Télécharger la présentation
La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez
Publié parClotilde St-Amand Modifié depuis plus de 9 années
1
LESIONS ELEMENTAIRES DES TISSUS ET DES ORGANES
2
Les organes sont faits de plusieurs variétés de tissus 2 Grandes familles de tissus * Epithéliums * Tissus conjonctifs
3
Unité fonctionnelle de tous les tissus: La cellule + La matrice extracellulaire
4
Lésions élémentaires Cellule Matrice extracellulaire
5
La cellule normale * Noyau: matériel génétique/ enveloppe nucléaire * Cytoplasme: organites/membrane cytoplasmique
6
enzyme (Cellule végétale)
7
Matrice extracellulaire
* Membrane basale * Tissu interstitiel - H2O + électrolytes - Protéoglycans et glycoprotéines - Fibres: collagène, élastique, réticulinique
8
1- Altérations cellulaires
Chaque cellule a une fonction propre et une structure adaptée à cette fonction. Stimuli pathologiques Lésions cellulaires - Réversibles: non mortelles lésions cytoplasmiques surcharges et dégénérescence…. - Irréversibles: mort cellulaire lésions cytoplasmiques et nucléaires nécrose, apoptose
9
1)Lésions réversibles: ex:surcharges
Liées à l’accumulation de matériel intracellulaire Conséquences de perturbations métaboliques - Souvent associées à des lésions identiques de la matrice extracellulaire Plusieurs types: lipidique, glucidique, pigmentaire… Stéatose Surcharge biliaire Surcharge ferrique
10
Stéatose hépatique Cholestase hépatique
Surcharges Localisées Stéatose hépatique Cholestase hépatique Généralisées Thésaurismose
11
Exemple 1 : stéatose hépatique = accumulation de triglycérides
Mécanisme * Augmentation des apports/de la synthèse : alimentation , alcool diabète * Diminution de l’excrétion: malnutrition, médicaments, anoxie * Idiopathique - Macroscopie * Gros, mou, jaunâtre, * Dépressible, bord mousse
12
stéatose hépatique
13
Foie normal Veine centro-lobulaire Espace porte
14
stéatose hépatique Goutelettes lipidiques Stéatose microvésiculaire
┴ Goutelettes lipidiques = vacuoles optiquement vides Stéatose microvésiculaire Stéatose macrovésiculaire Topographie: * périportale: malnutrition * Centrolobulaire: intoxications et anoxie.
15
Exemple 2 : cholestase hépatique = accumulation de sels et de pigments biliaires
Mécanisme: Excès d’apport d’hémoglobine Troubles de la glycuroconjugaison Obstacle à l’excrétion Macroscopie Gros, mou, vert Microscopie
16
Exemple 3: sidérose hépatique Accumulationde pigments ferriques
Mécanisme Dépôt de fer exogène ou endogène (hemosidérose) Macroscopie Gros, mou, brun Microscopie pigments colorés en bleu par le bleu de Prusse (coloration de Perls)
17
stéatose hépatique Cette photo est centrée sur la veine centro-lobulaire. On peut voir que le cytoplasme des hépatocytes contient une vacuole optiquement vide qui refoule le noyau en périphérie.
18
2) Lésions irréversibles:
Nécrose: mort accidentelle par lyse cellulaire Circonstance d’apparition Défaut d’apport d’oxygène, agents toxiques…. Réaction inflammatoire+++ Apoptose: mort cellulaire programmée Circonstance d’apparition * physiologiques: maintien de l’homéostasie, rôle dans l’embryogénèse, l’élaboration du système immunitaire * Pathologiques: cancers (répression), maladie neurodégénératives (activation) Pas de réaction inflammatoire
19
Modifications morphologiques apoptose et nécrose
NECROSE Cellule normale Corps apoptotiques Réaction inflammatoire
20
Apoptose et nécrose Peau normale APOPTOSE NECROSE tumeur FOIE PEAU
21
Mécanisme de la nécrose
Anoxie Agents physiques: traumatisme… Agents chimiques et/ou médicamenteux Agents infectieux Désordres immunologiques Agents nutritionnels
22
Altérations de la matrice extracellulaire
Imprégnations Infiltration des espaces intercellulaires par des substances qui en sont normalement absentes Ex: sidérose, anthracose, Calcifications Dépôts Apparition d’une substance amorphe Substance hyaline: Hyalinose Substance fibrinoîde: Fibrinoïde Substance amyloîde: Amylose Cristaux Ac. Urique: Tophus goutteux
23
2 types de calcifications
1) Calcifications métastatiques (métaboliques) Tissu sain et Hypercalcémie (hyperparathyroïdie, cancers) 2) Calcifications dystrophiques Tissu non sain, sans hypercalcémie 1) Calcifications post-nécrotiques et hémorragiques : L‘athérosclérose réunit les 2 principales conditions de calcifications: nécrose et hémorragie. 2) Anomalies des substances intercellulaires Anomalies du collagène (cicatrices fibreuses) dépôts de fibrine (maladies inflammatoires) Hyalinose (léiomyome utérin) 3) Certaines tumeurs : méningiome, carcinome papillaire de la thyroïde, ovaire 4) Calcifications de cause inconnue: calcinose pseudo-tumorale du coude, de la hanche, de la fesse, sans cause apparente.
24
Calcification métastatique sous cutanée
25
Calcifications dystrophiques: arteriosclérose
26
Calcifications dystrophiques sur cicatrice fibreuse
Calcification sur tissu fibreux cicatriciel
27
Amylose = dépôt Dépôt d’une substance amorphe
homogène, faiblement acidophile Affinités tinctoriales particulières Rouge Congo: rouge orangé, biréfringent en lumière polarisée Thioflavine T: fluorescence jaune-vert en lumière UV Cristal violet Réaction métachromatique avec divers colorant
28
Amylose Aspect ultrastructural caractéristique
Feutrage de fines fibrilles irrégulièrement dispersées, non ramifiées 2 Formes anatomo-cliniques Acquise ou héréditaire Localisée ou systémique tumorale Pas de réaction inflammatoire
29
Amylose splénique Rate sagoue (jambon cuit) Rate glacée
30
Amylose rénale
31
Amylose glomérulaire microscopie
Rouge Congo Lumière polarisée
32
Amylose Depôt Biopsie rectale
34
Amylose linguale
35
Rouge Congo Amylose linguale Hémalun Eosine
36
Fibrinoïde Dépôt d’une substance ressemblant à la fibrine
2 localisations Tissus conjonctifs Paroi vasculaire Peut être associée à une réaction inflammatoire (maladie systémique) Colorée en rouge vif à l’Eosine, en rose fushia au PAS, en rouge au Masson
37
Fibrinoïde vasculaire
38
Fibrinoïde conjonctive
NODULE rhumatoïde
39
Fibrinoïde: nodule rhumatoïde
Fibrose Bordure palissadique de cellules épithélioïdes Nécrose fibrinoïde
40
Hyalinose Dépôt d’une substance vitreuse, homogène
Colorée en rose par l’Eosine,en jaune par le Safran et en bleu par le Masson Lésion élémentaire banale souvent liée au vieillissement Localisation Tissu conjonctif Paroi vasculaire
41
HYALINOSE EOSINE MASSON Cortex ovarien de femme menopausée
42
Dépôt d’acide Urique: Goutte
Accumulation de cristaux d’urates de sodium Hyperuricémie primitive ou secondaire (obésité, alimentation) Macroscopie tuméfactions périarticulaires (petites articulations distales +++)
43
Goutte Tophus goutteux
Substance d’aspect peignée, peu colorable Entourée d’une réaction macrophagique histiocytaire et gigantocellulaire Dissous dans l’alcool Dans les liquides articulaires = cristaux en aiguille biréfringents en lumière polarisée
44
Tophus goutteux Bordure palissadique d’histiocytes
Cristaux d’urate de sodium Cellule géante
45
Lésions des fibres: Fibroses
3 types de fibres: collagènes, élastiques et réticuliniques Lésions variables selon le type de fibres Lésions dégénératives +++: fibres élastiques Lésions productives +++: Fibres réticuline et collagène Lésions productives Fibrose sclérose Variables selon topographie Disséquantes ou non Atrophiques ou hypertrophiques Etiologies: inflammation, dystrophie, tumeur
46
Fibroses ex: Fibrose cicatricielle
Hépatite cirrhogène Fibrose post myocardite
47
Fibrose : cirrhose hépatique
Il s’agit d’une coupe de foie colorée par le trichrome. On observe une fibrose disséquante (colorée en bleu). Cette fibrose se situe autour des espaces portes et réalise des septa porto-portes isolant des nodules. Les nodules renferment des veines centrolobulaires et des hépatocytes.
Présentations similaires
© 2024 SlidePlayer.fr Inc.
All rights reserved.