le processus inflammatoire

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1 USTHB Université des Sciences et de la Technologie Houari Boumediene USTHB Université des Sciences et de la Technologie Houari Boumediene

2 La réaction inflammatoire est la réponse à une agression exogène ou endogène (réaction d hypersensibilité..) -C’est une réponse immune, à un signal de danger (ex, vaccins) La réaction inflammatoire est la réponse à une agression exogène ou endogène (réaction d hypersensibilité..) -C’est une réponse immune, à un signal de danger (ex, vaccins)

3 Chaleur. Rougeur. Œdème (gonflement). une douleur qui semble pulser Incapacité fonctionnelle. Chaleur. Rougeur. Œdème (gonflement). une douleur qui semble pulser Incapacité fonctionnelle. Signes d’inflamation SIGNES GENERAUX Fièvre Amaigrissement Asthénie Insuffisance circulatoire SIGNES GENERAUX Fièvre Amaigrissement Asthénie Insuffisance circulatoire Signes locaux

4 Évolution de la tempèrature au niveau d’une plaie infectée

5 vasculairestissulaireshumorales vivants d’agressioncellulaire tissulaireexogèneendogène  C ’est l’ensemble des modifications vasculaires, tissulaires et humorales produites chez les êtres vivants en réponse à toute forme d’agression cellulaire ou tissulaire, exogène ou endogène.

6 biologiques Causes biologiques: chimiques Causes chimiques: physiques Causes physiques:  virus, bactérie, parasite, champignon  traumatisme, chaleur, froid, radiation  acide, base, venin, toxique, corps étranger endogène, cristaux de cholestérol par défaut de vascularisation (nécrose). trophiques Causes trophiques: par anomalie de la réponse immunitaire (allergie, auto- immunité) dysimmunitaires Causes dysimmunitaires: Nb: les microorganismes infectieux ne constituent qu’une partie des causes de l’inflammation et qu’une réaction inflammatoire n’est donc pas synonyme d’infection.

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8 toustissusvascularisés Le processus inflammatoire peut intéresser tous les tissus vascularisés (donc pas dans certains tissus normalement avascularisés comme le cartilage et la cornée) Remarque: un même agent pathogène peut entraîner des réactions inflammatoires différentes selon l’hôte

9 A. Les cellules de l’inflammation: polynucléaires neutrophiles - D’abord les polynucléaires neutrophiles avec parfois les éosinophiles et ou les mastocytes monocytes macrophages lymphocytes - Puis les monocytes, les macrophages et les lymphocytes fibroblastes - Et enfin les fibroblastes (phase de réparation et de cicatrisation cellules endothéliales -Les cellules endothéliales jouent un rôle crucial tout au long du déroulement de la réaction inflammatoire. B. Les médiateurs chimiques

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11  se traduit par les quatre signes cardinaux de l’inflammation aigue : rougeur, chaleur, douleur, tuméfaction(oedem))  elle comporte trois phénomènes

12 a. une congestion active:  Def augmentation sang tissu  Def : c’est une augmentation de la Quantité de sang dans un tissu.  Physiopath : vasodilatation brève phase vasoconstriction  Physiopath : elle est due à une vasodilatation survenant après une brève phase de vasoconstriction. artériolaire puis capillaire. Elle est artériolaire puis capillaire. elle est déterminée par: mécanisme nerveux  Un mécanisme nerveux (nerfs vasomoteurs) mécanisme chimique  Un mécanisme chimique (histamine, kinines, sérotonine, prostaglandine et les leucotriènes)

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15 Les capillaires du chorion de la muqueuse colique sont dilatés et gorgés de globules rouges rougeur locale chaleur  Macroscopie : rougeur locale + augmentation de chaleur. artérioles capillaires dilatés  Microscopie : les artérioles et les capillaires sont dilatés.

16 œdème inflammatoire œdème inflammatoire:  Def: sortieplasma hors des vaisseaux sanguins (exsudat),  Def: une sortie anormale de plasma hors des vaisseaux sanguins (exsudat), lié à l’augmentation de la pression hydrostatique et surtout à l’augmentation de la perméabilité de la paroi vasculaire ayant pour conséquence:  Diluer  Diluer les toxines accumulées dans la lésion.  limiter  limiter le foyer inflammatoire (par une barrière de fibrine ce qui évite la diffusion des microorganismes infectieux).  Concentrer  Concentrer les moyens de défenses humoraux.  Ralentir  Ralentir le courant circulatoire pour favoriser la diapédèse leucocytaire.

17  Macroscopie gonflement  Macroscopie : gonflement tissulaire.  Microscopie substance fondamentale clair et peu coloré  Microscopie : la substance fondamentale du tissu conjonctif apparait clair et peu coloré.

18 . diapédèse leucocytaire:  Def :c’est la migration des leucocytes en dehors les cellules endothéliales d'un capillaire sanguin.endothélialescapillaire sanguin

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21 granulome inflammatoire. Caractérisée par la formation du granulome inflammatoire. - -Sa composition varie en fonction du temps: d’abord riche en Polynucléaires Neutrophile (PNN) après 6-24h après quelques jours ou quelques semaines deviens riche en cellules mononuclées (monocytes, les macrophages et les lymphocytes). puis s’enrichit progressivement en fibroblastes (collagène) et en cellules endothéliales (néovaisseaux).  Remarque: La composition du tissu de granulation varie en fonction de la cause de l’inflammation.

22 Son rôle est :  Assurer la détersion  Assurer la détersion par les phagocytes (PNN + macrophages).  Développer une réaction immunitaire B et/ou T  Secréter de multiple médiateurs

23  Def l’éliminationtissus nécrosés  Def : C’est l’élimination des tissus nécrosés des agents pathogènes et du liquide d’exsudat. Elle succède progressivement à la phase vasculo-exsudative et elle est contemporaine de la phase cellulaire. incomplète inflammation chronique. Si la détersion est incomplète, l’inflammation aigue va évoluer en inflammation chronique.

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26  Parallèlement à la détersion, se met progressivement en place un tissu qui va combler la perte de substance résultant de l’agression et de la détersion. C’est le « tissu de bourgeon charnu ».  formé par: Elle comporte 3 étapes: éléments du granulome inflammatoire fibroblastes et myofibroblastes -Néovaisseaux

27 Bourgeon charnu débutant Bourgeon charnu évolué  Bourgeon charnu (différentiation des néo capillaire)

28  débute très tôt (1 à 2 jours après l’agression ) à partir de l’épiderme et des poils adjacents par la multiplication et la migration des kératinocytes

29 Elle aboutit à: cicatrice une cicatrice si le tissu lésé ne peut régénérer ex neurone, cellules myocardiques restitutionintégrale une restitution intégrale du tissu (agression limitée peu destructrice et brève dans un tissu capable de régénération épithéliale) ou à

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32  Remarque  Remarque : variations liées nature de l’agent l’organe terrain physiologique l’intensité;la durée l’aspect lésionnel. Ces différentes étapes présentent des variations liées à la nature de l’agent pathogène, l’organe ou elle se déroule, le terrain physiologique de l’hôte: touts ces éléments conditionnent l’intensité; la durée de la réaction inflammatoire et l’aspect lésionnel.

33 La réaction inflammatoire a des avantages : Elle permet de regrouper sur le site de l'infection tous les médiateurs de l'immunité. L'inflammation est contrôlée car la phagocytose déclenche la sécrétion de cytokines anti- inflammatoires pour limiter par la suite l'inflammation. La réaction inflammatoire a des avantages : Elle permet de regrouper sur le site de l'infection tous les médiateurs de l'immunité. L'inflammation est contrôlée car la phagocytose déclenche la sécrétion de cytokines anti- inflammatoires pour limiter par la suite l'inflammation. La réaction inflammatoire a également des inconvénients : Elle peut être dangereuse en cas de dissémination du pathogène dans tout l'organisme. La réaction inflammatoire se généralise, c'est le choc septique. Cela provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et de l'insuffisance respiratoire. Dans le cas d'auto-antigènes (maladies immunes), l'inflammation est chronique et provoque des déficits fonctionnels des organes touchés. La réaction inflammatoire a également des inconvénients : Elle peut être dangereuse en cas de dissémination du pathogène dans tout l'organisme. La réaction inflammatoire se généralise, c'est le choc septique. Cela provoque une augmentation de la fréquence cardiaque et de l'insuffisance respiratoire. Dans le cas d'auto-antigènes (maladies immunes), l'inflammation est chronique et provoque des déficits fonctionnels des organes touchés.

34  Définition  Définition: persiste ou s’aggrave persistance sclérose collagène Inflammation qui persiste ou s’aggrave indéfiniment, elle se caractérise par la persistance et le développement d’une sclérose collagène.

35 Différence entre aiguë chronique représente la réponse immédiate à un agent agresseur, de courte durée (quelques jours ou semaines), d’installation souvent brutale. Les inflammations aiguës guérissent spontanément ou avec un traitement, mais peuvent laisser des séquelles si la destruction tissulaire est importante. correspond à une inflammation n’ayant aucune tendance à la guérison spontanée et qui évolue en persistant ou en s’aggravant pendant plusieurs mois ou plusieurs années. les inflammations aiguës évoluent en inflammations prolongées chroniques lorsque l’agent pathogène initial persiste dans les tissus, ou lorsqu’une inflammation aiguë se répéte dans le même organe en entraînant à chaque épisode des destructions tissulaires de moins en moins bien réparées.

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37  Résultats de l’analyse sanguine

38  La réaction inflammatoire permet au corps, la défonce contre plusieurs agent pathogène, mais elle peut devenir dangereux dans le cas de répétition d inflammation.