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Intoxications médicamenteuses

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Présentation au sujet: "Intoxications médicamenteuses"— Transcription de la présentation:

1 Intoxications médicamenteuses
Dr Ph. BOITTIAUX Service d’urgence CHRU de Lille

2 Intoxications médicamenteuses
représentent entre 20 et 60 % des admissions dans les services d’urgence la mortalité doit en être faible : 0,5 et 1 % (réanimation pour les plus graves) Suppose une attitude rigoureuse Il y a un tri important à faire entre intoxications bénignes ou graves (ou potentiellement graves) : savoir les reconnaitre ++ demandent un traitement immédiat et des mesures urgentes à prendre la prise en charge à plus long terme est importante sinon risque de récidive ++ prévention des incidents possibles et des séquelles Les intoxications les plus graves n’entraînent pas de coma

3 Intoxications médicamenteuses
circonstances de survenue : volontaires à but suicidaire, voire toxicomaniaques : très fréquentes 80 % accidentelles : enfants de moins de 6 ans (accident domestique) +++ erreur thérapeutique : problème de dose / kg pour l’enfant automédication chez l’adulte et erreurs chez le vieux (vision, Alzheimer..) insuffisance rénale (voire hépatique) =) accumulation par non-élimination criminelles : rares mais y penser risques : immédiats : arrêt cardio-respiratoire, état de choc, détresse respiratoire, inhalation bronchique. secondaires : insuffisance hépato-cellulaire, rénale, fibrose pulmonaire, séquelles neurologiques et psychiatriques savoir reconnaître l’intoxication ne pas méconnaître une intoxication poly-médicamenteuse penser aux substances à action lente ou retardée mais dangereuses ex colchicine, paracétamol, hypoglycémiants

4 Diagnostic souvent facile : peut être difficile : impossible :
le malade le dit ou avoue avoir pris des substances (interrogatoire « policier ») les circonstances de découverte sont évocatrices : emballage, appareil de chauffage, garage , erreur manifeste.. peut être difficile : le patient nie on n’a aucune histoire, pas d’interrogatoire possible, pas de famille.. impossible : quand une maladie peut expliquer les signes, quand il n’y a pas de contexte y penser si : symptomatologie aigüe, mal expliquée, en ciel « serein » (enfant) devant tout tableau non facilement expliqué par clinique ou para clinique

5 Les différent tableaux (1)
coma : (rappel : ce ne sont pas les plus graves) noter la profondeur du coma (stade de Glasgow) et son évolution ici pas de signes en « foyer » (asymétrie) +++ ; la biologie est « normale » coma calme et hypotonique le plus souvent exception : convulsions, signes de Babinski et hypertonie (cf CO, antidépresseurs) avec collapsus (pas classique dans un autre coma), hypoventilation, hypothermie attention à l’hémorragie méningée, au coma post-anoxie convulsions : doivent faire rechercher une intoxication (enfant ++) oriente vers certains toxiques à l’inverse peuvent exister en cas de sevrage aigu de certaines substances (alcool) attention aux antidotes (anexate*) chez l’épileptique traité, en cas d’intoxication aux antidépresseurs tricycliques, aux stupéfiants.. =) re-effet brutal du médicament

6 Les différent tableaux (2)
troubles du rythme : très évocateur (sauf en cas de cardiopathie connue) toujours faire un ECG : troubles dus aux toxiques ou à un ionogramme perturbé ??? anomalie de conduction (élargissement du QRS) cf tricycliques, quinine, anti-arythmiques.. anomalie de l’espace QT (phénothiazines) tachycardie fréquente ou bradycardie évocatrice (digitaliques et bétabloqueurs) Grande prudence dans le traitement de ces troubles du rythme : corriger d’abord un trouble ionique, une acidose, une hypoxie/hypercapnie utiliser les antidotes les anti-arythmiques utilisés sur-ajoutent une intoxication cardiotrope

7 Les différent tableaux (3)
troubles gastro-intestinaux : très fréquents et non spécifiques orientent vers une intoxication s’ils sont très marqués (champignons, colchicine, digitaline, métaux lourds, insecticides..) acidose métabolique : cf gaz du sang / hyperventilation on doit éliminer un état de choc, une acido-cétose, une crise convulsive évoque assez nettement alors une intoxication cf antigel, aspirine, méthanol insuffisance rénale et/ou hépatique : éliminer une cause évidente : hépatite virale, obstacle sur les voies rénales ou hépatiques, un choc ; rechercher les antécédents

8 Interrogatoire du malade : s’il est conscient
produit (s) ? ; dose ; heure d’absorption, antécédents .. de l’entourage ou/et des secours (s’il est peu ou inconscient) ++ identité ; adresse ; numéros de téléphone circonstances de découverte (lieu précis, emballage vide, appareil de chauffage, salle de bain, garage .. et dosage éventuel sur place du CO) les premiers signes les antécédents

9 Examen Clinique (1) en cas d’intoxication évidente :
rechercher les signes de gravité rechercher les complications indirectes (encombrement respiratoire, rhabdomyolyse ..) en l’absence d’orientation précise : regrouper les signes qui pourraient évoquer une intoxication particulière en cas d’aggravation brutale : évoquer une intoxication sur-ajoutée ou un produit à effet retard dans un contexte de poly-médicaments

10 Examen Clinique (2) toujours complet mais attention à :
la température : et notamment l’hypo-thermie (sauf noyade, myxoedème..) l’examen des téguments : coloration : intoxication ex CO .. ou complication (cyanose ..) coupures, injections, plaies, brûlures.. lésions de compression rapides (coude, genoux, crête iliaque ..) =) dosage CPK sueurs (cf hypoglycémie, organo-phosphorés, salicylés..) l’odeur de l’haleine : alcool, hydrocarbures, cyanure, acido-cétose.. l’examen pulmonaire : hypoventilation (fréquence, amplitude, saturomètre..), OAP, encombrement, inhalation .. l’examen cardio-vasculaire : signes de choc, arythmie =) antidépresseurs/ produits cardiotropes chiffrer la diurèse et dépister une I. Rénale

11 Examens complémentaires
2 objectifs : affirmer le diagnostic : dosage « qualitatif » des toxiques : cf urines ; sang ; liquide gastrique .. =) toujours prélever mais n’envoyer que si intox. grave, incertaine, cas particuliers (ex paracétamol, lithium, CO, cholinestérase, éthanol, fer , ..) résultats évidents ou trop tardifs , chers, ou que surveillance simple interpréter les résultats selon contexte : attention au taux thérapeutique garder les prélèvements au réfrigérateur ou les congeler pendant 8 jours dans certaines circonstances (suspicion de crime, état inexpliqué..) préciser la gravité de l’intoxication et l’existence de complications : taux sérique du produit = quantitatif (et non plus un dosage « qualitatif ») on pourra calculer la dose initiale si on sait le laps de temps prise-dosage bilan hépatique, bilan de coagulation, NF, iono, glycémie et urée sanguines ECG, RX de poumon, gaz du sang....

12 Attitude pratique apprécier les signes de gravité : circulation, ventilation, conscience ? ABC mettre en oeuvre rapidement les mesures de sauvegarde =) la mortalité a baissé de 10 à 20 % il y a 30 ans à moins de 0,5 % l’intubation (et la ventilation) sera très facile car elle évite la dépression respiratoire et les complications respiratoires ( liées aux troubles de conscience, aux troubles de déglutition ..aux convulsions en traitement ..) prudence si collapsus ou choc : souvent hypovolémie et donc remplissage mais aussi souvent insuffisance cardiaque =) réévaluation fréquente un arrêt cardio-respiratoire doit bénéficier des mesures de réanimation habituelle mais ici prolonger car hypothermie et barbituriques protecteurs Position latérale de sécurité avant l’hôpital et avant le SMUR si troubles de conscience, vomissements. Secourisme Le malade doit être gardé à jeun, avec une perfusion de sérum glucosé Pas de vomissements à provoquer si trouble de conscience ou caustiques

13 Prévention : Position latérale de sécurité

14 Appel au centre anti-Poison
on ne peut pas tout connaitre : il y a des milliers de produits parfois les observations d’intoxication sont rares mais parfois graves téléphoner au moindre doute ++ avoir le nom, si possible la composition du produit. Voie d’intoxication ? dose ingérée probable et délai entre prise et découverte ++ sexe, âge du patient et poids, tares éventuelle, grossesse éventuelle signes cliniques : pouls, respiration, conscience =) réponses sur la gravité, conseils immédiats et mesures à prendre par une équipe entraînée, spécialisée et disponible 24 h sur 24 =) appel au pompier (tel 18) et/ou SAMU (tel : 15 ou 112) si gravité Tel LILLE : ou ou chru-lille.fr/cap

15 Traitement symptomatique
mesure de sauvegarde vitale : traiter une détresse cardio-respiratoire ou neurologique mise en place systématiquement d’une voie veineuse oxygène si troubles ventilatoires réchauffement ou lutte contre l’hypothermie traitement ou prévention des compressions prévenir l’hypoglycémie traiter les désordres hydro-électrolytiques ou/et acido-basiques

16 Traitement toxicologique
3 buts : empêcher la poursuite de l’intoxication lutter contre l’action du toxique augmenter l’élimination du toxique

17 Traitement toxicologique 1) Empêcher la poursuite de l’intoxication
Il faut éliminer le toxique de son point d’entrée : 5 voies d’entrée : digestive ; cutanée ; respiratoire ; Intra-veineuse/intra-tissulaire ; oculaire IV ou I. Tissulaire : on ne peut pas faire grand chose yeux : lavage oculaire prolongé sérum physiologique ou eau ; CS ophtalmo peau : déshabiller le patient ; lavage à l’eau ; attention pour le personnel respiratoire : évacuer au grand air ; ventiler si besoin mais attention à l’air rejeté tube digestif :

18 Traitement toxicologique 1) Empêcher la poursuite de l’intoxication
tube digestif : l’absorption est fonction du temps, de la quantité, du toxique vomissements provoquées : que sur malade conscient ++ utilisé surtout en pédiatrie : le lavage gastrique n’est pas facile sirop d’ipéca 1 g / kg sans dépasser 20 g. A éviter pour les moins de 12 mois l’apomorphine en SC 0,1mg/kg : moins utilisée actuellement

19 Contre-indiqué si caustiques, hydrocarbures, produits moussants
lavage gastrique : très courant ; en cas d’intox. massive ; même tardivement sonde gastrique de gros diamètre, en positon assise si conscient sous couvert d’intubation et en position latérale si trouble de conscience volume de 10 l eau tiède + 4g Na Cl / l chez l’adulte ; S.physio chez l’enfant dans les 6 H après ingestion et même plus tard si effets anticholinergiques Contre-indiqué si caustiques, hydrocarbures, produits moussants Ne jamais donner du lait dans les intoxications

20 empêcher l’absorption du toxique :
=) utilisation du charbon activé (carbomix*) adsorbe à sa surface des corps hydro et lipo-solubles diminue la quantité de toxique libre dans l’intestin et évite le cycle entéro-hépatique par sonde gastrique ou per os : 50 à 100 g chez adulte ; 1 g / kg enfant risque de pneumopathie sévère si inhalation expose à des incidents occlusifs si on répète les doses par 4 à 6 H NB : autre adsorbant : cholestyramine (questran*) si digitaliques

21 Traitement toxicologique 2) Lutter contre l’action du toxique
On va neutraliser le toxique ou lutter contre ses actions : = Antidote (neutraliser le produit) ou antagoniste (contre ses effets) l’anexate*(flumazil) : antagoniste parfait des benzodiazépines 0, 3 mg IVd à répéter chaque minute jusqu’au réveil. Max: 2 mg attention à l’effet transitoire et ré endormissement peut démasquer une épilepsie ou l’action convulsiviante de certains toxiques le narcan*(naloxone) : antagoniste parfait des morphinomimétiques titration d’un 1O ème d’ampoule / attention à l’effet transitoire, à l’effet explosif prostigmine* en cas d’intoxication à l’atropine ( et certains pesticides) convulsions et bradycardie possible ; augmente les secrétions anticorps spécifiques ex digidot* si intoxication aux digitaliques (non dialysables) vit B 12 (hydroxycobolamine : cyanokit*) contre cyanure ou fumées d’incendie N-Acétylcystéine en cas d’intoxication au paracétamol car risque hépatique vit K1 si intoxication avec des anticoagulants AVK (anti vit. K)

22 Traitement toxicologique 3) Augmenter l’élimination du toxique
élimination fécale : lavage intestinal / laxatifs (sels de Mg ; lactulose) élimination urinaire : diurèse osmotique indiquée si le toxique est à élimination rénale, s’il est non néphrotoxique contre-indiquée si I.cardiaque ou rénale, si OAP, en cas de sujet âgé diurèse neutre : 6 à 8 l on enchaîne SGH 10 %, S Salé et mannitol 10 %, 2 à 3 fois. ex intox par phénothiazine, benzodiazépine de demi-vie longue surveillance ++ ; attention si retard de diurèse (risque d’ OAP) diurèse alcaline : on remplace le S Salé par du bicarbonate à 14 p 1000 ex intox barbiturique et aspirine on vérifie le pH urinaire (doit être sup à 6) ; iono et gaz de contrôle techniques d’épuration extra-rénale : exsanguino-transfusion (hémolyse) ; hémodialyse ; hémoperfusion sur colonne d’absorption =) permet de corriger les T. métaboliques et d’éliminer le toxique =) attention certains toxiques ne sont pas ou peu dialysables (digitaliques/colchicine..)

23 Surveillance et sortie (1)
le traitement fait appel à des mesures symptomatiques et à une surveillance attentive : ce n’est pas toujours facile et simple =) équipe médicale et paramédicale expérimentée, entraînée =) plateau technique complet, 24 H sur 24, réanimation lourde parfois Quelques points : décision d’intuber ou non ? : jamais facile . Ne pas rajouter des problèmes discuter la pose de voie veineuse centrale (risque chez un malade qui bouge) réhydrater mais attention à l’hyper hydratation, l’hypo K et l’hypo Na qualité de la surveillance (=) conditionne l’évolution du malade d’abord ne pas nuire « primum non nocere ». Discuter l’ usage d’antidote et de médicaments : cela demande un surcroît de surveillance traiter un collapsus n’est pas facile : bilan hémodynamique au besoin Attention au choc cardiogénique.

24 Surveillance et sortie (2)
la surveillance du patient dépend : de la nature du toxique, de la dose ingérée, du délai entre prise et hôpital de la pathologie du patient pré-existante et de l’ âge de la manifestation d’effets cliniques (surtout si graves ou potentiellement graves gardez en observation les intoxiqués avec un médicament à effet tardif ex nécrose hépatique secondaire à une intoxication au paracétamol surveillance biologique et clinique parfois très tardive ex aplasie médullaire tardive après ingestion de colchicine mettre en oeuvre une prévention des récidives cas des intoxications accidentelles : réparation de la cause, mise sous clés des médicaments (enfants) entretien psychiatrique si l’intoxication est volontaire et orientation vers des structures spécialisées Psychiatre

25 Les principales intoxications

26 Salicylés = aspirine Dose toxique : 10 g adulte ; 100 mg / kg Enfant
grave aux âges extrêmes de la vie ou/et si dose massive délai des troubles : rapides à très retardés si libération prolongée Diagnostic : troubles sensoriels : yeux, oreille.. hyperpnée ; hypo ou hyper T° ; troubles digestifs ; déshydratation alcalose respiratoire au départ (stimulation des centres) puis acidose Troubles de la coagulation ; saignements gastriques Traitement : Lavage gastrique ; charbon ; pansement gastrique réhydratation alcalinisation selon pH ventilation si troubles respiratoires dialyse à discuter si salicylémie sup à 1 g ou tableau grave max enfant : 60 mg/ kg /jour

27 Barbituriques = anesthésie générale
dose thérapeutiques : 15 à 25 mg / l ; dose toxique : 10 fois plus Action plus ou moins rapide selon le produit ( longue : phénobarbital contre thiopental = anesthésique rapide et court) absorption variable aussi et non parallèle à la durée d’action Diagnostic : coma hypotonique cf anesthésie troubles respiratoires avec apnée possible, pneumopathie d’inhalation hypothermie et hypotension rhabdomyolyse cf dosage des enzymes musculaires cpk Traitement : classique : lavage jusqu’à la 12 è H si barbituriques « lents » et charbon diurèse alcalines éviter les pneumopathies réchauffement, remplissage attention si alcool associé tout peut aller très vite

28 Diazépines et somnifères
effet anxiolytique, hypnotique, myorelaxant (myolastan*), anticonvulsiviant (rivotril*,urbanyl*,valium*) absorption rapide, fixation sur les protéines du sang, métabolisme hépatique demi-vie très variable de quelques heures à plusieurs jours (valium*) Diagnostic : troubles du comportement , déshinibition puis dépression respiratoire et du système nerveux central avec coma tachycardie ; hypotension danger si dose massive, diazépines très sédatives (halcion*,rohypnol*), + alcool danger même à dose faible chez l’ I. respiratoire chronique Traitement : charbon et lavage gastrique ; traitement symptomatique antidote : anexate*(flumazil)

29 le paracétamol (1) très courant, vite absorbé, métabolisé par le foie sous forme de dérivés pouvant être toxiques pour le foie (surtout si le stock de glutathion s’épuise) et le rein en cas de surdosage. dose toxique 7,5 g chez l’adulte ; 100 mg /kg enfant diagnostic : peu de signes au début dans les premières heures puis anorexie, vomissements ; épigastralgies ; les tests hépatiques s’altèrent enfin douleurs hépatiques et rénales, ictère, tests hépatiques désastreux enfin insuffisance hépatique aiguë (ictère, encéphalopathie, saignements..) et I rénale aiguë, pancréatite et myocardite dosage de la paracétamolémie (connaître l’heure de la prise) ; répéter au besoin =) pronostic et aide au traitement véritable bombe à retardement

30 le paracétamol (2) traitement :
200 μ /ml traitement : lavage gastrique avant la 4ème H ; charbon à discuter antidote (N-acétylcystéine) quand : dose sup. à 7, 5 g ou dose inconnue ?? la paracétolémie à la 4 ème H au dessus de 200 μg / ml ou 30 μg /ml à la 15 è H per os : 140 mg/kg puis 70 mg / kg par 4 H IV (fluimucil*) : 150 mg / kg puis 50 mg / kg en 4 H ; enfin 100 mg / kg en 16 H à l’extrême : transplantation hépatique , dernier recours avant la mort 30 u/ml 4èH 15èH

31 Digitaliques Produits chronotropes (fréquence) et dromotropes (conduction) négatifs diagnostic : signes digestifs ++ : vomissements troubles visuels : flou, perturbation des couleurs obnubilation ou agitation troubles ECG : bradycardie ++ ; troubles de conduction +++ traitement : transport SMUR ++ hospitalisation avec scope ++ atropine anti-arythmique : lidocaine (xylocaine*) ; dilantin* voire pacemaker avec EES anticorps (digidot*) si gravité mais rares et chers

32 carbamates sédatifs et anxiolytiques ; Dose toxique 4 g adulte ; 50 mg / ml enfant produits : mépronizine*(association avec un neuroleptique) ; équanil* ; diagnostic : coma calme, hypotonique de longue durée ; convulsions possibles troubles hémodynamiques fréquents ++ (hypotension, collapsus, choc) traitement : hospitalisation ++ lavage répété ici car conglomérats ; charbon traitement des convulsions et des troubles hémodynamiques parfois épuration extra –rénale (gravité ; dose massive ; taux sg sup 200 mg/l) fibroscopie à la recherche de conglomérats qui entraînent des prolongations de durée d ’action ou des évolutions bi ou tri-phasiques

33 Antidépresseurs tricycliques type imipraminiques
Effet rapide du produit (parfois retardé car effet anti-cholinergique) intoxication fréquente car très prescrits en cas de troubles psychiatriques diagnostic : signes anticholinergiques (tachycardie ; bouche sèche ; constipation ; mydriase ; T. de l ’accommodation ; risque de rétention d ’urine et glaucome) agitation, délire puis coma assez léger et/ou convulsions ; dépression respiratoire troubles de conduction ++de l ’excitabilité ++, choc cardiogénique, OAP traitement : transport médicalisé même en l’absence initiale de troubles ++ lavage (même si tardif) et charbon ? intubation ; sondage ; Surveillance scope ++ élargissement QRS lactate de sodium ; lidocaine ; inotropes éviter l’anexate* si benzodiazépines associées effets rapides et parfois « explosifs » pour l’action cardiaque

34 diagnostic ECG Bigéminisme ventriculaire Torsade de pointes

35 Troubles proportionnels à la kaliémie
Diminution de QT Onde T ample, symétrique, pointue (Wigwam) Troubles proportionnels à la kaliémie Elargissement QRS (élargissement de S)

36 Elargissement de QRS prédominant sur S
Diminution et disparition de l’onde P Bloc intraventriculaire Fibrillation à grosses mailles Arrêt circulatoire en asystole

37 Diminution de QT Onde T ample, symétrique, pointue (Wigwam)

38 Antidépresseurs tricycliques type non-imipraminiques
Moins toxiques pour le cœur : athymil* ; deroxat* ; survector* ; prozac* ; floxyfral* ; ixel* ; effexor ; cantor* ; vivalan* .. Vomissements convulsions possibles (ludiomil*, défanyl*) coma assez léger signes anticholinergiques pour survector* et deroxat* traitement : lavage et charbon ?? Traitement symptomatique

39 Colchicine Rare mais grave (mortalité sup à 30 %)
facteurs de gravité : dose sup à 0,8 mg / kg (toxique 0,15 mg / kg), baisse des facteurs de coagulation (facteur V) et choc cardiogénique diagnostic : troubles digestifs et collapsus puis troubles de coagulation; aplasie médullaire et collapsus traitement : lavage précoce ++ , charbon ? Traitement du collapsus apport de plaquettes et de globules blancs ou médicaments contre la leucopénie. Surveillance à long terme Anticorps spécifiques

40 quinine Dose toxique : 3 à 4 g adulte ; 50 mg / kg enfant
Effets anti-arythmiques ++ diagnostic : troubles digestifs et neuro-sensoriels précoces (vision 9 H après ingestion) effets cardio-vasculaires rapides mais pouvant être retardés en cas d ’association coma avec convulsions possibles dosage sanguin toxique pour 10 mg / l traitement : hospitalisation avec surveillance du scope

41 les bêta-bloquants intoxication grave par ses effets cardiaques ++ chrono et dromotropes négatifs, fréquente car très prescrits pour angor ou HTA ou dysthyroidie diagnostic : bradycardie ; bloc auriculo-ventriculaire ; T. de conduction ; torsade de pointe =) collapsus et choc cardiogénique coma et convulsions broncho-spasme ++ voire dépression respiratoire traitement : SMUR et hospitalisation en soins intensifs atropine, isoprénaline (isuprel*) catécholamines (dobutrex*, isuprel*..) ; entraînement électro-systolique) voire adrénaline et glucagon* (OK pour la tension mais peu accélérateur) discuter intubation et ventilation si gravité ou /et T. respiratoires

42 Opiacés tous dérivés du pavot ( morphine, codéine, héroïne..)
tous les opiacés entraînent une dépression respiratoire et un myosis le danger est la bradypnée et à l’extrême l’apnée = urgence de l’overdose autres signes : hypothermie, coma léger (si il n’y a que l’opiacé) rhabdomyolyse surtout avec acidose et collapsus OAP et pneumopathie d’inhalation car souvent vomissements convulsions et collapsus avec le di-antalvic* (opiacé + paracétamol) risque d’anoxie cérébrale puis arrêt cardiaque si apnée longue risque d’endocardite et infections virales (sida,hépatite) ++ si voie IV « sale » traitement : corriger l’insuffisance respiratoire ++ (du + simple au + compliqué) antagoniste parfait : naloxone (narcan*) mais durée limitée 45 minutes =) peut servir de test diagnostic : SAMU ; poly-intoxications =) risque de récidive de la dépression à l’arrêt de l’effet du narcan* =) n’agit que sur les opiacés ; signes de sevrage aigu possible ; agitation ++

43 Toxicomanie (autre que opiacés)
alcool : dés inhibition puis coma avec rhabdomyolyse, hypoglycémie amphétamine : hyperactivité, hallucinations, paranoïa, HTA, convulsions.. cocaïne : agitation ; mydriase, convulsions, tachycardie, angor, T. du rythme, infarctus hallucinogène : mescaline, LSD, kétalar*, ectasy mydriase, tachycardie, HTA, désorientation, distorsion des images visuelles, et du corps, dépersonnalisation cannabis : troubles du comportement et de la vigilance solvants : trichloréthylène / colle diverse ivresse, syndrome confusionnel, risque d’asphyxie, hyper excitabilité cardiaque, risque rénal et hépatique ne pas oublier le syndrome de manque des intoxiqués

44 Intoxication au CO oxyde de carbone
Très fréquente ; ce n’est pas un médicament mais un gaz incolore ; inodore Se fixe sur l’hémoglobine à la place de l’oxygène (250 fois plus) Circonstances précises : salle de bain ; garage ; chauffage défectueux ; suicide Attention lors du dégagement de la victime si lieu clos et riche en CO Clinique : céphalées ; T sensoriels ; troubles neurologiques et coma ; teinte cochenille de la peau Diagnostic : dosage CO air ambiant (pompier ; alarme) et sang Traitement : Oxygènothérapie +++ Caisson hyper-bare si T. neurologiques ; âges extrême de la vie ; femme enceinte

45 Intoxications de l’enfant
DURP 2002 Intoxications de l’enfant Elles sont très fréquentes. c/o enfant de moins de 12 ans, intox st 2e cause d’accident à domicile, derrière les traumas. Fréquence élevée contraste avec habituelle bénignité. L’épidémio des intox de l’enfant est différente de celle des intox de l’adulte, et varie selon l’âge. La CAT en présence d’un enfant potentiellement intox doit en tenir compte.

46 Fréquence et gravité Nombre d’appels Appels Mortalité [%] mortalité
Âge (années) AAP 1994

47 Répartition par âge âge (années) <6 6-12 13-19 enfants
2,2 millions d’appels aux CAP des USA en 1999 âge (années) < enfants proportion du total (%) /100 proportion des décès (%) % d’accidentelles % d’intentionnelles , Litovitz et al. Que nous apprend l’analyse des données épidémiologiques rapportées par Litovitz? Ce tableau résume la répartition par âge des 2,2 millions d’appels aux CAP USA en 99 ? Ces données sont disponibles sur Internet, à l’adresse indiquée. Majorité des intox concernent l’enfant : 67% = 1,5 million en 99 aux USA surtout les petits enfants, 53% = 1,17 million intox en général moins graves que c/o adulte, car sur les 900 DC, seult 10% concernent les enfants, avec majorité d’adolescent, 54 DC (6%). Le bas du tableau présente les causes des intox en fonction de l’âge. c/o enf <6ans, la quasi totalité des intox est accidentelle. En 98, aux USA, 60% intox par produits non medictx (cosmétiq, produits ménagers), et 40% par medoc (antalgiq, antitussifs, topiques cutanés). Les autres causes sont les EII de ttt, ou inconnues. c/o ado, proportion impte d ’intox volontaire.

48 Gravité âge (années) <6 6-12 13-19 Evolution (%)
nul, mineur modéré, majeur décès / / /105 Litovitz et al. conséquence de l’intox est le plus svt nul ou mineur, quel que soit l’âge. C/o <6ans, sur 1,2 millions d’intox, seult 24 DC, soit 2/ intox. Cpdt, la gravité de l’intox croit avec l’âge, et ceci est dû au mécanisme. C/o les ados, on arrive à 34 DC/ intox, ce qui est important, 15 fois plus que chez les petits. Ces données permettent de d’individualiser deux situations cliniques typiques d’intoxication.

49 Deux tableaux typiques + pièges
1er cas typique : petit enfant accidentelle, paucisymptomatique, bénigne 2ème cas typique : adolescent volontaire, multiple, plus grave Pièges diagnostiques T.S. du petit enfant toxicomanie empoisonnement syndrome de Münchausen (mère semblant dévouée mais brutale) 1er cas : Diag facilité par présence d’un témoin ds 75% des cas. Prise accidentelle, faible qté ingérée, et Cs médicale rapide expliquent l’habituelle bénignité ds ces cas. Plus frqte c/o garçon (55%), Ont lieu à domicile, surtt WE et vacances, au moment des repas (enfants ont faim et adultes prennent leur medoc) 2e cas : Diag plus difficile car svt pas de témoin, ou intox dissimulée. Se méfier d’une intox MULTIPLE ds les TA. Plus svt les filles. Meilleur pnc que c/o adulte. Tx récidive 10%, surtt c/o ceux non hospit, qui n’ont pas rencontré psy. Entretien psy +++. Pièges : 1) TA du jeune enf st rares, mais doivent être connues. Évoquées si ingestion medoc après 6 ans, car intox accidentelle moins plausible. 2) empoisonnt rare, mais Dg difficile. Discordance à l’interrogatoire, quant aux circonstances de l’accident. Rechercher autres signes de maltraitance. Empoisonnement est un épisode unique le plus svt. 3) Empoisonnt chronique peut s’intégrer ds Sd de Münch par procuration. Enfant victime d’une mld inventée par parents (mère). évoqué si intox répétées, dont les symptômes disparaissent lors des hospitalisations. DC suspect ds fratrie.Toxiq st medoc, ménagers, agricoles, alimentaires. 4) toxico n’est pas exceptionnelle à l’adolescence, et existe c/o enfant plus jeune. Tr comport + tr digest + tr hémodyn font évoquer prise de psychostimulants (amphet, LSD). Rougeur des conjonctives = cannabis ou inhalation de solvants.

50 Lavage gastrique Indications Contre-indications
« ingestion d’une quantité potentiellement mortelle » ingestion dans l’heure précédente tricycliques, colchicine, inhibiteurs calciques, digitaline, quinidiniques, carbamates, paraquat (SRLF, 1993) Contre-indications dérivés du pétrole, produits moussants Réalisation (Décubitus Latéral G) 50% SSI tiède + 50% H2O ou salé iso par tube de Faucher (le plus gros possible) 10 ml/kg/passage, jusqu’à l’obtention d’un liquide clair Clin Toxicol 1997;35:711 Contre-indications (perte du reflexe nauséeux, substance corrosive, risque d’hémorragie digestive) Non indication (produit peu toxique, car traumatisant, pas d’effet éducatif) Complications (inhalation, perforation digestive, hypoNa, intox à l’eau, hypothermie, laryngospasme, hypoxie, hypercapnie) Réalisation trendelenburg, sonde gastrique par la bouche, intubation si tr de csce.

51 Charbon activé Indications : Clin Toxicol 1997;35:721
intérêt prouvé dans l’heure proposé même après, si fort potentiel toxique posologie : 1g/kg, maxi 50 g/prise substances non adsorbables : acides et bases forts méthanol, éthanol, éthylène glycol cyanure, fer, lithium, et métaux lourds contre-indications, complications Clin Toxicol 1997;35:721 CI: voies aériennes non protégées, perforation digestive, hydrocarbures complications: E2 sont rares. inhalation, perforation (ATCD chir abdo), hyper Mg si laxatif associé à base de Mg Y a-t-il un intérêt à renouveler la prise de charbon ? Dose multiple (DM) pour carbamazepine, phénobarbital, dapsone (Disulone, antilépreux), quinine, théophylline, reconnue par conf consensus 99 USA. pour salicylés, intérêt DM controversé Y a-t-il un intérêt à associer plusieurs techniques entre elles ? Association lavage + charbon vs charbon seul = aucune différence (592 adultes en 85, par Kulig) Association ipéca + charbon vs charbon seul = aucune différence (200 adultes en 89, par Albertson) Étude pédiatrique de Kornberg en 91, montre que ipéca retarde administration du charbon et diminue sa tolérance, en allongeant la durée de séjour aux urgences

52 Intoxication paucisymptomatique
Appel systématique au centre anti-poison attention aux « faux amis » 1 prise orale de charbon récipient opaque, yaourt vomissements plus fréquents si donné par SNG Pas d ’examens complémentaires Surveillance / délais d’apparition des effets Abstention ??? CAP : dose toxique minimum, nature, gravité et délai d’apparition des symptômes, efficacité attendue d ’une épuration ou d’un antidote. Fonzilane a la même toxicité que les tricycliques. Indications d’hospitalisation ? Intox volontaire, ou non accidentelle. Administration fractionnée de la dose de charbon paraît diminuer les vomissements. Charbon après 1 h d’intox, est conseillé, mais effet non prouvé. Abstention ttt paraît possible, mais aucune preuve scientifique, et études peu éthiques.

53 Prévention campagnes de prévention générale
éducation individuelle par les médecins conditionnements de sécurité (ex. du DestopR) En 81, bouchon de sécurité a fait diminuer de 35% le nombre d’appels concernant le Destop.

54 Points à enseigner aux parents

55 Points à enseigner aux parents

56 Conclusion Intoxications accidentelles bénignes Intoxications graves
prise en charge « allégée » vigilance conservée (consulter les Centres anti-Poison) « pièges » diagnostiques Intoxications graves Prise en charge initiale symptomatique Discuter rapidement la prise en charge spécifique Penser au diagnostic d ’intox devant tte sympto aiguë inexpliquée.

57 FIN : Merci de votre attention


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