CRAPET Mickaël FERRI Véronique BELEMBERT Julie Cours du 01/04/09

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1 CRAPET Mickaël FERRI Véronique BELEMBERT Julie Cours du 01/04/09
Syndrome confusionnel, organique et psychiatrique Pathologies vasculaires et troubles psychiatriques CRAPET Mickaël FERRI Véronique BELEMBERT Julie Cours du 01/04/09

2 Syndrome confusionnel

3 Historique XIXème siècle:
Pinel emploie le terme d’idiotisme. Pour lui un choc émotionnel est à l’origine d’une « commotion » Georget choisit le terme de stupidité Baillarger: « le stupidité n’est qu’une forme de mélancolie stuporeuse », la confusion rejoint alors le groupe des psychoses aigues Delasiauve entre 1961 et 1963 décrit avec précision le syndrome confusionnel et c’est à lui que l’on doit le terme « confusion »

4 Historique XIXème Chaslin décrit la symptomatologie en entité syndromique typique Parle de confusion mentale primitive En 1895: « nouvelle psychose »

5 Historique XXème siècle:
Régis fait un rapprochement entre « délire de rêve » et psychose aigue toxi-infectieuse Parle d’onirisme Clarification des notions d’onirisme et confusion par Henri Ey

6 Épidémiologie Motif d’admission 10-18%
Prévalence 10-40% (10-85%post-op) Incidence 25-60% Mortalité hospitalière 10-65% Prolonge la durée de séjour (x2) Augmente le taux d’institutionnalisation Estimation du coût annuel > 8 millions $

7 Critères diagnostiques DSM IV : confusion mentale
Perturbation de la conscience avec diminution de la capacité à mobiliser, focaliser, soutenir ou maintenir l’attention Modification du fonctionnement cognitif ou bien survenue d’une perturbation des perception non expliquée par une démence préexistante stabilisée ou en évolution La perturbation s’installe dans un temps court (qq heures, qq jours)et tend à avoir une évolution fluctuante tout au long de la journée Mise en évidence d’après l’HDM, l’examen physique, les examens complémentaires d’une perturbation due aux conséquences physiologiques directes d’une affection médicale générale.

8 Signes cliniques Soudaineté Troubles de la vigilance
Obnubilation, trouble de l’attention (déficit mnésique, désorientation temporo-spatiale) Troubles du rythme veille-sommeil 1. diminution temps de sommeil 2. hypersomnie diurne ou hyporéactivité 3. insomnie avec agitation nocturne Fluctuation des signes cliniques au cours du nycthémère Période de lucidité (diurne) Aggravation surtout nocturne associé à de l’anxiété (perplexité anxieuse)

9 Signes associés Fragmentation de la pensée Troubles mnésiques
Désorientation temporo-spatiale Perturbations affectives variées Troubles du comportement

10 Signes physiques ALTERATION ETAT GENERAL
Dysfonctionnement système nerveux végétatif Pâleurs ou bouffées vasomotrices Mydriase ou myosis Tachycardie/bradycardie Nausées, vomissements, diarrhée ou constipation Hyper/Hypothermie Tremblements ou fasciculations

11 Confusion Assessment Method
Basé sur les facteurs clefs du diagnostic: 1. début soudain et fluctuation des symptômes 2. Inattention 3. Désorganisation du cours de la pensée et du langage 4. Atteinte de la vigilance Pour affirmer le diagnostic il faut les critères 1et 2, et 3 ou 4

12 Différentes formes cliniques
Formes « stuporeuses » Fréquente chez les personnes âgées Torpeur, mutisme, akinésie, refus alimentaire parfois complet, obnubilations ++ Épisode d’agitation à la baisse de la lumière Formes « catatoniques » Également fréquentes chez les personnes âgées Akinésie, raideur, catalepsie +++ Comme si le moindre changement, le moindre mouvement pouvait anéantir le monde Patient immobile depuis des heures puis agitation et hurlements

13 Etiologie Les syndromes confusionnels arrivent souvent chez des personnes prédisposées Facteurs prédisposants: Vieillissement cérébral Pathologies neurologiques (démence, maladie de parkinson) États polypathologiques Troubles visuels ou auditifs Dénutrition/hypoalbuminémie Post-chirurgie

14 Etiologies Pathologies infectieuses (agents pathogènes sur cerveau, altération métabolique) Méningite/Encéphalite d’origine bactérienne, virale ou parasitaire Maladie à prions Septicémies, typhus, typhoïdes, accès palustres, légionellose, pneumonies Maladies tropicales dans pays endémiques

15 Etiologies Troubles métaboliques et endocriniens
Troubles hydro-électriques Hypoglycémie, hypoxie Encéphalopathies hépatiques/pancréatiques/respiratoires, insuffisance rénale Carences vitaminiques (B1++, PP, B6, B12) Diabète, hypo/hyperthyroïdie, maladie d’Addison, syndrome de Cushing, hyperparathyroïdie

16 Etiologies Douleurs aigues ou syndromes rétentionnels (rétention aigue d’urines, fécalomes) Troubles hématologiques et systémiques Anémie sévère, polyglobulie, dysglobulinémie, hémopathies malignes, neurolupus …) Facteurs physiques Coup de chaleur, électrisation, pathologies liées aux radiations, sismothérapie …

17 Etiologies Affections neurologiques
Abcès, tumeurs cérébrales, hypertension intracrânienne, hémorragie méningée, thrombophlébite et artérites cérébrales Epilepsie Conséquence d’un traumatisme crânien (immédiat ou après intervalle libre) Accident vasculaire cérébral (surtout hémisphère droit) Affections neurodégénératives

18 Etiologies Causes toxiques : Alcool Autres toxiques:
Intoxication aigue Obnubilation, torpeur, désorientation, incoordination Intoxication chronique Accidents de sevrage, encéphalopathies carentielles, encéphalopathies, causes non spécifiques ( hypoglycémie…) Autres toxiques: Les présentations cliniques sont variées selon les substances prises : ivresse toxique, état confuso-onirique, état stuporeux

19 Etiologies Causes médicamenteuses: Fréquent
Le plus souvent surdosage ou interactions médicamenteuses Quand intoxication non volontaire, les syndromes confusionnels sont retrouvés chez: Personnes âgées, polymédicamentées, avec insuffisance hépatique ou rénale, atteinte cérébrale organique Les syndromes confusionnels se retrouvent aussi lors des sevrages médicamenteux ou toxiques

20 Etiologies Médicaments:
Anticholinergiques, antibiotiques, antiarythmiques, anticonvulsivants, cimétidine, myorelaxants, antispastiques antihypertenseurs, digitaline, antiparkinsoniens, antimitotiques, théophylline, kétamine, BZD, neuroleptiques, antidépresseurs, barbituriques, lithium, analgésiques morphiniques, salicylate, corticoïde, indométacine, paracétamol, disulfirame, interféron …

21 Etiologies Causes psychiatriques
Psychoses puerpérales (vulnérabilité individuelle) Manie confuse ou mélancolie confuse États confuso-oniriques après stress intense ( tremblements de terre…) « confusion émotionnelle » agitée ou stuporeuse Risque de conduites automatiques( fuite, geste auto/hétéro-agressif) Facteurs psychologiques surtout chez les personnes âgées situations de crise que la personne ne peut gérer et n’arrive pas à s’adapter ( deuils, hospitalisation, entrée en institution)

22 Diagnostiques différentiels
Syndrome démentiel Syndrome amnésique isolé : Syndrome de Korsakoff Ictus amnésique Bouffées délirantes aigues: Polymorphisme des mécanismes, thèmes délirants, hallucinations(auditives>visuelles) vigilance peu fluctuante Mélancolie stuporeuse ou grande agitation maniaque Interrogatoire, HDM et sémiologie en faveur psychose thymique

23 Diagnostics différentiels
CONFUSION DEMENCE Début Aigu, soudain Insidieux, progressif Vigilance Altérée Intacte ( sauf avancée) Fluctuation des spt Importante, aggravation nocturne Généralement absente Activité psychomotrice Souvent augmentée, quelque fois apathie Normale aux stades précoces Hallucinations Fréquentes surtout visuelles Rares aux stade précoces Humeur Anxiété, peur, méfiance Peu altérée le plus souvent Délires Mal organisés Peu fréquents au début Discours Incohérent Normal au début Signes neurologiques Souvent présents Absents sauf avancée

24 Attention !!! Sous-diagnostiqué:
33-66% des Sd confusionnels (diagnostic par DSM IV ou échelles) non rapportés dans dossier médical ou infirmier Ne pas confondre état d’agitation et confusion Il y a des agitations sans confusion (délire) Il y a des confusion avec somnolence et hypoactivité+++

25 PRISE EN CHARGE DIAGNOSTIQUE

26 INTERROGATOIRE Du patient mais aussi et surtout de son entourage :
Etat antérieur : cognitif, mnésique... (DD démence) Prise médicamenteuse/toxique ? : ordonnance, polymédication, attention au sevrage : -> BZD, antalgiques diurétique, ADO, OH, CO.. Traumatisme récent ? Y penser même si mineur Evenements socio-familiaux récents Recherche de facteurs de risque et de facteurs déclenchants

27 EXAMEN CLINIQUE Systématique et complet ++
Constantes vitales : température, sat., dextro Pathologies déclenchantes : déshydratation, trouble du rythme, GLOBE/FECALOME, AVC... Examen clinique neurologique ++ : ∑ méningé, signes de focalisation TR

28 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
En première intention : NFP, iono., urée, créat., calcémie, glycémie, VS/CRP ECG Radiographie thoracique En seconde intention : Marqueurs cardiaques, BH, GDS, alcoolémie, toxiques, TSH ECBU Si bio normale ou signes cliniques particuliers : TDM cérébral / EEG / PL

29 PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

30 ACCUEIL URGENCE ++ Rassurer et calmer le patient et son entourage :
Installation dans un lieu calme, chambre seule Parler au patient, lui expliquer, attitude sécurisante, appaisante et tolérante Le regarder en face... Informer l'entourage Eviter la contention

31 Assurer un soutien et des repères
Rappeler régulièrement au patient les repères temporels, l'identité des intervenants et de l'entourage Moyens de repère à disposition : calendrier, horloge.. Objets familiers dans la chambre Intervenant référent bien désigné Radio, télé pour contact avec l'extérieur Aide aux aidants

32 Assurer un environement favorable
Procédures de soins simplifiées Chambre seule ++ Eclairage adéquat, veilleuse la nuit Limiter les sources de bruits Chaleur tempérée

33 Maintenir l'autonomie Corriger les déficits sensoriels
Impliquer le patient dans les soins Autonomie physique ++ : marche dès que possible, prévention des chutes PEC sociale à plus long terme ++

34 TTT ETIOLOGIQUE Selon la cause :
Réhydratation ++, réequilibration hydroelectrolytique Arrêt des médicaments confusiogènes Antibiotiques si infections Sondage, lavement Ttt d'un IDM, d'une EP, d'un trauma, d'un AVC...

35 TTT SYMPTOMATIQUE Si agitation :
Eviter autant que possible l'utilisation de médicaments Eviter la contention, l'isolement Les sédatifs ne sont indiqués qu'en cas de risque auto ou hétéroagressifs ou si l'agitation empèche le ttt étiologique Favoriser et respecter le sommeil

36 TTT MEDICAMENTEUX Si anxiété ++ :
anxiolytique non BZD de préférence (éviter Atarax si démence) Si agitation ++ : neuroleptiques atypiques de préférence à la dose la plus faible possible A revoir toutes les 24 heures au maximum Prescrire le moins de molécules possibles

37 PREVENTION Primaire : Dépister les sujets à risque
Dépister les facteurs déclenchants Secondaire : Hospitalisation Prévenir les facteurs aggravants : éviter le plus possible les médicaments, prévenir les chutes, les désordres métaboliques et nutritionels, les infections, les complications de décubitus

38 PRONOSTIC Guérison : 40% mais incidence annuelle de démence, après guérison, de 20%. Amnésie lacunaire, voir “idées fixes post onirique” Trouble cognitif permanent : 25% : porte d'entrée dans la démence, aggravation d'une démence préexistante Mortalité : 35% : ∑ de glissement ou délai de 6 M++

39 Pathologies vasculaires et troubles psychiatriques

40 Dépression vasculaire
Concept encore discuté Particularité du sujet âgé F. de risque (centre de la mémoire de Lille) Pas/rares ATCD dépression FDR vasculaires nombreux Présence d’un déclin cognitif associé Hypersignaux diffus T2

41 Dépression vasculaire
Signes cliniques majeurs Dépression sévère avec TS ++ Apathie Résistance aux antidépresseurs Association fréquente aux démences vasculaires PEC institutionnelle est plus efficace (échec des antidépresseurs et déclin cognitif)

42 Troubles psychiatriques post-AVC
Signes neuro-cognitifs variables selon localisation des lésions Récupération/qualité de vie Fronto-temporal G: tbles du langage oral et écrit Lobe temporal: tbles visuo-spatiaux Préfrontal: difficultés exécutives Système limbique: tbles des affects et motivation

43 Troubles psychiatriques post-AVC
Difficile de distinguer démence post-AVC et dépression post-AVC DEMENCE POST-AVC Recours aux tests neuropsychologiques Repère déclin cognitif: Mémoire, praxie, gnosie… Fluctuation symptomatologie

44 Troubles psychiatriques post-AVC
DEPRESSION POST-AVC Lésions frontales antérieures G ou D Clinique: Tble du comportement et désinhibition, apathie, agressivité Asthénie isolée (fatigue post-AVC primaire) surtout en cas d’atteinte tronc cérébral

45 Troubles psychiatriques post-AVC
DEPRESSION POST-AVC Traitement: Efficacité des IRS Trazodone et nortriptyline Psychostimulant (méthylphénidonate) ECT psychothérapie

46 Troubles psychiatriques post-AVC
REACTION DE CATASTROPHE de Golstein Lésion aperculaire G Clinique Incapacité d’affronter déficits Explosion de colère et de larmes Opposition aux soins Aphasie non fluante Cet état est transitoire et ne nécessite pas de traitement

47 Troubles psychiatriques post-AVC
PSYCHOSE POST-AVC (délires et hallucinations) complications rares lésions fronto-pariétales droites +/- atrophie sous-corticale ,crises d’épilepsie traitements psychotropes efficaces

48 Démence vasculaire Suite à répétition d’AVC
FDR cardio-vasculaires ( HTA, diabète, FA, TDR, tabac) Clinique: Installation brutale mais fluctuante S. neurologiques focaux (perte initiative motrice et verbale, attention sélective) Troubles du comportement Labilité émotionnelle(indifférence affective) Déficit cognitif selon le territoire vasculaire atteint

49 Démence lacunaire Infarctus cérébraux : Déclin cognitif graduel
ganglions de la base (artères perforantes), thalamus, substance blanche et tronc cérébral Déclin cognitif graduel Syndrome pseudo-bulbaire Incontinence urinaire Dans la dépression vasculaire et démence lacunaire: traitement des FDRCV

50 Maladie de BINSWANGER Début entre 55 et 65 ans
Évolution lentement progressive (5 à 10 ans) aggravation par à coup FDR : âge, HTA, tabac, diabète, SAS, conditions socio-économiques, hyperhomocystéinémie, génétiques

51 Maladie de BINSWANGER Clinique :
Neurologique Dysarthrie et sd pseudo-bulbaire, Sd extrapyramidal, Astasie-Abasie, Démence dominée par l’inertie, la lenteur idéatoire, l’aspontanéité, atteinte non systématique mémoire Comportement : tb de l ’humeur, désintérêt, apathie. IRM: hypersignaux de la SB péri-ventriculaire en T2, et Flair ; dépôts d’hémosidérine en T2*

52 Maladie CADASYL Maladie génétique, tr AD (Notch 3) Clinique :
Infarctus sous-corticaux évoluant vers une démence, Migraine avec aura, Troubles de l’humeur Toujours anormale, même si asymptomatique Hypersignaux en T2 confluents localisés : SB péri-ventriculaire Capsule interne Noyaux Gris Centraux Protubérance

53 Bibliographie Psychiatrie de l’adulte, abrégés Masson
Les cahiers de l’âge: syndrome confusionnel chez le sujet âgé. M. PINOIT, M. GAUDET, ardix médical Réseau gérontologique autunois Collège national de gériatrie Service de Gériatrie HEGP, Dominique SOMME, formation sur la confusion Perrin A, Dieguez S, Schluep M, Greber C,Vingerhoets, Mood and behaviour in epilepsy, stroke, Parkinson’s disease and multiple sclerosis,Arch Neurol Psychiatr 2002;153:393–402.Revue Générale (de neurologie) Dépression vasculaire,limites du concept. FLORENCE LEBERT, Centre de la mémoire, hôpital Salengro, CHRU Lille .Psychol NeuroPsychiatr Vieillissement 2004 ; vol. 2, n° 3 : 173-9