Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU

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1 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU
LE DIABETE Cours Diabète 1° partie Ecole IDE St Egrève Janvier 2009 Dr Marie Muller, service de diabétologie, CHU

2 PLAN Introduction Régulation de la glycémie
Définition et types de diabète Diabète de type 1 et son traitement Diabète de type 2 et son traitement Complications aigues Complications chroniques Diabète et grossesse

3 1) INTRODUCTION

4 Prévisions pour le futur (source OMS)
… Une pandémie annoncée

5 Le diabète: une pandémie?
Dans le monde: En 1998: 143 millions de diabétiques Pour 2025: les prévisions font état de 300 millions, dont 2,4 millions pour la France Environ 2,8 % de la population adulte atteinte en France Aux USA: 6 à 10 % de la population atteinte. Les minorités noires, indiennes et hispaniques sont les plus touchées.

6 LE DIABETE EN CHIFFRES risque de maladies cardiaques= 3 à 6 fois + élevé 25 % de tous les nouveaux cas de maladies détruisant le rein et nécessitant une hémodialyse chronique première cause de cécité acquise dans les pays industrialisés + de la moitié de toutes les amputations de jambe sont liées au diabète

7 2) REGULATION DE LA GLYCEMIE : quelques notions de métabolisme…

8 Un carburant essentiel
2.1 : Rôle du glucose Un carburant essentiel Fournit l’énergie aux muscles au cerveau aux érythrocytes … 8

9 - Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans
2.2 : Rôle de l’insuline - Hormone peptidique - Fabriquée par le pancréas dans les îlots de Langhérans - Permet l’entrée du glucose dans les cellules = clé 9

10 I Adipocytes I I I Pancréas I I I Foie I I Muscle squelettique
Hydrates de carbone Glucose I Glucose (G) G I Adipocytes I Insuline G (I) G G I G Pancréas I G I G I G Foie G I I G G Muscle squelettique

11 2.3 : La régulation de la glycémie en période post-prandiale
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12 2.4 : La régulation de la glycémie à jeun
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13 2.5 : Bases physiologiques de la sécrétion d’insuline
- Sécrétion physiologique d’insuline : environ 0.6 U/kg/j - Profil nycthéméral : à 50%: sécrétion basale - 50 à 60%: sécrétion prandiale

14 2.6 : Alimentation normale:
-apports en hydrate de carbones (=sucres)  50% de la ration énergétique journalière -pour 1 adulte: ~30 Kcal/kg/j chez femme ~ 40 Kcal/kg/j chez homme -comme 1 g de glucides= 4 Kcal, alors qté totale de glucides= 200 à 300 g /jour -exemple: 33 cl de coca ~ 35 g de glucides 1 pomme ~20 g de glucides

15 Sucres complexes: Ce sont les féculents: Pâte, riz, semoule, pomme de terre Pains Légumes secs (lentilles, pois chiches…) Châtaignes, patates douces, bananes plantains Sucres simples: Fruits (tous) Confiture, miel, bonbons, patisserie, sodas… Certains légumes: carottes, betterave, petits pois Crème dessert, yaourts, lait

16 2.7 : Glucose : carburant essentiel mais pas unique
Pour nourrir ses cellules, l'organisme dispose: -du sucre présent dans le sang ou en réserve dans le muscle et le foie -et des lipides contenus dans les graisses de réserve sucre = carburant mais il faut de l'insuline pour permettre son entrée dans les cellules insuline= principale hormone hypoglycémiante, fabriquée par le pancréas

17 3) DEFINITIONS ET TYPES DE DIABETE

18 Définition OMS du diabète:
3.1 : DEFINITIONS Valeurs normales de la glycémie: Valeur moyenne à jeûn: 0,8-1,10 g/l (=5,5 mmol/l) En post-prandial (2 h après repas): entre 1 et 1,4 g/l  Glycémie à jeûn> 1.26 g/l à 2 reprises (ou> 7mmol/l) Définition OMS du diabète:

19 3.1 : DEFINITIONS Statut Normal Anomalies de la glyco-régulation
Diabète Glycémie à Jeûn < 110 mg/dl ≥ 110 et < 126 (hyperglycémie à jeûn) ≥ 126 mg/dl Glycémie 2h < 140 mg/dl ≥ 140 et < 200 (intolérance au glucose) ≥ 200 mg/dl

20 3.1 : DEFINITIONS groupe de maladies métaboliques
caractérisées par une hyperglycémie chronique secondaire à défaut de sécrétion de l'insuline ou défaut d'action de l'insuline ou les deux associées à des complications à long terme (yeux, reins, nerfs, cœurs et les vaisseaux)

21 Circonstances diagnostiques du diabète?
signes cliniques liés à l'hyperglycémie -polyurie puis polydipsie : Sd polyuropolydipsique -asthénie, troubles de la vision signes cliniques liés à l'insulinopénie:  non systématique, surtout dans les DT1 -asthénie -amaigrissement paradoxal car polyphagie -crampes, myalgies, troubles digestifs découverte fortuite sur prise de sang ou dépistage en médecine du travail (bandelette urinaire)  fréquent pour le DT2

22 3.2: L’ Hémoglobine Glycosylée ou comment évaluer l’équilibre du diabète
Hémoglobine glycosylée ou HbA1c = Chiffre exprimé en % (norme= 4-6 % au CHU) Reflète la moyenne des glycémies sur les 2 à 3 derniers mois Principe : glycation des protéines et de l’Hb … Plus le chiffre est élevé plus les glycémies ont été hautes sur la période Index validé de la surveillance glycémique et de l’évaluation de l’efficacité du traitement 22

23 Glycémie capillaire moyenne (mg/dl)
Corrélation HbA1c - glycémies capillaires moyennes étude DCCT, 1441 patients, données 35 mg de glycémie incrémente l ’HbA1c de 1% HbA1c (%) 4 5 6 7 8 9 10 11 12 Glycémie capillaire moyenne (mg/dl) Poids de l’HbA1c dans le temps : - 50% de l’HbA1c est expliquée par les glycémies des 30 j précédents - 10% par celles de j CL Rohlfing, DCare 2002; 25: 275

24 Lien entre HbA1c et risque de complications chroniques
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25 UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837
1 point en moins d’HbA1c = Réduction de 12% des complications du diabète = Réduction de 25 % des complications micro vasculaires (œil, rein, nerf) = Réduction de 16 % des infarctus du myocarde UKPDS Study Group Lancet 1998;352:837

26 3.3 : LES TYPES DE DIABETE Pourquoi typer un diabète?
On traite mieux qd on connaît le mécanisme Certains diabètes sont génétiques: conseil génétique possible pour la famille On peut parfois prévoir l’évolution vers l’insulinothérapie

27 3.3 : LES TYPES DE DIABETE Le diabète de type 1 ou diabète
insulino- dépendant : 10 à 15 % Le diabète de type 2 ou diabète non insulino-dépendant : 80 à 85 %

28 Les diabètes iatrogènes: médicamenteux
Corticoïdes +++ Interféron alpha (hépatite virale C) Antirétroviraux dans le VIH ( analogues nucléosidiques, anti-protéases) Anti-hypertenseurs: thiazidiques, béta(-) Psychotropes: Leponex® Zyprexa ® Immuno-suppresseurs: Neoral® Prograf®

29 D. monogéniques: MODY et D. mitochondrial
D. secondaire à une pancréatopathie: -Pancréatite chronique, pancréatectomie -Cancer du pancréas exocrine -Mucoviscidose Diabète secondaire à une endocrinopathie -Hypercorticisme (Cushing) -Acromégalie -Hémochromatose -Hyperthyroidie -Phaeochromocytome

30 Diabète secondaire à une infection (CMV, coxsackie B, rubéole congénitale…)
Diabète gestationnel : sera détaillé dans le cours N° 2 !

31 4. Le Diabète de type 1 Et son traitement

32 4. Le diabète de type 1 4-1 Physiopathologie 4-2 Épidémiologie
4-3 Présentation clinique 4-4 Traitement 32

33 4.1 Diabète de type 1 : physiopathologie
Destruction progressive des cellules béta pancréatiques aboutissant à une carence en insuline responsable d'hyperglycémie maladie auto-immune (présence d'anticorps: antiGAD, antiA2 et anti ilots ds 90% des cas) Autres maladies auto-immunes fréquemment associées (maladie de Basedow,d'Addisson, thyroidite de Hashimoto, maladie coeliaque…) 33

34 4.1 Diabète de type 1 : physiopathologie
implication probable de facteurs génétiques et environnementaux non encore identifiés (virus, toxiques?...) Facteurs de prédisposition génétiques C’est une maladie multigénique Terrains de susceptibilité liés au système HLA de classe 2 34

35 Prévalence en France : 200 000 personnes (15% des diabétiques)
4-2 Épidémiologie Prévalence en France : personnes (15% des diabétiques) Environ 4000 nouveaux cas/an sont identifiés Survient habituellement avant 35 ans mais peut survenir à tout âge Sexe ratio = 1 35

36 4-3 Tableau clinique - Poids normal (non obèse)
- Mode de révélation : syndrome cardinal lié à la carence en insuline Syndrome polyuro- polydypsique Amaigrissement Asthénie Polyphagie - La carence en insuline entraîne une cétonurie voire une acido- cétose avec possible coma en l’absence de traitement - Évolutivité rapide vers l’insulinodépendance par disparition complète de la fabrication d’insuline 36

37 4-3 Tableau clinique : DT1 décompensé
hyperglycémie glycosurie polyurie polydipsie polyphagie amaigrissement …. Voire acidose métabolique (douleurs abdominales, polypnée) 37

38 4.4 Diabète type 1 : traitement
Insulinothérapie vitale Le rationnel est d’essayer de reproduire l’insulinosécrétion physiologique

39 4.4 Diabète type 1 : traitement
soit avec une pompe portable pour infusion sous-cutanée d’insuline en continue : débit basal et bolus repas

40 4.4 Diabète type 1 : traitement
soit avec un schéma multi-injections : utilisation d’un analogue lent pour l’insuline basale utilisation d’un analogue rapide pour l’insuline prandiale

41 Présentation des Insulines
En flacons d’insuline + seringue à usage unique En stylo à insuline (systèmes injecteurs pré-remplis) + aiguilles jetables En stylos à insuline non jetables (systèmes injecteurs rechargeables)

42 Présentation des Insulines

43 Présentation des Insulines

44 4.4 Diabète type 1 : traitement optimisé à 4 injections
Repas Repas Repas AnalogueRapide Analogue retard 8:00 12:00 16:00 20:00 24:00 4:00

45 4.4 Diabète type 1 : bases du traitement
La dose d’insuline basale se situe en général autour de 0,3 à 0,4 UI/Kg/j Les doses d’insuline rapide doivent être corrélées aux apports alimentaires

46 4.4 Diabète type 1 : surveillance
Glycémie capillaire = dextros -technique d’auto-surveillance du diabète apparue fin des années 70 -lavage des mains à l'eau tiède piqûre au bout du doigt avec 1 lancette neuve goutte de sang obtenue et déposée sur 1 bandelette immédiatement lisible par lecteur de glycémies

47 Glycosurie= taux de sucre dans les urines
lorsque la glycémie dépasse 1.80 g/l, le sucre passe dans les urines (=seuil rénal du glucose) se mesure par bandelette urinaire, résultat semi-quantitatif (0, +, ++, +++) Cétonurie: corps cétoniques présents dans les urines, détectées à l'aide de bandelettes réactives fournissant des résultats semi-quantitatifs : (0) (traces) (+) (++) (+++) (++++).

48 4.5 Diabète de type 1 : traitement
Approches possibles pour l’alimentation 1/ Insulinothérapie fonctionnelle : le patient a appris à compter les glucides. Il adapte sa dose d’insuline du repas à la quantité de glucides qu’il va manger Permet une plus grande liberté alimentaire mais demande des connaissances diététiques approfondies

49 4.5 Diabète de type 1 : traitement
Approches possibles pour l’alimentation 2/ Apports alimentaires réguliers : La quantité de glucides est à peu près fixe aux 3 repas Le patient doit apprendre les équivalences entre les rations glucidiques et penser à faire un supplément d’insuline en cas d’extra.

50 4.5 Diabète de type 1 : traitement Adaptation à l’activité physique
Le traitement doit être adapté en cas d’activité physique Activité physique endurante et prolongée : diminution des insulines lentes et rapides, collations régulières Activité physique intense et brève après le repas : diminution de l’insuline rapide avant voire après l’effort, collations

51 4.5 Diabète de type 1 : traitement
Approches possibles pour l’alimentation Education thérapeutique du patient incoutournable Rôle du soignant : favoriser l’apprentissage du patient qui doit acquérir des compétences et un savoir- faire pour vivre avec sa maladie et autogérer le traitement et la surveillance au quotidien : « lui apprendre à faire tout seul »

52 5. Le Diabète de type 2 Et son traitement

53 5- Le diabète de type 2 5-a Physiopathologie 5-b Épidémiologie
5-c Présentation clinique 5-d Traitement 53

54 Processus pathologique probablement multifactoriel et multigénique expliquant son hétérogénéité de présentation clinique Présentation: sujet > 40ans, en surpoids et sédentaire, actds familiaux de D. S'intègre pf dans un syndrome métabolique: HTA+dyslipidémie+ obésité androide+diabète

55 5-a Diabète de type 2 : physiopathologie
Insulinorésistance: défaut d’action périphérique de l’insuline (baisse sensibilité à l'insuline des tissus cibles = muscle, tissu adipeux et foie) : - Le glucose rentre mal dans la cellule musculaire et hépatique (défaut de stockage) - Le foie fabrique plus de glucose à jeun Insulinosécrétion (Diminution des capacités insulinosécrétoires de la cellule béta) 55

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57 5-a Diabète de type 2 : physiopathologie
La résistance à l’insuline est favorisée par : L’excès de poids : surtout la graisse viscérale Une activité physique faible ou absente Parfois des maladies aigues ou chroniques

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59 5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie
France : 2, 5 millions de diabétiques Europe : 30 millions de diabétiques Etats-Unis : 15 millions Augmentation de la prévalence liée : Au vieillissement A l’urbanisation A la sédentarisation Au développement de l’obésité Donc un grave problème de santé publique N’épargne plus les pays sous développés 59

60 5-b Le diabète de type 2 : épidémiologie
Un coût financier important++++ A cause du taux élevé de complications dégénératives 13 % des dialysés en France sont diabétiques Première cause de cécité avant l’age de 50 ans Première cause d’amputation non traumatique dans les pays développés 60

61 5-c Le diabète de type 2 : présentation clinique
Asymptomatique souvent : découverte souvent fortuite sur examen systématique Ou découverte à l’occasion d’une décompensation hyperglycémique symptomatique Age le plus souvent > 45 ans Sédentarité Antécédents familiaux de diabète type 2 Antécédents personnels de diabète gestationnel ou de macrosomie Syndrome métabolique souvent associé : HTA, obésité androïde, dyslipidémie…. 61

62 5-d Le diabète de type 2 : traitement
Hygiène de vie Alimentation équilibrée : Glucides : 50 % de la ration calorique, privilégier les sucres complexes, à index glycémique lent Lipides : pas plus de 30 % de la ration calorique, privilégier les acides gras insaturés, graisses végétales Activité physique régulière 62

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64 4-d Le diabète de type 2 : thérapies orales
Différents mode d’action : Stimulation de la fabrication d’insuline par le pancréas : sulfamides, glinides Amélioration de la sensibilité à l’insuline : biguanides, glitazones Ralentissement de l’absorption intestinale du glucose (glucor) Contre- indications : insuffisance rénale (tous) Insuffisance cardiaque (glitazone, biguanides) Insuffisance hépatique Grossesse (tous) 64

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66 Metformine et injection de produit de contraste iodé
Interrompre la metformine 48 heures avant et après l’injection de PCI en cas de néphropathie : pas d’injection si insuffisance rénale avancée (voir avec néphro) Contrôle de la fonction rénale avant et 48 heures après Hydratation +++ +/- Mucomyst Néphroprotection : arrêt temporaire des IEC, diurétiques, ARA2

67 5-d Le diabète de type 2 : traitement
L’insuline : diabète de type 2 insulinorequérent L’insulinorequérence peut être transitoire ou définitive Quand ? Signes de carence en insuline : amaigrissement, acétonurie…. Echec du traitement oral Situations transitoires (IDM, infection, grossesse…)

68 Message Quelque soit le type de diabète, il n’y a pas de petit diabète
Le pronostic du diabète en terme de complications ne tient pas au type de diabète ni au traitement, mais à la qualité du contrôle glycémique obtenu sur le long terme

69 Message Un diabétique de type 1 ne doit JAMAIS interrompre son insuline basale, y compris en période de jêun. Le diabète de type 1 est une pathologie chronique très contraignante, dont l’autogestion par le patient demande des compétences qui doivent lui avoir été transmises par les soignants (éducation thérapeutique, intérêt d’un suivi spécialisé).

70 Message Tout comportement inexpliqué ou malaise chez un patient diabétique doit faire rechercher une hypoglycémie Dans le doute, mieux vaut resucrer pour rien plutôt que de laisser perdurer une hypoglycémie

71 La prévention des complications chroniques du diabète passe par l’obtention d’un équilibre métabolique optimisé : HbA1c < 6,5 % (DT2) HbA1C< 7 % (DT1) Pour le rein et les yeux : importance +++ du contrôle tensionnel Pour les complications cardiovasculaires : importance +++ du contrôle de tous les facteurs de risque cardiovasculaires (TA, lipides, tabac…)