Fomecor 28/4/2011 François Baivier- Yan Keyser

Présentation au sujet: "Fomecor 28/4/2011 François Baivier- Yan Keyser"— Transcription de la présentation:

1 Fomecor 28/4/2011 François Baivier- Yan Keyser
Epilepsie du sujet âgé Fomecor 28/4/2011 François Baivier- Yan Keyser

2 Incidence tous syndromes confondus nvx patients avec au moins 2 crises non provoquées/an pour hab. 1= 0à1an 2=1 à 9ans 3=10 à 19 ans etc 8= 60 à 70 ans 9= > 70 ans

3 3° cause de trouble neurologique après AVC et démence
30% des nouveaux cas d’épilepsie ont > 65 ans Prévalence: 5 à 10%de 65 à 85 ans Les crises « de novo » prédominent: 60 %

4 Etiologies par fréquence: Vasculaire cérébrale > Tumeurs
Epilepsie lésionnelle / diagnostic + facile épilepsie non lésionnelle / diagnostic difficile Etiologies par fréquence: Vasculaire cérébrale > Tumeurs > traumatismes crâniens > infections > cause métaboliques et toxiques > démences + causes iatrogènes : médicament et sevrage: Benzo, barbituriques, psychotropes au long cours

5 Y penser devant une manifestation inhabituelle ou inexpliquée
Déficit neurologique focalisé transitoire Rupture de conscience Confusion Episode d’agitation nocturne Interrogatoire: Déroulement crise- antécédents- traitements en cours ou arrêtés alcoolisme etc… Isolement Arguments positifs souvent réduits- symptômes importants pas souvent mis en avant par le patient Intrication polypathologies- polymédications

6 Très grand polymorphisme des crises en gériatrie Expressions souvent atypiques
70 % sont partielles Crises non convulsives fréquentes avec symptômes sensoriels ou psychiques associés à un syndrome confusionnel Crises partielles simples : svt la nuit…. Crises partielles complexes de jours: exemples: confusion ou absences brèves peu ou pas d’activité motrice (automatismes) Déficits post critiques souvent plus longs: ex. confusion post critique peut durer → 1 à 2 semaines

7 DD Déficit focal transitoire : DD AIT/ déficit post critique Troubles aphasiques persistants: peuvent être la seule manifestation d’un mal partiel Agitation nocturne (pdt sommeil paradoxal) → EEg sommeil Chute-syncope

8 Examens complémentaires
Biologie : toxiques-médicaments EEG: peu rentable en dehors de l’examen critique activité de fond ralentie asymétries « physiologiques » avec l’âge moins de signes caractéristiques Répéter l’EEG au besoin IRM / SCAN cérébral

9 Epilepsie et démence Penser E si modification brutale et inexpliquée: ex détérioration cognitive EEG précoce svt + Rechercher facteurs déclenchants : métaboliques, médicaments AZH : Epilepsie ds 20% des cas Risque 6 x plus élevé // population normale Surtout stades évolués > 6 ans Stades + précoces depuis anticholinestérasiques + crises non traitées et traitements anti-épileptiques: → impact sur la cognition

10 Traitement Bénéfices/risques
Crise isolée en l’absence de lésion cérébrale: Récurrence 66-90% (> jeunes!) Risques ++: chutes, hématomes sous dural, etc… Traitement immédiat si: EEG +, longue durée, état de mal épileptique, cause sous jacente démontrée Monothérapie – rarement bithérapie AED nouvelles générations sont privilégiés : E Partielle: Lamotrigine (Lamictal®) = 1° choix (niveau A) + Levetiracepam (Keppra®) comme alternative (sécurité-peu interactions-pharmacocinétique) E généralisées: Acide Valproïque en 1° choix