Mort encéphalique Stratégie de prélèvement d’organe

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1 Mort encéphalique Stratégie de prélèvement d’organe
Lundi 19 mars 2007 Enseignement DESAR Module 8: Réanimation Neurologique - Milieu Intérieur Docteur Sophie RAMAKERS PH anesthésie-réanimation CHU de Caen

2 Mort encéphalique Epidémiologie Aspects historiques et réglementaires
Diagnostic clinique Diagnostic paraclinique Recherche du consentement

3 Prise en charge du donneur potentiel en réanimation
Prise en charge circulatoire Prise en charge respiratoire Prise en charge du diabète insipide Prise en charge des perturbations de l’hémostase Prélevabilité des organes Sécurité sanitaire Maladies infectieuses

4 Mort encéphalique Définition
Destruction irréversible et isolée de l’ensemble des structures de l’encéphale chez un sujet à cœur battant Synonyme de décès de l’individu ME = pré-requis pour le prélèvement d’organes L’arrêt circulatoire cardiaque est inéluctable

5 Physiopathologie de la mort encéphalique
Augmentation de la PIC PPC < mmHg De façon durable ET Sans efficacité des thérapeutiques reconnues efficaces sur l’HTIC et sans efficacité d’augmentation de la PAM Arrêt complet de la perfusion cérébrale Mort neuronale irréversible Carotides internes Vertébrales

6 Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences de la ME sur l’organisme Arrêt des interactions avec le cerveau Suppressions des afférences centrales Système cardiovasculaire Commande respiratoire Baro- et chémorécepteurs Libérations des centres médullaires sous-jacents Automatismes médullaires possibles Réflexes ostéo-tendinaux Signes de Babinski Réflexes spinaux ou HTA à des stimulations nociceptives

7 Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences de la ME sur l’organisme Arrêt des interactions avec le cerveau Destruction du centre thermorégulateur hypothalamique Hypothermie 1°C /heure Aggravée par la vasoplégie Destruction des fonctions endocriniennes Diabète insipide central Attiente des fonctions cortico-surrénalienne et thyroïdiennes

8 Physiopathologie de la mort encéphalique
Conséquences de la ME sur l’organisme Conséquences tissulaires et cellulaires Perturbation de la perméabilité cellulaire Troubles hydroélectrolytiques Activations enzymatiques Métabolisme anaérobie et production de lactates

9 Epidémiologie Potentiel des donneurs en diminution
Quantitativement Diminution des DC par AVC chez les moins de 65 ans Diminution du nombre de tués sur les routes Qualitativement Donneurs plus âgés = baisse dans la qualité des greffons Âge moyen 1996 = 37,5 ans 2003 = 45,1 ans Taux d’opposition stable Aux alentours de 30% Augmentation régulière du nombre de personnes en attente de greffe « Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique », Agence de la biomédecine, SFAR, SRLF, 2005 Elsevier

10 Cause des décès des donneurs recensés
Epidémiologie Cause des décès des donneurs recensés

11 Epidémiologie En 2005 2803 donneurs recensés 1371 personnes prélevées
AVC 56% Traumatisés crâniens 27% AVP 12% Autres 17%

12 Epidémiologie CHU de Caen 2006 50 donneurs recensés
AVC = 28 AVP = 11 23 personnes prélevées AVC = 12 AVP = 9 27 non prélevées 4 CI médicales 23 oppositions Rapport d’activité – Coordination hospitalière – CHU Caen

13 Epidémiologie Entretiens et prélèvements au CHU de Caen
Rapport d’activité – Coordination hospitalière – CHU Caen

14 Aspects historiques et réglementaires
Description initiale par Mollaret et Goulon en 1959 : concept de mort en état de « coma dépassé » « Nouveau concept » de mort encéphalique (ME) mort neuronale = mort de toutes les structures infra et supratentrielles

15 Aspects historiques et réglementaires
Deux écoles Brainstem death: mort du tronc cérébral (Anglo-saxone) Diagnostic uniquement clinique Whole brain death: mort de tout l’encéphal (Pays latins) Nécessité d’une confirmation paraclinique En France: décret du 2 décembre 1996

16 Aspects historiques et réglementaires en France
Depuis les années 60 et jusqu’en 1994: le diagnostic de mort cérébrale et le prélèvement d’organes sont encadrés par voie de circulaires 1ère circulaire: 1968 = Circulaire Jeanneney Le diagnostic est clinique Confirmé par un EEG Entre 1968 et 1994: nombreuses évolutions de la sens de la protection des donneurs Sélection de médecins susceptibles de constater la mort cérébrale (Décret de 1978: collège de 2 médecins qualifiés et indépendants) Sélection d’établissements susceptibles de pratiquer des prélèvements 1991: une circulaire précise la nécessité de pratiquer 2 EEG à 6h d’intervalle

17 Aspects historiques et réglementaires en France
Depuis les années 60 et jusqu’en 1994: le diagnostic de mort cérébrale et le prélèvement d’organes sont encadrés par voie de circulaires LACUNES Indépendance des collèges Diagnostic dans les situations confondantes Problème de la sensibilité de l’EEG

18 Aspects historiques et réglementaires en France
1994: lois de bioéthique Ces lois Etablissent des principes généraux de prélèvement Anonymat Gratuité Consentement de la famille du donneur Précisent le cadre légal du diagnostic Permettre le respect des règles de sécurité sanitaire

19 Aspects historiques et réglementaires en France
1994: lois de bioéthique Article L «le prélèvement d’organe sur une personne décédée ne peut être effectué qu’à des fins thérapeutiques ou scientifiques et après que le constat de la mort ait été établi dans des conditions définies par décret en conseil d’état » Article L «les médecins qui établissent le constat de la mort d’une part et ceux qui effectuent le prélèvement ou la transplantation d’autre part, doivent faire partie d’unités fonctionnelles ou de services distincts »

20 Aspects historiques et réglementaires en France
1994: lois de bioéthique Permettre le prélèvement d’organe tout en sauvegardant le respect de la personne

21 Aspects historiques et réglementaires en France
Décret du 2 décembre 1996 Précise les conditions du constat de la mort Le diagnostic de ME repose en France sur L’examen clinique Confirmé par un examen complémentaire 2 EEG OU Angiographie cérébrale Complété par un arrêté fixant le modèle de procès verbal Une circulaire précisant les conditions du diagnostic dans les situations particulières, notamment chez l’enfant

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23 Diagnostic clinique Contexte clinique et anamnèse
HTIC échappant au traitement Difficulté de la démarche diagnostique Patient par définition en ventilation artificielle et souvent sédaté Évolution clinique Réaction de Cushing Orages végétatifs Épisodes d’anisocorie Aide du monitorage PIC, PPC, Doppler transcrânien Évolution scanographique

24 Diagnostic clinique Conditions de réalisation de l’examen clinique
Eliminer les situations confondantes Troubles Métaboliques Hyponatrémie Hypoglycémie Hypercalcémie Troubles acido-basiques Troubles endocriniens Insuffisance surrénale Insuffisance thyroïdienne Hypothermie < 35°C Intoxication médicamenteuse Empoisonnement Curarisation

25 Diagnostic clinique 1- Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée 2- Abolition de tous les réflexes du tronc cérébral 3- Abolition de la respiration spontanée

26 Diagnostic clinique Absence totale de conscience et d’activité motrice spontanée = coma profond, aréactif Stimulation douloureuse standardisée Pression du lit unguéal Compression du nerf supra-orbitaire Manœuvre de Pierre-Marie et Foix Automatismes médullaires 39% des patients dans les 24 premières heures Mouvements des membres, du cou, de la face et du tronc, parfois lors des stimuli

27 Diagnostic clinique Abolition des réflexes du tronc cérébral
Photomoteur (II et III) Cornéen (V et VII) Ciliaire (VII) Oculovestibulaire (III, VI et VIII) Oculocardiaque (X) Réflexe de toux (IX et X)

28 Diagnostic clinique Abolition de la respiration spontanée = épreuve d’hypercapnie Après obtention des 2 critères précédents Pré-requis Activité circulatoire efficace Normothermie Absence de drogue sédative ou de curarisation résiduelle Normoglycémie

29 Diagnostic clinique Abolition de la respiration spontanée = épreuve d’hypercapnie Technique Réglage du respirateur pour capnie normale avant épreuve Préoxygénation avec une FiO2 1 pendant 15 min Déconnexion du ventilateur Oxygénation 5 à 10 l/min Pièce T ou sonde à oxygène intratrachéale Monitorage de la SpO2

30 Diagnostic clinique Abolition de la respiration spontanée = épreuve d’hypercapnie Résultats Surveillance attentive de l’absence de mouvements respiratoires pendant toute la durée de l’épreuve Durée? 10 à 15 min Valeur de PaCO2 à atteindre? > 60mmHg? Problème des patients bronchopathes chroniques Vitesse d’ascension: 1,7 mmHg/min

31 Confirmation paraclinique
Examen paraclinique attestant du caractère irréversible de la ME 2 électroencéphalogrammes nuls et aréactifs effectués à un intervalle minimum de 4 heures Avec amplification maximale sur une durée d'enregistrement de 30 minutes Angiographie cérébrale objectivant l'arrêt de la circulation encéphalique Artériographie cérébrale des 4 axes Angioscanner cérébral OU

32 Electroencéphalogramme EEG
Ne permet pas de faire le diagnostic de ME dans les situations confondantes Intoxications Anoxie au stade aigu Hypothermie Destruction corticale n’est pas synonyme de ME

33 Artériographie cérébrale
Arrêt circulatoire carotidien interne Arrêt circulatoire vertébral

34 Angioscanner cérébral
Critères de non opacification artérielle cérébrale au scanner hélicoïdal Dupas, AJNR, 1998 Non opacification des artères péricalleuses = 1 + 1 Non opacification des artères terminales du cortex droites et gauches = 1 + 1 Non opacification des veines cérébrales internes droite et gauche = 1 +1 Non opacification de la grande veine cérébrale = 1 Score à 7 = MORT ENCEPHALIQUE

35 Angioscanner cérébral
1ere Phase : à partir de 20 secondes après le début de l’injection 2eme Phase : à 1 minute après début injection = NON OPACIFICATION Artères pérical-leuses droite & gauche (1 + 1) Artères temporales superficielles droite & gauche Artères terminales du cortex droites & gauches (1 + 1) Veines cérébrales internes droite & gauche (1 + 1) Grande veine cérébrale (1) L’OPACIFICATION des artères temporales superficielles prouve que l’injection a été faite SCORE de NON OPACIFICATION des artères et des veines intracérébrales => MORT CEREBRALE si SCORE à 7

36 Angioscanner cérébral
Temps tardif Pas de vascularisation en distalité Pas de retour veineux Temps précoce Artères temporales superficielles

37 Angioscanner cérébral
Angioscanner cérébral de référence Temps tardif Pas de vascularisation en distalité Pas de retour veineux

38 Autres moyens de la confirmation paraclinique
Non réglementaires en France (largement utilisés dans de nombreux pays) Doppler transcrânien Scintigraphie cérébrale Potentiels évoqués (PEV, PES, PEA)

39 Autres moyens de la confirmation paraclinique
Non réglementaires en France (largement utilisés dans de nombreux pays) Doppler transcrânien

40 Particularité du diagnostic chez l’enfant
<7j et prématuré Angiographie cérébrale 7j à 2 mois 2 examens cliniques 2 EEG à 48 heures d’intervalle 2 mois à 1 an 2 EEG à 24 heures d’intervalle > 1 an Comme chez l’adulte

41 A ce stade… Les mesures de réanimation sont poursuivies
Le service de la coordination hospitalière aux dons d’organes est contacté Le temps est compté Risque de dégradation hémodynamique brutale et incontrôlable

42 Recherche du consentement
Obligation légale Lois bioéthiques de 1994, révisées en août 2004 Consentement présumé Le prélèvement peut être effectué dès lors que la personne concernée n’a pas fait connaître de son vivant, le refus d’un tel prélèvement

43 Recherche du consentement
On ne doit plus recueillir le témoignage mais l’opposition du défunt

44 Comment aborder le don d’organes

45 Recherche de l’opposition
Interrogatoire obligatoire du RNR Juillet 1998: mise à disposition du grand public de formulaires d’inscription sur le RNR

46 Prise en charge du donneur potentiel en réanimation
Prise en charge circulatoire Prise en charge respiratoire Prise en charge du diabète insipide Prise en charge des perturbations d l’hémostase Prélevabilité des organes Sécurité sanitaire Maladies infectieuses

47 Prise en charge du donneur potentiel en réanimation
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Objectifs thérapeutiques recommandés PAM 65 à 100mmHg Diurèse 1 à 1,5 ml/kg/h Température 35°C5 à 38°C PaO2 > 80 mmHg Hémoglobine > 7g/dl Lactate artériel normal

48 Prise en charge cardio-circulatoire
Enjeu pour la qualité des greffons Défaillance cardio-circulatoire Fréquente Jusqu’à 81% des donneurs « Prise en charge des sujets en état de mort encéphalique », Agence de la biomédecine, SFAR, SRLF, 2005 Elsevier Après réanimation cardio-circulatoire « conventionnelle », une instabilité hémodynamique persiste dans 35 à 45% des cas Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, transplantation 2006; 82(11):

49 Prise en charge cardio-circulatoire
Enjeu pour la qualité des greffons Défaillance cardio-circulatoire Facteur de gravité Mécanisme lésionnel initial Vitesse de passage en ME Qualité de prise en charge Durée de réanimation (avant prélèvement)

50 Physiopathologie de la défaillance cardio-circulatoire
Orage sympathique Non constant, durée variable Effets hémodynamiques Augmentation des RVS HTA Défaillance ventriculaire gauche aiguë Baisse du débit cardiaque IM aiguë Surcharge pulmonaire Effets électriques Troubles du rythme Troubles de la repolarisation (type ischémique) Effets histologiques Nécrose myocardique (VG) OAP lésionnel Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11):

51 Physiopathologie de la défaillance cardio-circulatoire
2ème temps Profonde réduction puis disparition de l’activité sympathique Diminution rapide des catécholamines endogènes à des taux inférieurs aux taux de base Vasoplégie Hypotension artérielle Influence des centres sympathiques médullaires cervicaux Épisodes d’HTA/tachycardie Lors des stimulations nociceptives Destruction de la fonction hypophysaire Post-hypophyse = Diabète insipide Anté-hypophyse =Attiente des fonctions cortico-surrénalienne et thyroïdiennes Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11):

52 Physiopathologie de la défaillance cardio-circulatoire
3ème temps Réponse inflammatoire Similaire aux phénomènes d’ischémie-reperfusion Elévation des taux sériques de médiateurs de l’inflammation = cytokines proinflammatoires IL-6 et TNF Aumentation du métabolisme anaérobie et production de lactates Hormonal Therapy of the Brain-Dead Donor: Experimental and Clinical Studies, Transplantation 2006; 82(11):

53 Prise en charge cardio-circulatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Reconnaissance précoce de l’instabilité hémodynamique afin de mettre en route des mesures thérapeutiques immédiates Conditionnement minimal Electrocardioscope Oxymétrie de pouls Cathétérisme de l’artère radiale (si possible gauche ou au mieux au membres supérieurs) Voie veineuse profonde Surveillance de la température centrale Sondage vésical

54 Prise en charge cardiocirculatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Dépistage de l’hypovolémie Précoce Critères dynamiques de réponse au remplissage vasculaire Manœuvre de lever de jambes passif Recherche de la bvariabilité respiratoire de la PA Flux aortique ou diamètre de la VCI en ETT Dépistage de la dysfonction myocardique Echocardiographie doppler Intérêt des marqueurs biologique mal évalué CPK (MB), Troponine I, BNP

55 Prise en charge cardio-circulatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Défaillance cardiocirculatoire non contrôlée Technique d’exploration hémodynamique recommandée laissée au choix de l’opérateur Echocardiographie Cathétérisme cardiaque droit Doppler oesophagien Système Picco,…

56 Prise en charge cardio-circulatoire
Conférence d’experts SFAR/SRLF/agence de la biomédecine, 2005 Défaillance cardiocirculatoire non contrôlée Modalités Remplissage vasculaire Cristalloïdes Colloïdes si RV > 3000 ml Hydroxyéthylamidons < 30 ml/kg Gélatines Dépistage précoce d’un diabète insipide central