Endocardite infectieuse

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1 Endocardite infectieuse
Caractérisée par des lésions ulcéro-végétantes liées à la greffe sur l’endocarde valvulaire ou sur une prothèse orificielle d’un micro-organisme le plus souvent bactérien

2 Physiopathologie de l’ EI
Lésion de l’endocarde avec un thrombus: endocardite thrombotique non bactérienne. Bactériémie avec colonisation du thrombus. Facteurs immunitaires favorisants.

3 Incidence 25 cas par million d’habitants par an.
Cette incidence n’a pas diminué au cours des dernières décennies. Elle est deux fois plus élevée chez l’homme. Elle augmente avec l’âge.

4 Epidémiologie de l’EI en France
1991 1999 P < Incidence globale 30.9 26.5 0.0001 Incidence/cardiopathie * Pas de cardiopathie 10.2 11.4 0.78 * Cardiopathie 20.6 15.1 * Prothèse 6.9 4.7 Incidence / germe * Streptocoques oraux 7.8 5.1 * Streptocoques gr D 5.3 6.2 0.67 * Staphylocoques dorés 4.9 5.7 0.97

5 CARDIOPATHIES à RISQUE d’EI
Groupe A : HAUT RISQUE Groupe B : RISQUE MOINS élevé Prothèses valvulaires (mécaniques, homogreffes ou bioprothèses). Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées et dérivations chirurgicales (pulmonaire-systémique). Antécédents d‘EI Valvulopathies : IA, IM, RA*,   PVM* avec IM et/ou épaississement valvulaire Bicuspidie aortique Cardiopathies congénitales non cyanogènes sauf CIA* Cardiomyopathie hypertrophique obstructive (avec souffle) *IA : insuffisance aortique; IM : insuffisance mitrale; RA : rétrécissement aortique; PVM: prolapsus de la valve mitrale; CIA : communication interauriculaire.

6 Cardiopathies à risque faible ou nul
PVM à valves fines , sans fuite. RM pur ou calcification de l’anneau mitral. Porteurs de stimulateurs, défibrillateurrs et endoprothèses coronaires; Communication interauriculaire. Cardiopathie congénitale opérée sans shunt résiduel. Hypertension. Insuffisance coronaire opérée ou non.

7 Portes d’entrée N’est identifiée que dans 50 à 60 %des cas.
Une origine buccale reste la plus fréquente : 25 % des cas. La fréquence des portes d’entrée digestive augmente surtout chez les sujets âgés. Porte d’entrée cutanée, urogénitale et ORL. Origine iatrogène dans prés de 10 %.

8 Gestes à risque Toutes les interventions buccodentaires sauf les soins de carie n’atteignant pas la pulpe. Les interventions portant sur un tégument infecté. Les dilatations oesophagiennes, les scléroses de VO. Les interventions digestives chirurgicales ou endoscopiques portant sur des lésions potentiellement infectées. Les amygdalectomies et adénoïdectomies. Les manœuvres endoscopiques et les interventions chirurgicales et biopsies portant sur la prostate et les voies urinaires.

9 Anatomie pathologique
Lésions des valves cardiaques avec des ulcérations (responsables de mutilations ou de perforations) et des végétations (risque embolique). Abcès de l’anneau surtout aortique avec risque de propagation (SIV, grande valve). Réaction péricardique ou péricardite purulente. Embolie coronaire. Embolie systémique avec abcès ou anévrysme mycotique.

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11 Anatomopathologie de l’EI

12 Désinsertion de prothèse

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14 Abcès anneau aortique

15 Anévrysme mycotique

16 Microbiologie Les streptocoques restent responsables d’environ 60 % des cas d’EI. La part des streptocoques oraux diminue au profit des streptocoques d’origine digestive. 20 à 25 % des cas sont dus à un staphylocoque dont un cinquième de Staph coagulase négative. Les germes du groupe HACEK rarement en cause ont une croissance lente. Les EI de la fièvre Q (Coxiella Burnetii)

17 Tableau clinique Très variable d’un cas à l’autre.
Début parfois brutal septicémique,parfois AEG, parfois complication révélatrice. Fièvre toujours présente, de tout type. Cliniquement Souffle . Apparition d’un nouveau souffle ou modification d’un souffle ancien. Splénomégalie Signes cutanés:pétéchies, faux panaris d’OSLER,érythème de JANEWAY. Hippocratisme digital dans les formes lentes.

18 Signes cutanés de l’EI

19 Diagnostic Difficile: 1 mois de délai en moyenne.
Diagnostic doit être évoqué devant toute fièvre chez un patient à risque. devant toute fièvre persistante inexpliquée. devant une complication extra cardiaque : AVC fébrile, spondylodiscite. devant une complication cardiaque: Insuffisance cardiaque, désinsertion, BAV 2 examens : Hémocultures, Echo

20 Hémocultures 3 séries d’hémocultures, 10 cc de sang veineux, ensemencement en atmosphère aéro et anaérobie. Les garder de manière prolongée. Si les HC restent négatives après 48 heures bilan sérologique Coxiella burnetii,Bartonella Chlamydia en particulier pneumoniae Legionella, Brucella, mycoplasma pneumoniae Candida, aspergillus

21 Echographie

22 Abcès de l’anneau

23 Critères de définition (1)
Endocardite certaine. Preuve anatomique: végétation, abcès ou culture + Preuve clinique: 2 critères majeurs, 1 majeur et 3 mineurs ou 5 mineurs. Endocardite possible Endocardite exclue Autre diagnostic Régression des signes en moins de 4 j d’ABT Pas de signes anatomiques en moins de 4 j d’ABT Durack. AM J Med. 1994;96: 200

24 Critères de définition (2)
Critères majeurs. Positivité des hémocultures : 2 HC + à germes typiques ou bactériémie persistante. Signes écho cardiographiques typiques/ végétations, abcès, désinsertion de prothèse. Apparition d’un nouveau souffle. Critères mineurs. Cardiopathie à risque ou toxicomanie. Fièvre > 38° Atteinte vasculaire: embolie pulmonaire ou systémique, anévrysme mycotique, hémorragie intracérébrale, Janeway. Phénomènes immunologiques: glomérulonéphrite, nodosités d’OSLER,taches de ROTH, facteur rhumatoïde. HC positives ou signes écho sans les critères majeurs

25 Complications cardiaques
Insuffisance cardiaque est la plus fréquente (60 à 70 %) directement liée aux mutilations valvulaires. Nécrose myocardique par embolie coronaire rare (< 10%) BAV ont une signification péjorative Péricardites septiques sont rares

26 Complications extracardiaques
Rénales. Infarctus fréquents mais habituellement silencieux. Insuffisance rénale de mécanisme divers. Infarctus et abcès spléniques fréquents mais donnant exceptionnellement des ruptures. Embolies artérielles des membres avec anévrysme mycotique Complications ostéoarticulaires: Arthralgies fréquentes, les ostéoarthrites sont rares ( 3 à 6%).Les spondylodiscites atteignent surtout la colonne lombaire basse et la colonne cervicale basse. Les sacro-iléites sont plus rares.

27 Complications neurologiques de l’Endocardite infectieuse
Elles sont fréquentes ( 30 à 40 % ) et graves (2éme cause de mortalité après l’insuffisance cardiaque ). Elles sont essentiellement en rapport avec des AVC. Les méningites et les abcès ne s’observent guère que dans les EI staphylococciques.

28 Accidents vasculaires cérébraux et endocardite infectieuse
Les infarctus emboliques sont les plus fréquents ( 70%). Souvent précoces, ils peuvent être révélateurs. Sont parfois multiples. Le risque de transformation hémorragique est favorisé par la taille. Les hémorragies sont plus rares (30%) Le plus souvent par transformation hémorragique d’un infarctus. Rarement par rupture d’un anévrysme mycotique.

29 Complications emboliques et EI
212 EI, 74% d’AVC à l’entrée et 13% dans les 48 h Age AVC ( %) E. non C. (%) Décès (%) EI VN 48 19 11 20 EI PM 51 29 14 33 EI BP 47 12 6 35 Hart. Stroke 1990; 21: 695

30 Anévrysmes cérébraux mycotiques
Rares ( 4 à 5% des EI), ils se rompent dans un tiers des cas environ (11/29 pour Brust). Leur rupture est souvent précoce. Ils siégent habituellement dans le territoire de l’artère sylvienne. Souvent distaux et de petite taille, ils peuvent être multiples. Ils disparaissent sous traitement 1 fois sur 3. Ils peuvent être traités chirurgicalement ou par embolisation.

31 Anévrysme mycotique

32 Date de la chirurgie cardiaque
Une imagerie cérébrale (TDM, IRM ou ARM) et une collaboration neurocardiologique sont indispensables. Un examen normal (après un AIT) ou un infarctus sans transformation hémorragique ne doivent pas faire retarder la chirurgie valvulaire. Une transformation hémorragique doit faire décaler le geste cardiaque d’environ 3 semaines. En cas d’anévrysme rompu discussion d’un traitement neurochirurgical ou radiologique en premier, puis chirurgie cardiaque secondaire.

33 Endocardite sur valve native
Les valves du cœur gauche sont le plus souvent touchées. Les localisations aortiques se caractérisent par la plus grande fréquence des abcès de l’anneau et des lésions très mutilantes avec un pourcentage élevé de patients évoluant vers l’insuffisance cardiaque. Les EI de localisation mitrale exclusive ont un pronostic moins sévère et sont souvent accessibles à un geste conservateur. Les EI du cœur droit sont rares (5 à 10 %).

34 Particularités de l’EI tricuspidienne
Terrain: toxicomanie, pace-maker. Absence habituelle de lésion préexistante. Tolérance hémodynamique bonne. Présentation pleuro-pulmonaire. Prédominance du staphylocoque. Efficacité habituelle de l’antibiothérapie.

35 EI sur prothèse valvulaire
15 à 20 % des cas. Les EI précoces apparaissant moins de 2 mois après l’intervention s’observent chez 0.4 à 1.2 % des patients ayant eu un remplacement valvulaire. Elles restent très graves en raison de la virulence des germes responsables et des difficultés des réinterventions. Les EI tardives s’observent avec une fréquence de 0.5 % an/pt .Elles entraînent habituellement une désinsertion. Les complications emboliques fréquentes et le traitement chirurgical plus difficile expliquent la mortalité plus élevée que dans les formes sur valves natives.

36 Pronostic La mortalité hospitalière reste comprise entre 12 et 20 % dans les EI sur valves natives et dépasse 20 % dans les EI sur prothèse, surtout dans les formes précoces. L’insuffisance cardiaque est la première cause de mortalité devant les complications neurologiques. Une correction chirurgicale précoce est nécessaire prés d’une fois sur deux.

37 Facteurs cliniques de gravité dans l’EI
Age > 60 ans. Retard au diagnostic. Infection staphylococcique. Localisation aortique. Endocardite sur prothèse. Insuffisance cardiaque. Embolies. Complications neurologiques. Erbel. Eur.Heart J : 588

38 Traitement médical Antibiothérapie doit être de longue durée et bactéricide. Association habituelle , voie IV, posologie élevée. Traitement symptomatique d’une insuffisance cardiaque sans retarder la chirurgie. En cas de nécessité d’une anticoagulation (prothèse mécanique), utilisation de l’héparine.

39 EI à streptocoque sur valve native
Dose / j Voie Durée Peni G et gentamycine 18 Mu 1mg/kg * 3 IV IV ou IM 4 semaines 2 semaines Vancomycine 30 mg / kg < 2 g IV 4 semaines Wilson et al. JAMA. 1995; 274: 1706

40 Indications chirurgicales dans l’EI sur valves natives
Insuffisance cardiaque. Insuffisance aortique massive. Infection non contrôlée. Abcès de l’anneau ou de la racine aortique. EI fungiques ou à germes résistants. Embolies récidivantes. Bonow et al.ACC/AHA Task Force. JACC. 1998; 32: 1486

41 Existe-t-il des preuves de l’efficacité de l’antibioprophylaxie?
 Pas de preuve scientifique Pas d’essai randomisé contrôlé A défaut : Modèles animaux Etudes cas - contrôles Arguments indirects contre l’efficacité

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43  Pas de preuve scientifique
Existe-t-il des gestes à risque sources de bactériémies, responsables d’EI?  Pas de preuve scientifique Bactériémies transitoires provoquées Geste t  Si oui, quels sont les gestes les plus à risque ? Caractère Invasif  saignement Caractéristiques Bactériémie provoquée (%, intensité, durée..)

44 Bactériémie spontanée versus provoquée Bactériémie provoquée = 6 min
Bactériémies spontanées = 5370 min t x 900 Bactériémie provoquée = 6 min Geste Il est probable qu'une bactériémie associée à une avulsion (donc peu fréquente) soit d'un impact moins conséquent qu'une bactériémie, même moins intense, mais quotidienne

45 Effet limité de l’antibioprophylaxie
Bactériémies transitoires t Geste

46 Antibioprophylaxie OPTIONNELLE Arguments en faveur de la prescription
Terrain Age > 65 ans Insuffisance cardiaque, rénale, hépatique Diabète Immunodépression Etat buccodentaire : hygiène défectueuse Gestes saignement important techniquement difficiles Souhait du patient après information

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48 Evolution de la résistance aux AB (Bouvet et al. Enquêtes EI, MMI 2002)
Streptocoques oraux responsables d’EI R érythromycine 2% en % en 1999 sensibilité diminuée aux pénicillines 5% en % en 1999 Streptocoques digestifs 80% R érythromycine ; 35% R pristinamycine

49 Importance des mesures d’hygiène
Elles visent à réduire l’incidence des bactériémies. Prévention et lutte contre tous les foyers infectieux: hygiène buccodentaire et cutanée, antibiothérapie curative de tout foyer infectieux, asepsie rigoureuse lors des manœuvres à risque. Eviter toute effraction de la peau ou des muqueuses: piercing, acupuncture, cathéters de perfusion. Révision de la conférence de consensus. 2002

50 CARDIOPATHIES = PAS DE PROPHYLAXIE sans RISQUE SPÉCIFIQUE
PARTICULIER SYSTÉMATIQUE CIA - PVM valves fines sans souffle calcifications anneau mitral Pontage coronarien - shunt GD opéré sans communication résiduelle Stimulateur cardiaque Défibrilateur implantable Cardiologie interventionnelle Affections vasculaires périphériques Prophylaxie EI. Conf. Consensus 1992