Les accidents biochimiques de la plongée

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1 Les accidents biochimiques de la plongée

2 Les accidents biochimiques de la plongée
GENERALITES TOXICITE DE L ’OXYGENE TOXICITE DU GAZ CARBONIQUE TOXICITE DES GAZ : La composition chimiques des mélanges respiratoires est prévu pour faire fonctionner l ’organisme à la pression atmosphérique. En modifiant celle-ci le métabolisme cellulaire en ait perturbé. Les différentes caractéristiques des gaz respirés à une nouvelle pression change le comportement de ces cellules. Certains symptômes resteront anodins, d ’autres seront irréversibles pouvant aller jusqu’à la mort. Les prévenir reste un atout très important dans la pratique de la plongée subaquatique. Avant toute chose, il est important de rappeler certaines notions qui faciliteront la compréhension de ce cours. TOXICITE DE L ’AZOTE TOXICITE DU MONOXYDE DE CARBONNE

3 Généralités Composition de l’air Azote (N2) 78.084 %
Oxygène (O2) % Argon (Ar) % Gaz carbonique (CO2) % Gaz rares % Néon (Ne) Hélium (He) Krypton (Kr) Hydrogène (H2) Xénon (Xe) Radon (Ra) Oxyde de carbone (Co)

4 PROPORTIONNEL A LA PRESSION AMBIANTE
Généralités Toxicité des gaz HENRY Dissolution des gaz DALTON Seuil de toxicité INTRODUCTION : La toxicité d ’un gaz sur l ’organisme, est proportionnel à la pression ambiante et aussi à la quantité de gaz dissous (Henry) Pour chaque gaz, on définit un seuil de toxicité, lié à une pression partielle donnée.(Dalton) En plongée, la pression partielle d ’un gaz augmente avec la profondeur, il y aura donc une profondeur limite d ’utilisation de chaque mélange respiratoire. PROPORTIONNEL A LA PRESSION AMBIANTE

5 Généralités Seuil de toxicité des gaz Air comprimé 5000 Hpascal 5 b
CO² Pp < Hpascal 10 mb CO Pp < Hpascal mb Azote Pp < 5600 Hpascal 5.6 b Oxygène Pp < 1600 Hpascal b 

6 Généralités Les échanges gazeux A. Etape sanguine : « l'hématose »
L'échange gazeux alvéolaire se produit par diffusion alvéolo-capillaire. C'est la différence entre les pressions partielles des gaz contenus dans l'alvéole et la tension de ces mêmes gaz dans le sang qui permet la diffusion. B. Etape tissulaire Au niveau des capillaires artériels les molécules d'oxygène sont libérées dans le liquide interstitiel par un processus chimique Ce sont les enzymes de la cellule qui capte les molécules d'oxygène dans le liquide pour l'oxydation cellulaire. Le produit de cette oxydation le C02 est déversé à son tour dans le liquide par les enzymes de la cellule. Par un nouveau processus chimique le C02 repartira sous forme dissoute par les capillaires veineux.

7 Généralités L’oxygène Le dioxyde de carbone L’azote
Rôle et transport des gaz dans l’organisme: L’oxygène Le dioxyde de carbone L’azote · Rôle et transport des gaz dans l'organisme L'oxygène  Élément essentiel à la vie, l'oxygène est transporté dans l'organisme sous deux formes : Combiné de façon réversible à l'hémoglobine : oxyhémoglobine, composé instable. Dissout, directement proportionnel à sa pression partielle. Le dioxyde de carbone Déchet de l'oxydation cellulaire intervient. dans la régulation de la ventilation et circulation, il est transport‚ dans l'organisme sous deux forme : Combiné à l'hémoglobine : carbohémoglobine, composé instable Mais la plus grande partie sous forme dissoute dans le plasma  L'azote  L'azote n'a aucun rôle pour l'organisme mais il est transport dans l'organisme sous forme dissoute

8 Toxicité de l’oxygène Différents seuils de toxicités Hypéroxie aiguë
Hypéroxie chronique Hypoxie

9 Différents seuils de toxicité
Normoxie Hypoxie aiguë Effet Lorrain Smith Paul Bert Zone Hyperoxie 0.10 b 0.16 b 0.21 b 0.4 b 1.7 b L'être humain consomme de l'oxygène pour vivre. Pour une bonne respiration tissulaire le % de l'02 dans l'air doit être de 21 % 0.21 b zone Normoxie La diminution de la pression partielle de l'oxygène entraîne l'hypoxie 0.16 b hypoxie 0.10 b hypoxie aiguë L'augmentation de la pression partielle de l'oxygène entraîne l’hyperoxie 0.4 b Hyperoxie 0.16 b Hyperoxie aiguë Pour la toxicité de l'oxygène en milieu hyperbare nous verrons qu'il existe deux formes de toxicité répondant à deux critères essentiels qui sont, le temps d'exposition et la pression partielle de l'oxygène avec des réactions de l'organisme différent.

10 Pp O² supérieure L’hypéroxie aiguë EFFET PAUL BERT Effet neurotoxique
L’effet neurotoxique décrit pour la première fois par Paul BERT en 1873, se manifeste par une crise convulsive ressemblant à la crise de grand mal épileptique, surtout dangereux à cause des risques de noyade. L’effet apparaît à des Pp supérieures à 1,7b en O2 pur et 2b en mélange (85 m), expérience de la marine nationale, supportables pour des durées limitées PP. 02 > 1.6 b pour les premiers symptômes. PP. 02 = 2 b pour crise épileptiforme. En dessous, pas d'accident. à 2 b O² mélange à 1.7 b O² pur

11 L’effet Paul Bert Mécanisme de la neurotoxicité
Par une atteinte du métabolisme oxydatif Changement de la perméabilité des membranes cellulaires Le changement de la perméabilité des membranes cellulaires aux ions sodium et potassium impliqués dans la transmission nerveuse, serait la cause immédiate des convultions, mais ce changement de perméabilité peut-être rapporté à trois causes. ·      Altération de la structure des membranes (phospho-lipidité) ·      Atteinte du métabolisme oxydatif (inhibition de nombreux enzymes) ·      Dysfonctionnement des neurotransmetteurs(réglant la propagation de l’influx nerveux). Les échanges d'ions Les molécules d’oxygène proviennent de la liaison de deux atomes d’oxygène mettant en commun leurs électrons périphériques non appariés. Cette molécule d’oxygène est chimiquement réactive car sa couche ‚électronique externe est encore susceptible d'accueillir deux ‚électrons supplémentaires. Au niveau de la chaîne respiratoire mais également lors de diverses réactions d'oxydo réduction cellulaires, cette molécule peut accepter des électrons et des protons de façon successive tout en produisant divers intermédiaires réduits de l’oxygène (radicaux libres). Ces radicaux libres existe au cours du métabolisme cellulaire normal, mais ils sont en quantité très faible, et rapidement détruits par les enzymes. Ils sont dangereux lorsque, sous l'influence de l'hyperoxie leur quantité devient trop importante. Ces radicaux libres n'étant plus éliminés vont réagir avec des composés organiques (principalement sur des composés à fer) pour donner par des réactions en chaînes toute une série de radicaux secondaires. Ces radicaux secondaires particulièrement toxiques au niveau des membranes cellulaires perturbent leurs fonctions en modifiant leur fluidité‚ et la perméabilité‚ mais aussi en altérant les propriétés fonctionnelles des protéines intégrées (enzymes). Blocage des processus chimiques cérébraux Les enzymes ont un rôle indispensable pour de nombreuses réactions de synthèse en particulier celles des neurotransmetteurs. Sous l'effet de l'oxydation ces enzymes perdent de leurs propriétés pour la transmission de l'influx nerveux. Blocage des processus chimique cérébraux

12 Variable d’un individu
L’effet Paul Bert Délai de tolérance en temps de latence De l’effort Variable d’un individu à l’autre en fonction : Délai de tolérance en temps de latence : Tolérance individuelle Dans les mêmes conditions d’expérience de 5 à 120 minutes Variation de cette tolérance dans le temps Périodes de plus grande sensibilité, règles d’hygiène à suivre (vie calme, repos, modération en ce qui concerne les excitants « alcool, café, tabac, les drogues dites défatigantes à base d’amphétamines » . Rôle de l’effort Séjour 10 minutes à 18 mètres (travail moyen) 14% des plongeurs en eau Séjour 30 minutes à 18 mètres (repos) parfaitement supporté en caisson Rôle du milieu ambiant L’action du CO2 sur la circulation sanguine cérébrale. Celui-ci en excès provoque une vasodilatation des vaisseaux, donc une plus grande oxygénation des cellules nerveuses du cerveau. Action de la température L’action de la température ne semble pas jouer un rôle important pour l’homme dans des eaux entre 10° et 30°.

13 L’effet Paul Bert Délai de tolérance en temps de latence
1,7 Ata pour 7 mètres 7 heures 1,8 Ata pour 8 mètres 3 heures 2 Ata pour 10 mètres 50 minutes 3 Ata pour 20 mètres 30 minutes 3,5 Ata pour 25 mètres 10 minutes Variation du temps en fonction de la pression:

14 Inquiétude irraisonnée
L’effet Paul Bert Symptômes et signes Inquiétude irraisonnée Nausées Signes d’alarmes Troubles sensoriels Crampes musculaires c) Les symptômes La syncope survient le plus souvent sans préavis. Naturellement de nombreux observateurs ont essayé de prévoir la crise. Ce furent d’abord les physiologistes tels que HALDANE soumettant sa propre femme à l’hypéroxie aiguë , ensuite les médecins des marines de guerre, les corailleurs etc... Ils ont observé quelques signes prémonitoires durant un laps de temps très court. Par ordre de fréquence les prodromes rencontrés sont les suivants. nausées (40%) crampes musculaires (20%) vertiges (17%) troubles sensoriels : taches lumineuses, vision « en tunnel » bourdonnement variations brutales de l’acuité auditive (6%) inquiétude irraisonnée (6%) Vertiges

15 L’effet Paul Bert Symptômes et signes
Phase d’état de la crise hyperoxique D’après les expériences, ce sont les crampes, la contracture des muscles de la face* et les vertiges qui ont été le plus souvent signalés. Signes précieux parce que auto-observables. Il est évident que si le plongeur à la chance de « recevoir le préavis » il doit immédiatement interrompre l’inhalation d’O2, car la crise une fois déclenchée ne peut plus être arrêtée. tachycardie phase d’état : la crise hyperoxique inauguré par une perte de connaissance une crise de grand mal, évoluant en trois phases : Phase tonique avec contracture généralisée et blocage respiratoire Phase clonique de convulsions durant (2 à 3 minutes) s’accompagnant souvent de morsure de la langue et émission d’urine. Phase de dépression post-convulsive coma suivie de reprise graduelle de la conscience dans un état confus et agité (10à 15 mn) puis le sujet s’endort pour quelques heures. Si la crise est très impressionnante et spectaculaire, elle ne présente apparemment aucun danger. N.B Nous signalons pour mémoire la syncope paradoxale à l’oxygène. Cette syncope respiratoire a été constatée dans de rares cas sur des plongeurs utilisant des appareils à O2 pur dans des circonstances normales où les facteurs déclenchants d’hypoxie d’hypéroxie et d’hypercapnie ne peuvent être retenus. Les causes de cette syncope sont encore actuellement hypothétiques (marine nationale).  * Trismus de l’orbiculaire des lèvres ou des muscles du visage.

16 L’effet Paul Bert Conduite à tenir et traitement
Cette crise hyperoxique si elle est spectaculaire, n’a pas de suite et ne laisse pas de séquelles. Les seuls dangers sont la noyade, la surpression pulmonaire, la maladie de décompression. Il est évident que si le plongeur a de la chance de « recevoir le préavis » il doit immédiatement interrompre l’inhalation d’oxygène, car la crise une fois déclenchée ne peut plus être évitée. Si la crise intervient au palier ou en plongée, il faut remonter la victime en douceur et en évitant, dans la mesure du possible de la remonter dans les périodes d’apnées que le sauveteur devra s’efforcer de reconnaître. Protection du SNC* par Benzodiazépines. Dès l’arrivée en surface et quelle que soit la phase de sa crise, la victime sera introduite dans le caisson pour être recomprimée. Mais attention , s’il existe un état de noyade, la réanimation devra passer en première urgence et les manoeuvres de bouche à bouche et MCE ne devront pas être gênées ni interrompues plus de quelques secondes par la mise en caisson et en pression, l’accompagnateur s’y consacre exclusivement. Conduite à tenir et Traitement Remonter la victime, soit partiellement, soit totalement. Cesser l'inhalation d'02 Le sujet revient à lui généralement avec amnésie partielle. La sensation de fatigue est grande et le sujet parfois s 'endort. Au réveil il y a persistance d'une fatigue générale. Traitements des accidents associés. Prompt-secours.

17 L’effet Paul Bert + de 85 mètres + de 7 mètres Prévention
Respect des règles de sécurité des mélanges Plongée à l’air limité à 60 m Respect des procédures O² + de 85 mètres Air Oxy Standard e) Prévention Respect des règles de sécurité concernant l’utilisation des mélanges. Plongée à l'air limité à 60 m Respect des procédures d’utilisation de l’oxygène. Maintenir la PP02 dans les limites de la Normoxie. Soit entre 0.17 et 1.7 b de Pp avec l'02 pur ou mélange. Ces Pp02 correspondent dans un liquide de densité 1 à des profondeurs de - 7 m (02 pur) et - 85 m (air atmosphérique). + de 7 mètres O2 Pur Maintenir la Pp O²

18 L’hypéroxie chronique
Effet pneumotoxique EFFET LORRAIN SMITH Exposition à l’O² de plusieurs heures Hypéroxie chronique C’est l’effet Lorrain Smith, caractérisé également par une toxicité de l’O2 mais pour des Pp allant de 0,6 à 1,6bar et cela pour des inhalation > 24H. Au-delà de 24 Heures d’exposition à des Pp O² > 0.6 b

19 L’effet Lorrain Smith Mécanisme 6 Heures d’exposition
Cette exposition provoque une destruction du surfactant, suivit d ’un œdème péribronchique et alvéolaire. Ces lésions surviennent après 6 heures d ’exposition, elles sont d ’abord réversibles, puis finissent par se fixer. Mécanisme Des études ont montré que ces troubles étaient dus à des modifications du surfactant. Le poumon est en effet constitué d’alvéoles de tailles inégales, que l’on peut assimiler à de petites sphères dont les parois sont soumises à des forces tensio-actives, d’autant plus fortes que le rayon est plus faible (Loi de Laplace). Ces forces tensioactives constituent 50 % des forces rétractiles du poumon, mais la force de rétraction étant plus forte pour une alvéole de faible diamètre, les petites alvéoles auraient tendance à se vider dans les grandes si le « surfactant » n’intervenait pour empêcher un tel phénomène.  En effet, ce produit de faible pouvoir tensioactif joue un rôle antiatélectasique d’autant plus important que la surface sur laquelle, il est appliqué, est petite. Ainsi, cette force de tension variable du surfactant permet une distribution alvéolaire homogène, mais ce produit joue également un rôle dans la régulation des échanges entre les secteurs aériens et vasculaires de l’alvéole. Enfin, les lécithines qui entrent dans sa composition se comportent comme des véritables pièges à métaux et poussières. Cette toxicité concerne peu le plongeur autonome qui respire avec de l ’air, elle ne peut apparaître que pour une plongée de plus de huit heures à plus de 20 mètres de profondeur, situation qui n ’est observée que chez les travailleurs sous marins, ou après des séances de caisson prolongées.

20 L’effet Lorrain Smith Temps de tolérance 24H à 1 Ata en surface
15H à 1,5 Ata ou 5 m de profondeur 10H à 2Ata ou 10 m de profondeur Temps de tolérance à Hypéroxie chronique en fonction du temps d’exposition 24H à 1 Ata en surface 15H à 1,5 Ata ou 5 m de profondeur 10H à 2 Ata ou 10 m de profondeur 6H à 3 Ata ou 20 m de profondeur 6H à 3 Ata ou 20 m de profondeur

21 Diminution de la capacité vitale
L’effet Lorrain Smith Signes et symptômes Température 38° et 39° Toux douleurs rétrosternales Diminution de la capacité vitale b) Signes et Symptômes A la pression atmosphérique, après 24 heures de respiration d’oxygène pur, on observe : ·      Au début, une douleur rétrosternale à l’inspiration profonde ·      La toux apparaît (trachéite) ·      La température monte 38°-39° ·      Une dyspnée s’installe ·      L’exploration fonctionnelle montre une diminution très précoce de la capacité vitale. Une dyspnée s’installe

22 L’effet Lorrain Smith Prévention Limiter le temps d’exposition
limiter les Pp 02 Importantes d) Prévention et traitement Limiter le temps d'exposition limiter les Pp 02 Importantes.

23 L’effet Lorrain Smith Conduite à tenir d) Prévention et traitement
Limiter le temps d'exposition Conduite à tenir Soustraire le plongeur de l’atmosphère. Diriger vers un centre hospitalier car détresse respiratoire

24 L’hypoxie Causes Pp O² inférieur à 0.17 bars Pas envisageable
L’accident hypoxique provoqué par l’appareil, n’est pas envisageable avec le scaphandre autonome classique à circuit ouvert utilisé par le plongeur sportif ou la protection civile. En revanche, l’utilisation de certains appareils de plongée fonctionnant en circuit fermé ou semi-fermé expose le plongeur dans certaines circonstances à respirer dans le sac ou faux poumon de l’appareil un mélange hypoxique. Le plus souvent par défection de l’appareil. La plongée en apnée provoque chez le plongeur des syncopes qui s’expliquent par la diminution brutale de la pression alvéolaire d’oxygène lors de la remontée. Phénomène que vous étudierait sur le cours de l’apnée

25 L’hypoxie Signes et symptômes % d’O² Pp O² EFFETS < 16 %
< 0.16 bars Pouls et respiration  Attention  Mouvements délicats  < 10 % < 0.10 bars Conscience mais jugement erroné Insensible Fatigue. Cyanose apparaît = 6 à 7 % = 0.06 à 0.07 bars Nausées. Vomissements Efforts impossibles Cyanose intense < 6 % < 0.06 bars Respiration irrégulière Convulsion Syncope, mort. b) Symptômes Des expériences ont été réalisées sur des volontaires respirant en circuit fermé sans régénération d’O2, ou ce qui revient au même respirant des mélanges de plus en plus pauvres en oxygène, ( à la pression atmosphérique au niveau de la mer ). On s’est aperçu que tous les sujets perdaient brutalement connaissance lorsque le taux d’O2 atteignait 6 à 10 % d’une façon générale ; il y a donc risque d’hypoxie aiguë ou « anoxie » lorsque la pression partielle d’O2 devient inférieure ou égale à : 0,1bar ou 76 tours. L’élément essentiel est la syncope survenant sans avertissement dans la plupart des cas, et entraîne la noyade en cas de non assistance si le sujet se trouve dans l’eau.

26 L’hypoxie Sauvetage Oxygénothérapie MCE si nécessaire Conduite à tenir
c) conduite à tenir La perte de connaissance sans avertissement étant la règle, les secours seront portés par le coéquipier qui gonflera immédiatement le gilet de sauvetage. Prendre les précautions nécessaires pour éviter la surpression pulmonaire, et l’accident de décompression. En surface enlever l’embout de façon à permettre la respiration à l’air. Si l’état de la mer rend cette manœuvre dangereuse, faire fonctionner l’appareil en débit continu d’O2, réglé alors sur le débit maximum. Si l’on a pu intervenir dans les secondes qui suivaient la syncope et s’il y a eu début de noyade, on sera amené à utiliser une méthode de réanimation respiratoire et si cela est nécessaire, le massage cardiaque externe.

27 Avec les appareils au mélange
L’hypoxie Prévention Jamais de Pp O² inférieur à 0.17 bars Avec les appareils au mélange Avec les appareils d’oxygène pur d) prévention Avec les appareils au mélange  Choisir le mélange convenable, en fonction de la profondeur de la plongée. Vérifier le bon fonctionnement de l’ensemble. Avec les appareils d’oxygène pur. Utiliser de l’oxygène dont la pureté est au moins de 99% Effectuer des rinçages corrects avant immersion et au bout de chaque heure de la plongée. Admettre un débit d’O2 suffisant.

28 Toxicité du gaz carbonique
Introduction Causes Conséquences en plongée L’essoufflement Signes et symptômes Conduite à tenir Prévention

29 Transport du CO² par le sang
Introduction Quelques rappels Au repos 4% Au travail 6% Moyenne CO² expiré Constatation Ce sont les cellules musculaires, nerveuses, glandiques du corps humain qui respirent.  Mécanisme Ce n’est pas une combustion vive du type C + O2  CO2 , il ne s’agit pas non plus d’une oxydation. Les aliments subissent une série de dégradations sous l’action d’enzymes, chaque dégradation fournissant un peu d’énergie. Les résultats obtenus en fin de dégradation sont comparables à ceux d’une oxydation. Conclusion Besoin d’O2 et rejet de CO2 nécessite un appareil en prise directe avec l’extérieur plus un agent transporteur Le sang. Le CO2 est transporté dissout dans le sang (carboxyhémoglobine) et sous forme de bicarbonate. Le CO2 est nécessaire pour l’organisme à dose normale il est le stimulateur des centres respiratoires. Moyenne C02 expiré: Au repos 4 % Au travail 6% Transport du C02dans l'organisme sous deux formes: Dissous dans le plasma, directement proportionnel à sa pression partielle, donnant des bicarbonates essentiellement de potassium (hydrogéno - Carbonate de potassium = 5%) Combiné de façon réversible avec l'hémoglobine: c’est la Carbohémoglobine. Le C02 est un régulateur Le C02 formé dans les tissus se dissout dans le plasma où il se transforme en acide carbonique au contact de l'eau et du sang, selon la réaction C02+H20 < = > H2CO3. Dans les globules rouges, une enzyme, l'anhydrase carbonique, accélère cette réaction et, à l'équilibre, il rie reste plus que 1/1 000'du C02 sous forme d'acide carbonique. Une seconde réaction H2CO3 < = > H == HCO2, produit des ions Hydrogène (H=) et des ions HCO3. C'est l'augmentation du nombre des ions H qui provoque l'acidification du sang (pH inférieur au pHi de 7,47 normal). Cette acidité transmise au liquide extra-cellulaire cérébral (liquide céphalorachidien) est perçue par des récepteurs chimiques situés dans le bulbe rachidien. Ce sont eux qui déclenchent le stimulus d'alerte respiratoire. On soupçonne également des corpuscules situés sur l'artère carotide de jouer un rôle dans la régulation de l'oxygène. On les trouve au niveau de la bifurcation de la carotide primitive, à la face latérale du cou (là où l'on prend le pouls). À peine plus gros qu'une tête d'épingle, ils sont sensibles à l'anoxie et au C02. Dissous dans le plasma Transport du CO² par le sang Combiné avec l'hémoglobine

30 L’intoxication au CO2 Les causes EXOGENE ENDOGENE a) Causes
L’intoxication par le gaz carbonique appelé hypercapnie ; peut avoir deux origines exogène et endogène. EXOGENE ENDOGENE

31 CO² contenu dans l’air suite à une pollution
Les causes Les Causes exogène (extérieure) CO² contenu dans l’air suite à une pollution 0,02% SOIT 0,2 mbars 1) Intoxication exogène. C’est la présence fortuite, à des taux dépassant rarement 1% de CO2 dans l’air comprimé des bouteilles. Pollution, plus fréquente qu’on ne croit, due au mauvais emplacement de la prise d’air du compresseur, ou prise d’air dans un local mal ventilé ou près de l’échappement d’un moteur à explosion ou par une fenêtre basse dans une rue à grande influence, ou un filtre non changé régulièrement. La toxicité du CO2 étant fonction de sa pression partielle dans l’air respiré, et celle-ci augmentant avec la profondeur de la plongée, l’hypercapnie respiratoire insignifiante à la surface, peut devenir gênante, puis dangereuse au fond. Le CO2 est normalement présent dans l ’air atmosphérique à l ’état de trace. ( 0,02 %à 0,03% soit 0,2 m bar à 0,3 m bar ) La toxicité du CO2 pour l ’organisme débute pour des pression partielles de 20 à 30 m bars. Pour de l ’air atmosphérique normale, la toxicité du CO2 ne débutera donc que pour des pressions de 100 bars, correspondant à des profondeurs de 900 mètres environ. Donc la toxicité du CO2 n ’est pas un facteur limitatif de la plongée si les bouteilles sont gonflées avec de l ’air non polluée. Le danger du gaz carbonique résulte de la compression de d ’air pollué (air confiné, présence de combustion à proximité du compresseur). Toxicité Profondeur 990 mètres environ

32 Augmentation du travail musculaire
Les causes Les causes endogène (intérieure) Augmentation du travail musculaire 2) Intoxication endogène. Cette intoxication est provoquée par Activité musculaire intense travail énergétique musculaire, cellulaire est accru avec un travail inadapté « palmage  production de déchet  C02. Maintien de l'équilibre thermique Besoin d'un équilibre thermique dans un lieu ou les pertes calorifiques sont importantes. La fatigue augmentation de la production de C02 et de la Pp du C02 Résistances externes En hyperbarie le travail ventilatoire est augmenté du fait de l’accroissement de la masse volumique des mélanges gazeux respirés, et des résistances externes de l’appareillage respiratoire

33 Hypercapnie avec acidose
Les causes Conclusion L’augmentation de la Pp CO² alvéolaire L’augmentation de la T CO² artérielle Mécanisme de l'hypercapnie  Le dioxyde de carbone (gaz carbonique) est un métabolique acide appelé « acidose », il est 20 fois plus soluble que l’02  · Acidose : Rupture de l'équilibre acide-base du plasma sanguin par augmentation de l'acidité Acidose respiratoire quand expiration insuffisante. Acidose métabolique quand il y a augmentation des métabolites produits par l'organisme (effort physique violent par exemple). Métabolite : Substance chimique qui intervient dans le métabolisme ou qui en résulte.  Métabolisme : Transformation par les êtres vivants des cellules qui les composent pour assurer leurs développements.  L'acidose :   Entraîne la modification de la composition du sang en augmentant les ions H+ qui conduit à une vasodilatation des vaisseaux cérébraux en premier. Diminue l'affinité entre l'hémoglobine et l'oxygène Provoque une excitation bulbaire direct et indirecte des chémorécepteurs. Augmentation du rythme cardiaque par stimulation sympathique. L'hypercapnie et l'acidose réduisent la tolérance à l'hypoxie Hypercapnie avec acidose

34 Conséquences en plongée
Si début d’hypercapnie Risque D ’essoufflement Adaptation Diminuer En Plongée : L ’adaptation à l ’effort est diminué par une chute des rendements respiratoires et circulatoires, et par une plus grande production de gaz carbonique. L ’espace mort respiratoire est augmenté par la présence du détendeur. Les débits ventilatoires sont limités par la respiration par la bouche seule et par la limite de débit des détendeurs. (150 l/mn environ). En présence d’un début d’hypercapnie il y a donc risque d ’ essoufflement malin , ou la production de CO2 par l ’organisme devient supérieur aux possibilité d  ’élimination, aboutissant à la narcose au CO2 ou à la noyade.

35 L’essoufflement Mécanisme du second souffle
Pour pouvoir comprendre l’essoufflement nous allons voir le principe du second souffle a) Mécanisme Lors d'un effort musculaire lorsque la consommation d'oxygène est compensée par un apport équivalent, il y a un équilibre « steady-sate » (second souffle). Il s'agit d'une réponse physiologique normale au fait que la ventilation n'est pas adapté aux besoins de l'organisme. · Le second souffle Ø Au repos : le système respiratoire apporte à l'organisme de l'oxygène et élimine le gaz carbonique. Ø En effort: lorsque le corps humain fournie un effort pour répondre aux exigence musculaire la fréquence ventilatoire augmente, les besoins en oxygène croissent, parallèlement à la production de gaz carbonique, au bout d'un moment le système ventilatoire a atteint ses performances maximales, l'apport en 02 plafonne alors que la production de C02 continu, il y à une dette d'oxygène. La fréquence ventilatoire augmente rapidement. Ø Arrêt de l'effort: arrêt de production de gaz carbonique mais comme on est en dette d'oxygène la fréquence ventilatoire est encore élevée pendant un moment puis ralenti progressivement ainsi que l'apport d'02 et que la production de C02.

36 L’essoufflement Mécanisme de l’essoufflement B. Mécanisme
Dans le cas d'une Hypercapnie prolongée soit dans le temps ou par l'augmentation de la profondeur, le plongeur ne pourra pas expirer suffisamment lors de l'augmentation de la fréquence ventilatoire et l'hyperventilation augmentera au détriment du volume courant Ne pas confondre L'essoufflement ne doit pas être confondu avec trois autres phénomènes, liés à la respiration" qui pourraient toucher le plongeur.  L'essoufflement n'est pas une maladie, il intervient chez des sujets sains Il doit être différencié des problèmes pulmonaires tels que l'asthme ou le pneumothorax.  L'essoufflement n'a rien a voir avec l'hyperventilation (accroissement de la fréquence respiratoire sans besoin physiologique) qui peut par exemple être liée au stress L'hyperventilation modifie le PH du sang (7,47) en faisant baisser le taux de 02 Le sang devient plus basique (PH de 7,5), ce qui provoque la déconnexion des cellules cérébrales. L'alcalose entraîne la sensation de tête qui tourne (bien connue des apnéistes ), jusqu'à la perte de connaissance Au contraire, l'essoufflement apporte un surcroît de C02 le sang devient alors plus acide (PH de 7,1 è 6,9) L'acidose accentue l'impression de fatigue liée à l'essoufflement.  L'essoufflement doit être différencié de l'hyperpnée respiration haletante dite «du petit chien » une respiration augmentée mais superficielle, liée par exemple au stress ou au froid, dans laquelle seule la partie haute du système respiratoire est ventilée.

37 Signes et symptômes Toxicité du CO² à 1 bar de pression atmosphérique
PP CO² EFFETS < 2 % < 0.02 b Néant 2 % 0.02 b Rythme et amplitude respiratoire qui augmentent – Maux de tête. 5 % 0.05 b Essoufflement – Sueur – Face congestionnée – Cyanose. 7 % 0.07 b Torpeur – Vertige – Nausée Ralentissement respiratoire > 7 % > 0.07 b Augmentation des effets précédents Syncope - Mort 2% de C02 dans l'air est insensible en surface mais a des conséquences en plongée. Les signes et les symptômes vont varier en fonction : du % de C02 de la profondeur donc de la Pp du C02 Exemple toxicité du CO² à 1 bars puis au différentes profondeurs Au retour à la surface il existe presque toujours un phénomène de rebond qui se manifeste par des céphalées et des vomissements. AIR 10 m 20 m 30 m 40 m 50 m 2% CO² = 4% à 0m = 6% à 0m = 8% à 0m = 10% à 0m = 12% à 0m

38 Dans l’eau Conduite à tenir
Si l'intoxication au C02 survient pendant la plongée, elle se traduira par un essoufflement qui sera d'autant plus important et d'autant plus impossible a calmer que la profondeur sera grande. dans l'eau cesser tout effort alerter un coéquipier par signaux sonore(choc sur bouteille) et lui faire le signe « je suis essoufflé » baisser sa réserve se forcer à expirer à fond se raisonner remonter sans palmer (bouée, assistance d'un équipier)

39 Conduite à tenir si maux de tête au retour au besoin oxygène morrnobar
au besoin oxygène morrnobar éviter le soleil ne pas prendre froid prompt secours : 02 dans les cas graves

40 Prévention Le matériel

41 Prévention Le plongeur Ne pas s’immerger avec un début d’essoufflement
Jamais seul Bonne technicité Pas d’effort Bonne condition physique et psychique Bien se ventiler Au fond pas d’apnée et d’expirations forcées

42 Toxicité des gaz inertes (l’azote)
Introduction Toxicité de l’azote Toxicité des gaz inertes Facteurs favorisants Signes et symptômes Conduite à tenir Prévention Conclusion

43 L’azote Introduction Narcose aux gaz inertes
Troubles psychophysiologiques Mais l’argon, le néon et l’hydrogène sont narcotiques L’azote Affection due aux gaz inertes I. INTRODUCTION  La plongée à l'air s'est développer en deux étapes. La première qui débute au 6ène siècle et voit son apogée au 19ème siècle est celle des appareils tributaires de la surface(cloche, scaphandre, tube à air comprimé). La seconde qui débute vers 1930 est celle des appareils autonome. La mise en évidence de la narcose au gaz inerte est lié à ce développement. Au delà de 40 mètres, les plongeurs à l’air décrivent des troubles psychophysiologiques qui s’accentuent quand la profondeur augmente et régresse quand elle diminue. En fait, si cette affection dans ces premières manifestations laisse encore au plongeur sa liberté de choix elle ne tarde pas à l’entraîner dans un processus mental irréversible telles que les informations objectives venant de l’extérieur (visuelles, auditives, sensitives...) ou de l’intérieur (mémoire) ne parviennent plus jusqu'à la conscience ou du moins n’y sont plus reconnues dans la réalité. Cette irréversibilité est fatale en l’absence d’aide extérieure et conduit à la noyade. Cette affection est due aux gaz inertes des mélanges respiratoires. L’azote en est la cause dans la plongée à l’air mais l’argon, le néon, et l’hydrogène sont narcotiques à différentes pressions. L’hélium ne présente pas de pouvoir narcotique dans les conditions habituelles de la plongée profonde. cette narcose est appelé « ivresse des profondeurs » Narcose vient du Grec « narké » qui veut dire sommeil.

44 L’augmentation de la Pp N2 et surtout si elle atteint 5,6 b
Toxicité de l’azote Causes L’augmentation de la Pp N2 À partir de 0,4 b et surtout si elle atteint 5,6 b Action A. Cause L’azote gaz inerte naturel à 79 % dans notre air, il n’est pas métabolisé dans l’organisme. Son action dépend des lois physiques (saturation, dessaturation, dissolution, pression). L’effet biologique de l’azote à des pressions partielles élevés se situe au niveau du système nerveux central. L'augmentation de la pression partielle d'azote. l'azote a une action néfaste à partir d'un Pp de 0.4 b et surtout s'il elle atteint 5.6 b.

45 Toxicité de l’azote Mécanisme d’action ACTION DE L ’AZOTE :
L ’azote agit sur l ’organisme par l intermédiaire des cellules nerveuse. La toxicité de l ’azote est lié à son action quand il se dissout dans les graisses des tissus nerveux. Il se fixe alors sur les phospholipides membranaires, perturbant ainsi les passages transmembranaires d ’oxygène et d ’ions. DEMONSTRATION : En observant une cellule au microscope optique on aperçois sa forme et on constate que ses contours sont irréguliers. Ces contour appelé Membrane cellulaire peut être encore plus détaillée a l ’aide d ’un microscope électronique. En observant ce détail au microscope électronique on peut distingué deus grandes partie dans le membrane cellulaire. Les couches externes ( Mince et foncée ) et la Couche médiane ( Large et clair ) MEMBRANE CELLULAIRE : La membrane cellulaire est structurée de deux couches de phospholipides. Ces phospholipides membranaires sont assemblés de façon à laisser passer les molécules d ’oxygène. Ce pouvoir à laisser passer certaines molécules et pas d ’autres s ’appel la perméabilité sélective. Des protéines tunellisées sont intercalées dans cette membrane pour laisser passer les molécules chargées électriquement qui ne peuvent pas passer à travers la membrane cellulaire. La combinaison de l ’azote avec ces phospholipides et avec les protéines ( graisses ) modifie le fonctionnement de la perméabilité cellulaire. En effet la cellule ne sera plus alimentée correctement et son comportement en sera perturbé. Ce mécanisme très complexe doit attirer notre attention sur le fait que : l ’ accident biochimique reste en permanence en relation avec les accidents biophysique. La modification du métabolisme de la vie cellulaire engendrée par ce phénomène reste encore a exploré.

46 Facteurs favorisants Activité musculaire Rapidité de la descente
Susceptibilité individuelle L’alcool Nature du gaz Facteurs favorisants la narcose Rapidité de la descente. Susceptibilité individuelle = capacité à assimiler le taux. Activité musculaire: augmentation du taux de CO2 entraîne l'augmentation des effets narcotiques de l'azote. Absorption d'alcool. Stress, appréhension. Nature du gaz Solubilité dans l'eau Coefficient de solubilité dans les graisses Stress appréhension

47 Signes et symptômes Différents signes
Augmentation de dialogue intérieur. Diminution de la sensibilité visuelle tactile et auditive. Euphorie, confiance exagérée en soi. Parfois au contraire anxiété. Déséquilibre, désorientation. Troubles du comportement. Instabilité. Hilarité incontrôlée. Diminution de la mémoire. Diminution de la vigilance. Trouble de la coordination.

48 Signes et symptômes Circonstances de survenue
La narcose ou ivresse des profondeurs, apparaît aux environs de 30 mètres pour les sujets les plus sensibles, à 70 mètres pratiquement tous les plongeurs sont atteints par cette ivresse, le seuil peut être repoussé avec l’accoutumance.  Symptômes  Il n’existe pas ici de crise brutale comme dans le cas d’anoxie ou d’Hypéroxie, au contraire les signes apparaissent et s’aggravent en fonction de la profondeur. Les effets sont réversibles. Il existe trois phases dans la narcose :

49 Signes et symptômes Différents stades
Il existe trois phases dans la narcose :  Phase euphorique de début. 35 à 60 mètres Les premiers signes sont essentiellement psychoaffectifs. Sensation de bien être, de confiance en soi. Jovialité avec tendance au relâchement musculaire. Perte de la discrimination fine. Phase d’état. 60 à 80 mètres A ce stade, les fonctions intellectuelles sont nettement perturbées. Mémoire altérée. Relâchement de l’attention. Jugement et facultés d’adaptation diminué Temps de réaction réflexe plus long. Viscosité mentale, fuite des idées, altération du raisonnement. Les fonctions neurologiques sont également touchées. Incoordination motrice Diminution légère des sensibilités tactiles, visuelles, auditives, et gustatives. Troubles de l’électroencéphalogramme Seuil de la douleur augmenté. Trouble de l’équilibre. Phase terminale. 90 et 100 mètres Perte des facultés de jugement et d’adaptation ( aucune possibilité d’action n’est laissée au plongeur pour se tirer d’affaire seul.) La perte de connaissance progressive avec mouvements incoordonnés dont l’observation a pu être réalisée en caisson.

50 Conduite à tenir Vous devez Amorcer la remontée
Dès que vous ressentez l'un de ces symptômes Amorcer la remontée Vous devez Informer votre équipier Dès que vous ressentez l'un de ces symptômes, vous devez: ·        Informer votre équipier avec le signe «je suis narcosé » (le poing effectue une rotation au niveau du nez devant le masque, geste usuel pour signifier l'ivresse). ·        Amorcer la remontée, au besoin en vous aidant de votre gilet. Il suffit en effet d'abaisser la pression partielle de l'azote et donc la pression ambiante pour que les troubles disparaissent. Une remontée d'une dizaine de mètres est souvent suffisante.

51 A un comportement déraisonnable ou perdu conscience
Conduite à tenir Si vous voyez que votre équipier est narcosé: L’aider à remonter Vous fait signe Vous devez parce qu’il Si vous voyez que votre équipier est narcosé ·        Parce qu'il vous fait signe : vous devez l'aider à remonter et une dizaine de mètres plus haut lui demander si tout va bien. Si oui vous pouvez continuer la plongée à cette profondeur. Si non vous devez remonter. ·        Parce qu'il a un comportement déraisonnable, ou parce qu'il a perdu conscience Vous devez le saisir vigoureusement et le remonter lentement en vous aidant du gilet ou de la bouée, jusqu'au premier palier. Si il est inconscient, vous devez en même temps lui maintenir l'embout en bouche. A un comportement déraisonnable ou perdu conscience Le remonter

52 Prévention Respect des consignes de sécurité Entraînement
Condition physique Respect des consignes de sécurité A. Prévention Entraînement, condition physique. Accoutumance à la profondeur. Descente lente. Respect des consignes de sécurité, en particulier la profondeur max. réglementaire. Remplacer l'azote de l'air par un autre gaz inerte, diluant de l'oxygène et plus léger, comme l'hélium, l'hydrogène ou le néon (plongeurs professionnels).

53 ACTION Conscience et analyse PERCEPTION ANALYSE Réflexe
Situation inconnue Réactions lentes ou inadaptées Situation connue Réflexe Situation habituelle, maîtrisée… Automatismes Temps et effort d’analyse Contre la Narcose situation connue Un équipement maîtrisé Développement des automatismes Limiter les phases d’analyses ACTION

54 On peut toutefois définir:
Conclusion On peut toutefois définir: Les limites générales suivantes Cette narcose survient à des profondeurs diverses selon: les individus,l'habitude,le contexte et pour un même individu selon sa forme physique et morale On peut toutefois définir les limites générales suivantes

55 LES RISQUES DE NARCOSE

56 Toxicité du monoxyde de carbone
Justification Signes Traitement Prévention

57 Justification Pp = 0,2 Bar ATTENTION TOXIQUE A PARTIR DE
SE FIXE 210 PLUS VITE SUR L ’HEMOGLOBINE TOXICITE DU MONOXIDE DE CARBONE : L’intoxication par le monoxyde de carbone est bien connue, elle se traduit par une hypoxie avec des conséquences redoutables en plongée. On connaît plusieurs accidents mortels en plongée ayant eu cette origine d’après l’expertise des bouteilles d’air. En ce qui concerne l’oxyde de carbone ce gaz inodore présente une très grande affinité pour l’hémoglobine ; 210 fois plus que l’oxygène. Le mécanisme de l’intoxication au CO est dramatiquement simple ; le gaz forme avec l’hémoglobine (HBCO) une combinaison stable au détriment de l’oxygène provoquant une anoxémie proportionnelle à la quantité de CO respiré. Le CO est toxique lorsqu’il atteint 0,2 % dans un mélange respiratoire (0,2 bar à pression atmosphérique). La seule cause pouvant faire intervenir le CO en plongée est le chargement des bouteilles, si la prise d’aspiration du compresseur est placée dans une atmosphère viciée. Faire particulièrement attention au compresseur à moteur thermique fonctionnant dans un local mal ventilé. APPARITION TRES RAPIDE DES SYMPTOMES

58 Céphalées nausées vomissements
Signes Narcose puis asphyxie Céphalées nausées vomissements SIGNES : Narcose, puis asphyxie très rapide. Pouvant être précédées de céphalée, de nausées ou de vomissements

59 Traitement OXYGENOTHERAPIE TRAITEMENT : Oxygénothérapie hyperbare.

60 Prévention Respect des consignes de sécurité
lors du gonflage des bouteilles. PREVENTION : Respect scrupuleux des consignes de sécurité lors du gonflage des bouteilles