalies des lipoprotéines plasmatiques : bien sûr HDL bas et hyperTG, mais aussi par : LDL petites et denses glycation des lipoprotéines au sein de l ’intima artérielle la CETP qui favorise  HDL état pro-inflammatoire métabolisme lipidique intra-musculaire (muscle lisse artériel et muscles striés périphériques)

8 Par les troubles de la coagulation :
Le risque passe (2) Par les troubles de la coagulation :  facteur VII et X plaquettaires (coagulation)  activateur du plasminogène (PAI-1)  fibrinogène et  fibrinolyse (lyse du caillot)

9 Le rôle de l ’obésité androïde est important
Environ % des malades ayant un SM ont une obésité Environ les deux tiers des malades ayant un SM ont une obésité androïde Les trois quart des malades ayant une insulinorésistance ont une obésité androïde L ’âge et le type d ’obésité se cumulent

10 SM : les risques se cumulent
Le risque est à terme cardiovasculaire Si la physiopathologie reste discutée, le SM implique implicitement que les facteurs de risque se cumulent et même qu’ils se multiplient.

11 SM : les risques se cumulent

12 Données épidémiologiques

13 Fréquence dans la population générale (H et F) selon le pays

14 SM : relation à l’âge Wong et al, USA 2004

15 SM : relation à l’âge 40.977 H et 21.278 F
En % de la population générale Etude IPC, Paris, France 2005

16 SM : relation au sexe

17 Le rôle de l ’obésité androïde

18 SM : % en relation à la pathologie
Etude IPC, Paris, France 2005

19 Les conséquences L’insulino-résistance induit :
Une augmentation de certains facteurs de la coagulation  hypercoagulabité sanguine Une augmentation de certains facteurs de l’inflammation   cytokines  destruction de l’intima Une augmentation des facteurs de croissance locaux (IgF1) : hypertrophie musc lisse artérielle  accroissement du risque cardio-vasculaire

20 Risque de diabète de type 2 et SM
En cas de SM, le risque relatif (RR) de développer un diabète de type 2 est de : 3,3 aux USA (Lorenzo, Diabetes Care 2003) 3,4 chez femmes et 5,4 chez homme (Lorenzo, 2007) 2,9 chez hommes et femmes en Chine (Li, 2007) 6,9 aux USA (Wilson, Framingham USA, 2005) 3,4 en Inde (Prabakaran, 2007) * vs personnes n’ayant pas de SM, sur 5-10 ans de suivi

21 Le risque concerne Le cerveau : le cœur : infarctus du myocarde
angine de poitrine angor instable troubles du rythme mort subite Le cerveau : accident hémorragique accident ischémique accident thrombotique

22 Fréquence du risque coronarien
Risque MCV En % de la population : 54 % 3 % % 15 % Étude NHANES, hommes de plus de 50 ans, 2003

23 Le risque cardio-vasculaire (1) selon l’obésité et l’âge

24 Fréquence du risque coronarien (2)
Le risque relatif (RR)* de développer un accident coronarien en cas de SM : est de 2,51 en Chine est de 2,18 au Canada est de 1,6 en Suède (66% de femmes) est de 1,7 aux USA est de 3,5 en Australie * vs personnes n’ayant pas de SM, sur 10 ans de suivi

25 Mortalité et SM Et la mortalité ? Elle est augmentée :
tant la mortalité coronarienne que la mortalité par accident vasculaire cérébral.

26 Elle est augmentée (RR) environ de :
Mortalité et SM (2) Elle est augmentée (RR) environ de : 1,7 pour la mortalité CV et de 1,35 pour la mortalité globale au Canada (à 11,4 ans) hommes: 3,6 pour mortalité coronarienne, 2,8 pour mortalité AVC et 1,9 pour mortal. globale en Finlande en France: 2,7 pour mortal. coronarienne et 1,7 pour mortal. globale aux USA: 2,02 pour mort. Coronarienne, 1,82 pour mort. AVC et 1,4 mort globale.

27 Fréquence du risque de mortalité globale selon le « type » de SM
H et F Etude IPC, Paris, France 2005

28 Retard de croissance intra-utérin et SM
Relation statistique entre retard in utero d’une part et syndrome métabolique et insulino-résistance d’autre part, avec effet négatif sur : La pression artérielle systolique et diastolique Les triglycérides plasmatiques (TG) Les glycémies à jeun et postprandiale

29 Prévention nutritionnelle du SM
Ont des chances d ’être efficace (non prouvé) dans la prévention du SM : Régime « méditerranéen » Consommation de > 600 g fruits et légumes/jour Acides gras omega 3 et acide oléique Prévention nutritionnelle de l ’obésité Augmentation de l ’activité physique quotidienne

30 Association de 3 facteurs métaboliques « limites », le SM est :
Conclusions Association de 3 facteurs métaboliques « limites », le SM est : fréquent dans la population plus fréquent chez l’homme que chez la femme dépendant de l’âge Lié à l’insulinorésistance et à la baisse de l ’adiponectine facteur de risque de MCV : coronariens et cérébraux

31 Conclusions (2) On connaît encore mal sa physiopathologie
Le rôle des acides gras (qualitatif et quantitatif) et du métabolisme du tissu adipeux sont établis Le rôle du muscle est à étudier. La prévention pourrait être avant tout affaire d ’hygiène de vie (activité physique et alimentation).

32 Le risque cardio-vasculaire (2) selon le chol HDL et les TG
Les TG (g/L) Le HDL – cholestérol (g/L)