PRISE EN CHARGE DES FAUSSES COUCHES SPONTANEES DU PREMIER TRIMESTRE

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1 PRISE EN CHARGE DES FAUSSES COUCHES SPONTANEES DU PREMIER TRIMESTRE
Cours de DES gynécologie-obstétrique 24 octobre 2007 M. Mougel

2 Introduction Première cause d’urgence en gynécologie
15 à 20 % des grossesses Cas sporadiques Processus naturel de sélection Anomalie chromosomique dans 50 à 70 % des cas

3 Diagnostic Découverte fortuite, Echo T1 Symptomatologie
Echec précoce de grossesse Grossesse arrêtée ou retardée FC menaçante FC en cours FC complète FC incomplète

4 Prise en charge Rapide, adaptée, efficace et sure Fertilité ultérieure
Méthodes Chirurgicale Médicale Expectative

5 TECHNIQUE CHIRURGICALE

6 Technique Traitement de référence Curetage évacuateur
Préparation cervicale Anesthésie générale ou locale Dilatation Aspiration par canule ou curette non tranchante Oxytocine SYNTOCINON Examen anatomo-pathologique

7 Avantages Taux de succès 90 à 100 % Prise en charge rapide Ambulatoire

8 Complications précoces
4 à 10 % Infection génitale 6 % Évacuation incomplète 2 à 3 % Hémorragie Perforation Déchirure cervicale

9 Complications tardives
Infertilité secondaire, douleurs pelviennes, dyspareunies profondes, troubles du cycle menstruel Synéchies utérines (syndrome d’Asherman), 15 à 30 % Fines, < 1/3 cavité Sévères, > 1/3 cavité

10 Comparaison CURETTE / ASPIRATION CANULE FLEXIBLE / SOUPLE
Même efficacité Aspiration : moins douloureuse et plus rapide Risque infectieux idem Hémorragie : divergences CANULE FLEXIBLE / SOUPLE Pas de différence significative en terme de complications précoces

11 Préparation cervicale
Misoprostol CYTOTEC Facilite la dilatation mécanique du col Diminue les risques traumatiques Plus efficace par voie vaginale Dose optimale : 400 microg (2 cp) Dilatation d’au moins 8 mm dans 97 % des cas 3 à 4 h après l’administration

12 TRAITEMENT MEDICAL

13 Objectifs Induction de CU Ouverture du col
Accélérer l’expulsion du produit de conception Faciliter l’élimination des débris ovulaire Limiter les risques de saignements abondants ou prolongés

14 Misoprostol CYTOTEC Analogue de synthèse de la prostaglandine E1
Stimule les fibres myométriales Action sur le tissus conjonctif cervical Absence d’AMM en gynécologie-obstétrique Dose unique aussi efficace que des doses répétées

15 Comparaison voie vaginale / orale
Pic de concentration plasmatique Orale : 30 min ; diminution de ½ 1 h après la prise Vaginale : 60 min ; diminution progressive sur 3-4 h Contractilité utérine plus durable et efficace par voie vaginale Effets secondaires moins fréquents par voie vaginale Dose dépendante Fièvre, céphalées, frissons, vertiges, nausées, vomissements, diarrhées, douleurs abdominales

16 Etude CHR Caen 2002 Etude prospective de cohorte / 102 patientes
Inclusion : FC < 14 SA Exclusion : FCS hémorragiques Sac > 40 mm / LCC > 30 mm 4 cp intra vaginal à J0 J2 : si échec : 2 ème dose ou traitement chirurgical 78 % de succès 84 % d’expulsion complète en 2 jours 2/3 des patientes ayant reçu une deuxième dose : trt chir 5 aspirations en urgence (5%)

17 Taux de succès 50 à 95 % 1 délai > à 3 jours n’augmente pas le taux de succès En cas de FC incomplète, le taux de succès semble corrélé à l’importance de la rétention ovulaire IU En cas de grossesse arrêtée, pas de corrélation avec la taille du sac ou de l’embryon

18 Avantages Innocuité Satisfaction des patientes Réduction du coût
Risque de complication identique ou inférieur au traitement chirurgical CE en urgence pour hémorragie : 0 à 3 % Pas de risque augmenté d’infection / CE Satisfaction des patientes Réduction du coût

19 EXPECTATIVE

20 Taux de succès Evolution naturelle FC en cours ou incomplète
Comparaison expectative / CE Expectative : 78 % de succès CE : 100 % de succès Différence non significative en terme d’efficacité et de complication Grossesse arrêtée Les chances d’expulsion complète sont plus faibles 30 à 62 %

21 Avantages et inconvénients
Acceptabilité Pas toujours acceptée Patientes informées et motivées Mauvais vécu Aboutit souvent à 1 CE Avantages Efficace Evite les complications du CE Pas d’augmentation du risque d’hémorragie et d’infection Complications à long terme non majorées (infertilité)

22 Conclusion Traitement chirurgical = trt de référence, risques faibles
L’expectative et le trt médical semblent être une bonne alternative Information éclairée Laisser le choix aux patientes

23 FAUSSES COUCHES SPONTANEES A REPETITION

24 Introduction 3 arrêts de grossesse successifs avant 12 SA
1 à 2 % des couples désirant une grossesse Le risque de récidive augmente avec le nombre d’accidents Pathologie mal connue

25 Anomalies de la cavité utérine
Utérus cloisonné 21 % des femmes FCSR Echographie, hystérographie, hystéroscopie Défaut de perfusion trophoblastique Défaut d’interaction entre endomètre et trophoblaste Diminution des FC après traitement

26 Anomalies de la cavité utérine
Synéchies utérines 4 à 7 % Favorisées par CE Hystérographie, hystéroscopie Défaut de vascularisation endométriale Amélioration du pronostic obstétrical après traitement Myome utérin sous muqueux Echographie, hystérographie, hystéroscopie 70 à 90 % de grossesse évolutives après ttt Autres anomalies: utérus post distilbène, unicorne, bicorne, didelphe

27 HSG et échographie dans les malformations utérines

28 DES syndrome Utérus hypoplasique de type pseudo-malformatif avec des renforcements Possibilités d’agrandissement par scarifications sous contrôle hystéroscopique

29 Anomalies génétiques et chromosomiques
Série de 422 caryotypes sur trophoblaste 96 % d’anomalies de nombre 66,5 % de trisomie 10 % de triploïdie et polyploïdies 9 % de monosomie X 0,5 % d’association T 21 et monosomie X 4 % d’anomalies de structure (translocations déséquilibrées)

30 Anomalies génétiques et chromosomiques
Caryotype parental Anomalies chez 4,7 à 6 % des couples ayant fait au moins 2 FCS Translocations réciproques Translocations robertsoniennes Inversions péri ou para-centriques Consultation génétique Amniocentèse ou biopsie de trophoblaste en cas de grossesse évolutive

31 Thrombophilie Augmentation du risque de FCS précoces répétées
Mutation facteur V Leiden Résistance à la protéine C activée Mutation du gène de la prothrombine Déficit en protéine S et C Thromboses vasculaires précoces HBPM à dose préventives

32 Syndrome des antiphospholipides
Définition 3 FCS précoces et/ou au moins une MFIU sans malformation Anticorps antiphospholipides (anticardiolipides et/ou anticoagulants circulants) Physiopathologie Mécanisme thrombogène Thromboses placentaires précoces Aspirine + HBPM à dose préventive Diminue de 54 % le taux de perte foetale

33 Lupus érythémateux disséminé
Maladie systémique, auto-immune Diagnostic : Manifestations cliniques Dosage des Ac antinucléaires Poussées inflammatoires et défaut d’invasion trophoblastique du à certains anticorps FCS dans 20 à 30 % des grossesses Traitement : corticothérapie + aspirine

34 Pathologies thyroïdiennes
Hypothyroïdie H thyroïdiennes : rôle dans le fonctionnement trophoblastique TSH, T4 Augmenter les doses d’hormones de synthèse pendant la grossesse Hyperthyroïdie Taux de FC de 22,9 % Thyroïdite auto-immune Physiopathologie Mécanisme immunologique Hypothyroïdie relative

35 Diabète Taux de FCS augmente chez les femmes diabétiques insulinodépendantes Taux d’hémoglobine glycosylée Mauvais équilibre en période périconceptionnelle Malformations embryonnaires létales Correction de l’hyperglycémie

36 Anomalies spermatiques
Aneuploïdie spermatique Anomalies morphologiques Fragmentation de l’ADN Anti-oxydant (sélénium, Vit E)

37 Bilan étiologique Première intention Seconde intention Hystéroscopie
Hystérographie Écho vessie pleine par voie abdominale . Echo 2D et 3D par voie vaginale HGPO Caryotype Anticardiolipides, anti beta 2 GP,anticoagulant circulant Facteurs antinucléaires Thrombophilie héréditaire TSH, T4 Seconde intention Hystéroscopie Ac antithyroïdiens Fibrinogène et facteur XIII spermogramme

38 Protocole PREFIX Essai thérapeutique multicentrique, contre placebo en double insu 3 ans Au moins 2 FC consécutives idiopathiques sans thrombophilie Enoxaparine 4000 UI / Placebo Du diagnostic de grossesse jusqu’à 35 SA

39 Conclusion Toutes les FCS sont inexpliquées sauf en cas d’anomalies chromosomiques létales L’enquête étiologique ne recherche que des facteurs favorisants FCS à répétition inexpliquées Facteur de risque de pathologie placentaire pendant les grossesses ultérieures

40 G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus
G. Beucher, T. Beillat, M. Dreyfus. Prise en charge des fausses couches spontanées du premier trimestre. J Gynecol Obstet Biol Reprod 2003 ; 32 : 5-21. G. Beucher, S .Baume, Y .Bekkari, M. Legrand-Horras, M. Herlicoviez, M. Dreyfus.J Gynecol Obstet Reprod 2004; 33 : P. Merviel, S. Lanta, G. Allier,O. Gagneur, S. Najas, A. Nasreddine, H. Campy, P. Verhoest, P. naepels, J. Gondry, J-C. Boulanger. EMC-Gynécologie Obstétrique 2(2005) V. Lejeune. Mises à jours CNGOF 2005