La dermatite atopique Item 114 Carle Paul Dermatologie, Hôpital Purpan, Toulouse Carle Paul Dermatologie, Hôpital Purpan, Toulouse.

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1 La dermatite atopique Item 114 Carle Paul Dermatologie, Hôpital Purpan, Toulouse Carle Paul Dermatologie, Hôpital Purpan, Toulouse

2 Plan Définition Physiopathologie Epidémiologie Diagnostic Clinique Traitements locaux Traitements systémiques Perspectives futures Définition Physiopathologie Epidémiologie Diagnostic Clinique Traitements locaux Traitements systémiques Perspectives futures

3 Une maladie chronique cutanée caractérisée par un prurit, des lésions érythémateuses, oedemateuses et microvésiculeuses. La majorité des cas débutent dans la petite enfance, il y a souvent des antécédents personnels ou familiaux datopie (dermatite atopique, asthme rhinite allergique) Au moins 1/3 des cas persistent à lâge adulte Dermatite atopique Atopie vient du grec atopia signifiant different, pas à sa place

4 Que se passe til dans la peau ? Atteinte prédominante de lépiderme –Afflux de lymphocytes T (exocytose) –Œdème intercellulaire (spongiose : microvésicule) Atteinte du derme –Vasodilatation (érythème) –Infiltration cellulaire (Lymphocytes T, eosinophiles) –Extravasation de protéines plasmatiques (papules oedémateuses) Le prurit provoque excoriations, surinfections et lichenification Atteinte prédominante de lépiderme –Afflux de lymphocytes T (exocytose) –Œdème intercellulaire (spongiose : microvésicule) Atteinte du derme –Vasodilatation (érythème) –Infiltration cellulaire (Lymphocytes T, eosinophiles) –Extravasation de protéines plasmatiques (papules oedémateuses) Le prurit provoque excoriations, surinfections et lichenification

5 Définitions Allergie : toute réponse immunologique inadaptée vis-à-vis dune molécule (allergène) Atopie : tendance personnelle ou familiale à produire des IgE dirigées contre des antigènes proteiques (acariens, poils danimaux, pollens, aliments) Organes atteints dans la maladie atopique –Peau : dermatite atopique –Bronches : asthme allergique –Muqueuse ORL : rhinite allergique –Muqueuse oculaire : conjonctivite allergique Allergie : toute réponse immunologique inadaptée vis-à-vis dune molécule (allergène) Atopie : tendance personnelle ou familiale à produire des IgE dirigées contre des antigènes proteiques (acariens, poils danimaux, pollens, aliments) Organes atteints dans la maladie atopique –Peau : dermatite atopique –Bronches : asthme allergique –Muqueuse ORL : rhinite allergique –Muqueuse oculaire : conjonctivite allergique

6 Facteurs génétiques Système immunitaire Th2, IgE... Autoimmunité Anomalie de la fonction barrière Peau sèche Allergènes: aliments, acariens, antigènes de contact Irritants Climat Infection Staph Stress: Neuropeptides Facteurs environnementaux Physiopathologie de la DA Prédisposition EczemaPrurit

7 Eichenfield LF et al. Pediatrics 2003;111:608–16 Prévalence de la DA 0 5 10 15 20 25 1946195819701994 Population (%) Année de naissance

8 Manifestations de la maladie atopique en fonction de lâge Barnetson RS et al. BMJ 2002;324:1376–9 Age (years) IgE levels in blood Dans la plupart des cas, la dermatite atopique est la première manifestation de la maladie atopique 051015 Incidence Atopic eczema Food allergy Asthma Rhinitis

9 Prévalence de lasthme www.nhlbi.nih.gov Rate per 1000 population All ages 0–4 5–14 15– 34 35– 64 65+ 1980 80 70 60 50 40 30 20 10 1981–831993–941990–921987–891984–86

10 Gustafsson D et al. Allergy 2000;55:240–5 Le risque dasthme et de rhinite allergique dépend de la sévérité de la DA Enfants atteints de DA (n = 94) suivis pendant 8 ans 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 LégèreSévère Asthme Rhinite allergique Prevalence of allergic diseases Sévérité de la DA

11 Parrallèles entre lépidémiologie de lasthme et de la DA La prévalence de lasthme et de leczéma est en augmentation constante depuis 40 ans Le rôle favorisant des facteurs environnementaux et du mode de vie est suspecté (classe sociale, taille de la fratrie, urbanisation, hygiène, allaitement, âge de la mère) Leczéma atopique est un facteur de risque dasthme important La prévalence de lasthme et de leczéma est en augmentation constante depuis 40 ans Le rôle favorisant des facteurs environnementaux et du mode de vie est suspecté (classe sociale, taille de la fratrie, urbanisation, hygiène, allaitement, âge de la mère) Leczéma atopique est un facteur de risque dasthme important

12 Critères diagnostiques de DA (Williams 1994) Pour porter le diagnostic de dermatite atopique, le patient doit avoir –Un prurit Et au moins trois des critères suivants : –Début avant 2 ans –Des antécédents de lésions des convexités –Des antécédents personnels dasthme ou de rhume des foins –Une peau sèche généralisée –Des lésions deczéma des plis Pour porter le diagnostic de dermatite atopique, le patient doit avoir –Un prurit Et au moins trois des critères suivants : –Début avant 2 ans –Des antécédents de lésions des convexités –Des antécédents personnels dasthme ou de rhume des foins –Une peau sèche généralisée –Des lésions deczéma des plis Williams HC et al Br J Dermatol 1994;131:383-96

13 Présentation clinique de la dermatite atopique Prurit et peau sèche Rougeur (erythème) et oedème de la peau Squames et excoriations Suintement et croûtes si sévère Lichenification (épaississement de la peau) si chronique Prurit et peau sèche Rougeur (erythème) et oedème de la peau Squames et excoriations Suintement et croûtes si sévère Lichenification (épaississement de la peau) si chronique

14 Chez le nourrisson : érythème, oedème et squames - Début en général vers 3 mois, prurit marqué, insomnie, agitation et trémoussements -Atteinte des convexités, respect des couches et de la zone médiofaciale -Lésions érythémateuses mal limitées, suintantes ou croûteuses, xérose

15 Chez lenfant de plus de 2 ans - Lésions aux plis de flexion (cou, coudes, genoux) -Mains et poignets -Double pli sous palpébral, fissures sous auriculaires, cheilite, eczéma du mamelon, xérose, dartres achromiantes du visage

16 DA chez lenfant : exsudats et croûtes

17 DA chez lenfant : lichenification

18 DA chez ladulte Persistance à lâge adulte dans 30% des cas Zones bastion : plis des coudes, creux poplités, mains, pieds, cou, visage Formes faciales pures Formes érythrodermiques Formes à type de prurigo Persistance à lâge adulte dans 30% des cas Zones bastion : plis des coudes, creux poplités, mains, pieds, cou, visage Formes faciales pures Formes érythrodermiques Formes à type de prurigo

19 Localisations typiques de la DA Nourissons Adultes Enfants Atteinte du visage chez 40 à 50% des patients

20 Diagnostic différentiel Chez lenfant de moins de 2 ans –Gale (sillon caractéristique) –Dermatite séborrheique / psoriasis –Déficit immunitaire : infections répétées, retard de croissance, purpura, fièvre Chez le grand enfant et ladulte –Eczéma de contact (tests allergologiques) –Psoriasis (lésions des membres) Chez lenfant de moins de 2 ans –Gale (sillon caractéristique) –Dermatite séborrheique / psoriasis –Déficit immunitaire : infections répétées, retard de croissance, purpura, fièvre Chez le grand enfant et ladulte –Eczéma de contact (tests allergologiques) –Psoriasis (lésions des membres)

21 Complications de la DA Infection bactérienne secondaire –Colonisation staphylococcique >90% –Impetigo –Folliculite Infection virale secondaire –Eczema herpeticum (pustulose de Kaposi Juliusberg) –Verrues –Molluscum contagiosa Retard de croissance : DA sévère Complications ophtalmologiques (rares) –Cataracte, kératoconjonctivite Retentissement psychologique Infection bactérienne secondaire –Colonisation staphylococcique >90% –Impetigo –Folliculite Infection virale secondaire –Eczema herpeticum (pustulose de Kaposi Juliusberg) –Verrues –Molluscum contagiosa Retard de croissance : DA sévère Complications ophtalmologiques (rares) –Cataracte, kératoconjonctivite Retentissement psychologique

22 Surinfection bactérienne Suintement, croûtes, squames grasses, pustules + nodules inflammatoires Souvent associée à une poussée Antibiothérapie générale (Bristopen, Pyostacine) Incidence : 10 à 15%

23 Eczema herpeticum Surinfection herpétique dune DA Formes localisées >extensives Traitement antiviral oral Traitement antibiotique Stopper les traitements antiinflammatoires Récurrences possibles

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25 Evolution globale de la DA Début avant deux ans :80% Amélioration dans lenfance : 70% Persistance à lâge adulte :30% Début à lâge adulte : 10% Facteurs de mauvais pronostic : –Début précoce (avant 3 mois) –Etendue et sévérité –Evolution continue –IgE très élevées –Association à asthme Début avant deux ans :80% Amélioration dans lenfance : 70% Persistance à lâge adulte :30% Début à lâge adulte : 10% Facteurs de mauvais pronostic : –Début précoce (avant 3 mois) –Etendue et sévérité –Evolution continue –IgE très élevées –Association à asthme

26 Traitement de la DA Préventif : –Aucun traitement préventif na fait la preuve de son efficacité –Léviction du tabac est importante –Sont traditionnellement recommandés : Allaitement maternel prolongé Diversification alimentaire tardive pour œuf, poisson, fruits exotiques, huile arachide Eviter les aéroallergènes domestiques (acariens, jouets en peluche, animaux domestiques) : controversé ++++ Préventif : –Aucun traitement préventif na fait la preuve de son efficacité –Léviction du tabac est importante –Sont traditionnellement recommandés : Allaitement maternel prolongé Diversification alimentaire tardive pour œuf, poisson, fruits exotiques, huile arachide Eviter les aéroallergènes domestiques (acariens, jouets en peluche, animaux domestiques) : controversé ++++

27 Education thérapeutique Primordiale Le malade doit connaître sa maladie Traitement prolongé, pas de guérison rapide à espérer Eviter les facteurs aggravants Les soins locaux permettent de restaurer la barrière cutanée altérée Les traitements antiinflammatoires locaux permettent de contrôler les poussées Dans les formes sévères, prise en charge spécialisée : explorations allergologiques, traitements systémiques ou par photothérapie, hospitalisation Primordiale Le malade doit connaître sa maladie Traitement prolongé, pas de guérison rapide à espérer Eviter les facteurs aggravants Les soins locaux permettent de restaurer la barrière cutanée altérée Les traitements antiinflammatoires locaux permettent de contrôler les poussées Dans les formes sévères, prise en charge spécialisée : explorations allergologiques, traitements systémiques ou par photothérapie, hospitalisation

28 Facteurs aggravants Textiles irritants : laine, synthétiques à grosses fibres Tabac Chaleur et transpiration Temps froid et sec Antiseptiques et désinfectants (piscine) Bactéries (staphyloccoque) et virus (HSV) Acariens chez certains patients Textiles irritants : laine, synthétiques à grosses fibres Tabac Chaleur et transpiration Temps froid et sec Antiseptiques et désinfectants (piscine) Bactéries (staphyloccoque) et virus (HSV) Acariens chez certains patients

29 Les acariens : facteurs aggravants chez certains patients

30 Dermatite atopique Soins de peau Emollients (Cold cream, Dexeryl) Permettent de réduire la sécheresse et les anomalies de la barrière cutanée Peuvent éviter les poussées chez 30-40% des patients Emollients (Cold cream, Dexeryl) Permettent de réduire la sécheresse et les anomalies de la barrière cutanée Peuvent éviter les poussées chez 30-40% des patients

31 Les dermocorticoides Base du traitement anti-inflammatoire local de la DA 4 classes en fonction de leur puissance –Classe I : très puissants (pas dans la DA) –Classe II : puissants (pour les lésions du corps) –Classe III : assez puissants (pour le visage) –Classe IV : faibles (peu utilisés) Bonne efficacité à court terme Base du traitement anti-inflammatoire local de la DA 4 classes en fonction de leur puissance –Classe I : très puissants (pas dans la DA) –Classe II : puissants (pour les lésions du corps) –Classe III : assez puissants (pour le visage) –Classe IV : faibles (peu utilisés) Bonne efficacité à court terme

32 Dermocorticoides : règles dutilisation Une application par jour en traitement dattaque (1 à 3 semaines) Noter la quantité à utiliser : pour une DA érythrodermique : 10 à 15g/j au début 0.5g de crème/pommade permet de traiter 2 à 3% de la surface corporelle Corticoide de classe II/III sur le corps et de classe III sur le visage Compter les tubes (tubes de 30g) Une application par jour en traitement dattaque (1 à 3 semaines) Noter la quantité à utiliser : pour une DA érythrodermique : 10 à 15g/j au début 0.5g de crème/pommade permet de traiter 2 à 3% de la surface corporelle Corticoide de classe II/III sur le corps et de classe III sur le visage Compter les tubes (tubes de 30g)

33 Dermocorticoides : règles dutilisation En traitement dentretien, privilégier les traitements discontinus –2 à 3 fois par semaine le week end –Traitement uniquement des poussées –A moduler en fonction des patients Quantité à ne pas dépasser : 30 à 60 g par mois chez lenfant En traitement dentretien, privilégier les traitements discontinus –2 à 3 fois par semaine le week end –Traitement uniquement des poussées –A moduler en fonction des patients Quantité à ne pas dépasser : 30 à 60 g par mois chez lenfant

34 Dermocorticoides : effets indésirables Atrophie cutanée; vergétures Télangiectasies Infections cutanées Rosacée Freination de laxe hypothalamo-hypophysaire en cas dutilisation de corticoides puissants au long cours chez lenfant Cataracte et glaucome (rare, si application périoculaire prolongée) Atrophie cutanée; vergétures Télangiectasies Infections cutanées Rosacée Freination de laxe hypothalamo-hypophysaire en cas dutilisation de corticoides puissants au long cours chez lenfant Cataracte et glaucome (rare, si application périoculaire prolongée)

35 Traitements adjuvants des poussées Antibiotiques locaux (Fucidate de sodium) et généraux (macrolides ou pénicilline M) en cas de surinfection : croûtes jaunes, adénopathie, impétigo Antihistaminiques oraux si prurit intense Cures thermales : Apprendre à soccuper de sa peau Antibiotiques locaux (Fucidate de sodium) et généraux (macrolides ou pénicilline M) en cas de surinfection : croûtes jaunes, adénopathie, impétigo Antihistaminiques oraux si prurit intense Cures thermales : Apprendre à soccuper de sa peau

36 Que faire quand les traitements classiques sont insuffisants ? Quantité utilisée insuffisante (règle de la phalangette) Surinfection bactérienne : antibiothérapie Allergie de contact aux corticoïdes Formes sévères Quantité utilisée insuffisante (règle de la phalangette) Surinfection bactérienne : antibiothérapie Allergie de contact aux corticoïdes Formes sévères

37 DA non contrôlée : Avis spécialisé Education thérapeutique par une infirmière spécialisée Enquête allergologique Traitement anti-inflammatoires non corticoides: inhibiteurs topiques de la calcineurine (tacrolimus, Protopic) Photothérapie (UVA-UVB) Immunosuppresseurs systémiques (cyclosporine) Education thérapeutique par une infirmière spécialisée Enquête allergologique Traitement anti-inflammatoires non corticoides: inhibiteurs topiques de la calcineurine (tacrolimus, Protopic) Photothérapie (UVA-UVB) Immunosuppresseurs systémiques (cyclosporine)

38 Inhibiteurs topiques de la calcineurine Macrolides lactones dérivés de champignons telluriques (Streptomyces) Agissent spécifiquement sur les lymphocytes T et les mastocytes et Inhibent la transcription des cytokines Pas datrophie cutanée ni damincissement de la barrière épidermique Passage systémique moins important que les corticoïdes du fait de leur poids moléculaire élevé Pour les formes modérées à sévères de DA, surtout localisations au cou et au visage Protopic pommade à 0.1 et 0.03%, prescription par spécialiste Macrolides lactones dérivés de champignons telluriques (Streptomyces) Agissent spécifiquement sur les lymphocytes T et les mastocytes et Inhibent la transcription des cytokines Pas datrophie cutanée ni damincissement de la barrière épidermique Passage systémique moins important que les corticoïdes du fait de leur poids moléculaire élevé Pour les formes modérées à sévères de DA, surtout localisations au cou et au visage Protopic pommade à 0.1 et 0.03%, prescription par spécialiste

39 Cyclosporine AMM dans les DA sévères réfractaires de ladulte Permet de passer un cap, de casser le cours évolutif de la maladie Cure de 6 mois à 1 an 2.5 à 5 mg/kg/j Habituellement bien tolérée chez le sujet jeune Risque de dépendance psychologique Relais nécessaire par traitements locaux AMM dans les DA sévères réfractaires de ladulte Permet de passer un cap, de casser le cours évolutif de la maladie Cure de 6 mois à 1 an 2.5 à 5 mg/kg/j Habituellement bien tolérée chez le sujet jeune Risque de dépendance psychologique Relais nécessaire par traitements locaux

40 Réduction de latrophie cutanée cortisonée avec les inhibiteurs de la calcineurine A 3 ansInclusion Photographie fournie par S Reitamo

41 Dermatite atopique : Conclusion Maladie fréquente le plus souvent bénigne Les formes modérées à sévères peuvent avoir un retentissement important Expliquer au malade notre compréhension actuelle de la maladie Soins de peau et dermocorticoides constituent la base du traitement Si résistance : avis spécialisé Maladie fréquente le plus souvent bénigne Les formes modérées à sévères peuvent avoir un retentissement important Expliquer au malade notre compréhension actuelle de la maladie Soins de peau et dermocorticoides constituent la base du traitement Si résistance : avis spécialisé

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43 Double pli sous palpébral

44 DA du nourisson

45 DA de lenfant