HANDICAP VISUEL D’ORIGINE RETINIENNE

Présentation au sujet: "HANDICAP VISUEL D’ORIGINE RETINIENNE"— Transcription de la présentation:

1 HANDICAP VISUEL D’ORIGINE RETINIENNE DE L’EVALUATION A LA READAPTATION EN VIE REELLE

2 HANDICAP VISUEL D’ORIGINE RETINIENNE
La malvoyance en France concerne plus de 2 millions de personnes dont les 2/3 ont plus de 65 ans. Conséquences Psychologiques Réduction de l’autonomie Dépendance Chiffre qui ne cesse d’augmenter

3 HANDICAP VISUEL D’ORIGINE RETINIENNE
80% de ce que l’on consomme et retient comme informations passent par les yeux. La diminution cette entrée sensorielle perturbe l’organisation gestuelle de la personne. Il faut du temps pour intégrer ce manque et le combler par d’autres stratégies visuelles et par d’autres informations sensorielles.

4 LA DEFICIENCE VISUELLE
Définition de l’OMS - Catégorie 1: 3/10>AV>1/10; CV >20° - Catégorie 2: 1/10>AV>1/20. Groupe des basses visions - Catégorie 3: 1/20>AV>1/50; 10°>CV>5° - Catégorie 4: AV<1/50; PL; CV=5° - Catégorie 5: PL=0 Groupe des cécités

5 LA DEFICIENCE VISUELLE
En France: Malvoyance : AV corrigée du meilleur œil entre 0.5/10 et 3/10 Mention « canne blanche » :AV corrigée du meilleur œil < 1/10 ; <2/10 si œil unique Mention « étoile verte » : AV corrigée du meilleur œil < 0.5/10 1 et 2 = groupe des basses visions; 3,4 et 5= groupe des cécités

6 LA RETINE 2 types de photorécepteurs :
Cônes: analysent les différences qualitatives de la lumière - vision des détails - vision des formes - vision des couleurs Bâtonnets : analysent les modifications quantitatives de la lumière - permettent la vision crépusculaire et nocturne - sensibles aux mouvements - pas de pouvoir fin de discrimination 2 zones : Rétine centrale ou macula : que des cônes Rétine périphérique : que des bâtonnets

7 FORMES CLINIQUES Altération de la rétine centrale→ perte de la vision du détail et des couleurs: difficultés de lecture, d’écriture, de reconnaissance des visages… Champ visuel: scotome central plus ou moins étendu et profond.

8 SCOTOME CENTRAL

9 FORMES CLINIQUES Altération de la vision périphérique→ déficit de la vision latérale: difficultés à à voir la nuit et à se déplacer. Champ visuel: rétrécissement périphérique concentrique → vision tubulaire

10 RETRECISSEMENT CONCENTRIQUE

11 ETIOLOGIES RETINIENNES
MACULOPATHIIES RETINOPATHIES PIGMENTAIRES RETINOPATHIE DIABETIQUE PATHOLOGIES VASCULAIRES RETINIENNES (GLAUCOME)

12 MACULOPATHIES De l’adulte jeune
• affections congénitales et/ou héréditaires : Maladie de Stargardt, maladie de Best, Dystrophie des cônes • myopie dégénérative: longueur axiale du globe oculaire > 26 mm avec anomalies choriorétiniennes dégénératives et évolutives De la personne âgée: Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age

13 DMLA Très fréquente : 1ère cause de cécité légale du sujet > 65 ans
La prévalence augmente avec l’âge; 25% > 80 ans Implication des phénomènes d’oxydation liés au fonctionnement naturel ou anormale la rétine Facteurs de risque: terrain prédisposé; rôle toxique (lumière, tabac, carences nutritionnelles en oligoéléments)

14 DMLA Différentes formes cliniques :
• Signes précurseurs : drusen : déchets provenant du métabolisme de l’épithélium pigmenté. • Forme atrophique (sèche - 75%) : BAV progressive disparition progressive des photorécepteurs de la rétine maculaire • Forme néovasculaire (humide- 25%): forme agressive due au développement de vaisseaux anormaux sous maculaires envahissant et détruisant les tissus voisins

15 RETINOPATHIES PIGMENTAIRES
Affections d’origine génétique caractérisées par une dégénérescence progressive des photorécepteurs rétiniens; migrations pigmentaires au FO Age de début variable; héméralopie; restriction du champ visuel Formes hétérogènes: classique, inverse, maculaire Isolées ou associées à des anomalies générales (rénales, neurologiques, métaboliques, auditives : syndrome de Usher

16 RETINOPATHIE DIABETIQUE
1ère cause cécité avant 50 ans 45% patients diabétiques ID (type I) et 17% patients diabétiques non ID (type II) ont une Rétinopathie Diabétique La RD est d’autant + précoce et sévère que la glycémie est élevée Facteurs aggravants: HTA non contrôlée, bilan lipidique anormal ou anomalies fonction rénale. Classification en plusieurs stades selon anomalies du FO • Oedème maculaire: → perte vision centrale • RD ischémique → néovaisseaux niveau rétine, iris → glaucome néovasculaire, hémorragies intravitréenne, DR

17 PATHOLOGIES VASCULAIRES RETINIENNES
Occlusion de l’Artère Centrale de la Rétine Unilatérale, patient > 60 ans et/ou présentant des maladies cardio-vasculaires L’arrêt prolongé de la circulation rétinienne →ischémie et destruction définitive des photorécepteurs Perte de vision brutale, indolore, définitive et totale Occlusion de la Veine Centrale de la Rétine Fréquente, due à des maladies générales, au premier rang desquelles : pathologies cardio-vasculaires, troubles de la coagulation et de la glycémie Pronostic visuel variable pouvant aboutir à une perte fonctionnelle de l’œil par œdème maculaire ou glaucome néovasculaire

18 GLAUCOME Quel que soit le type de glaucome, il entraîne un défaut de vascularisation de la tête du nerf optique, responsable d’une souffrance des fibres optiques, puis de leur disparition. Le glaucome chronique, le plus fréquent, est une maladie insidieuse qui peut évoluer vers la cécité. Actuellement son pronostic fonctionnel peut être bon à condition d’être dépisté à un stade précoce et d’obtenir un parfait suivi du traitement

19 PREVENTION Importance du dépistage ophtalmologique des pathologies potentiellement cécitantes permettant, par un traitement précoce et un suivi régulier, de prévenir les complications et la perte fonctionnelle visuelle.

20 EVALUATION DU HANDICAP
Bilan subjectif : cerne les incidences pratiques de la malvoyance Bilan objectif: évaluation du potentiel visuel et de ses limites, en 2 étapes: - sensorielle: acuité visuelle, champ visuel, vision des couleurs, sensibilité aux contrastes, à la lumière - optomotrice: étude de la motricité oculaire (poursuites, saccades), de la coordination œil main et de la gestion du champ visuel

21 EVALUATION DU HANDICAP
Ce bilan permet d’apprécier de quelle manière la vision, si déficiente soit-elle, peut assurer son triple rôle de: Support à la communication Saisie de l’information Organisation du geste

22 EVALUATION DU HANDICAP
Evaluer la stabilité ou l’évolutivité des lésions Déficits associés (ORL, moteur, maladie chronique…) Caractéristiques personnelles: âge; situation sociale, familiale, professionnelle

23 ANALYSE DES BESOINS DU PATIENT
Les déplacements Les activités de la vie quotidienne Lecture et écriture manuscrite Analyse des possibilités de rééducation en tenant compte des déficits associés et de la motivation.

24 REEDUCATION READAPTATION
Réduire les incapacités générées par la déficience visuelle limiter les risques de handicap éviter la marginalisation et l’institutionnalisation

25 PRINCIPES DE LA REEDUCATION
Adaptée au patient Objectif: redonner une autonomie de vie au patient Multidisciplinaire: rééducation de la vision, du geste, des déplacements, de la communication

26 FIDEV 12, rue Saint Simon 69009 LYON
Dr Laurence CORNILLON FIDEV 12, rue Saint Simon LYON Tel: