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LA LEPRE G-Y de Carsalade
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Généralités sur la lèpre
Maladie contagieuse due au bacille de Hansen. Jetage nasal Évolution naturelle très lente. Pas d’AEG, pas de fièvre, pas d’amaigrissement. Bio standard normale Atteint essentiellement la peau et les nerfs Maladie à spectre (tuberculoïde/PB, lépromateux/MB) Diagnostic précoce, guérison sans séquelle
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EPIDEMIOLOGIE Indicateurs épidémiologiques Prévalence
Taux de détection % invalidité de degré 2 % d’enfants < 15 ans
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Epidémiologie (2) But OMS élimination en l’an 2000 : prévalence <1/ habitants Prévalence mondiale avant 1981 plusieurs millions Fluctuation /biais statistiques++++
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Epidémiologie (3) Taux de détection
Entre et 2001 : Depuis :
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Epidémiologie (4) Nouveaux cas en 2012
Asie du Sud Est dont Inde dont Indonésie Amérique du sud dont Brésil Afrique ( en 2010) Pacifique occidental 5 400, Méditerranée orientale 4 235
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Contamination, dissémination
Réservoir homme (exclusif ?) Contamination multibacillaire Dissémination: voie arienne voie cutanée autres?? Incubation Paucibacillaire 3 à 5 ans Multibacillaire 7 à 11 ans
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Bactériologie Mycobacterium leprae Temps de division 13 à 20 jours
Température optimale de division entre 27 et 30°C Tropisme pour la peau et les nerfs périphériques (cubital, SPE, plexus cervicaux,……) Diagnostic de certitude biopsie/frottis. Calcul IB Culture in vivo
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Histologie Localisation péri nerveuse et péri annexielle
Lèpre tuberculoïde: granulome épithélioïde, infiltrat lymphocytes ,histiocytes Lèpre lépromateuse: Infiltrat histiocytes spumeux, bande de Unna
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Génétique Susceptibilité personnelle
Passage de l’exposition à l’infection (5%) Type de lèpre développée (récepteur type Toll)
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Immunologie L’état immunitaire du patient, génétiquement définie, conditionne le type de lèpre Immunité « haute »vis à vis du B.H. : lèpre tuberculoïde, peu de dissémination du B.H., atteinte cutanée et neurologique localisée. Immunité « défaillante » vis à vis du B.H.: lèpre lépromateuse, dissémination du B.H., atteinte cutanée et nerveuse diffuse, initialement discrètes.
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Atteinte cutanée Le B. H. entraîne une hypochromie et un érythème
Macules ou placards infiltrés, lésions annulaires Dans la forme lépromateuse papulo-nodules normochromes, luisants, regroupés. Normalement pas de prurit franc, pas d’hyperkeratose mais desquamation post inflammatoire possible(réaction reverse) Terminaisons nerveuses cutanées
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Atteinte neurologique
Nerfs périphériques Atteinte sensitive puis motrice Douleur et hypertrophie nerveuse
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Classification OMS 1981 puis 1988 en fonction Index Bacillaire
OMS 1998: lèpre lésion cutanée unique paucibacillaire 2 à 5 lésions cutanées ou max 1 nerf atteint multibacillaire plus de 5 lésions cutanées ou plus d’un nerf atteint
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Classification Ridley jopling
TT BT BB BL LL Lésions cutanées 1 à 5 infiltrées 2 à 10 infiltrées + satellites Nbreuses annulaires Nbreuses macules papules plaques Nbrx Macules papules nodules Sensi-bilité Hypo, anesthésie hypoesthésie Normale hypo normale Bordure Nette, en relief Nette ,en relief Flou ext Nettes int Mal définie Distribution, taille, surface Asymétrie Variable sèche Plutôtsymé-trie variable +/- luisante luisante Symétrique Petite Atteinte nerfs Peu fréquent asymétrique Fréquente Oui surtout si R Reverse symétrique Index B 0 à 1+ 2+ 3+ 4+ ou > Histologie Granulome épithélioïde Granulome épithélioïde Infiltrat épithélioïde Macrophage spumeuxfilets nerveux infitrés Bande Unna Macrophage spumeux , B en globi
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