CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION DE THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFERIEURS JOAL FADIOUTH.

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1 CONDUITE A TENIR DEVANT UNE SUSPICION DE THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFERIEURS
JOAL FADIOUTH

2 Savoir différencier la thrombose veineuse superficielle (TVS):para phlébite et la thrombose veineuse profonde(TVP) dite phlébite Les traitements et les complications potentielles ne sont pas les mêmes

3 La para phlébite est une le plus souvent une complication de la maladie variqueuse développée à partir du réseau saphène, parfois il n’existe pas de varices et il faut rechercher une coagulopathie,une maladie générale ou de système,ou un état inflammatoire Aspect induré,inflammatoire et douloureux d’un cordon variqueux Possible association avec une phlébite

4 Diagnostic : clinique et echodoppler
Le traitement:classiquement : AINS ,contention élastique,marche possible Recommandations actuelles : >>en dessous de la jonction saphéno- fémorale >fondaparinux S/C à doses prophylactiques pendant 45 jours :2,5 mg/jour >> au dessus > traitement curatif par HBPM :3 mois >>Contention élastique,marche recommandée

5 La TVP des MI Thrombus dans le système veineux profond
La principale complication est l’embolie pulmonaire(EP) Sa complication secondaire est le syndrome post-phlebitique

6 Facteurs prédisposants
Age: sujets âgés plus exposés que sujet jeunes Obésité Insuffisance veineuse chronique Alitement,immobilisation,sédentarité

7 Causes obstétricales Rares chez la femme sans anomalies de la coagulation, survient plutôt au 3ème trimestre Plus fréquentes dans le post partum

8 . Carcinologique Causes chirurgicales
Chirurgie pelvienne : utérus, prostate Chirurgie orthopédique: rachis, hanche, genou, thromboses sous plâtre . Carcinologique

9 Causes médicales . Infectieuse: septicémie, thyphoide,tuberculose,
grippe .Hémopathie: leucémie, polyglobulie, anémie .Cardiopathies:insuffisance cardiaque,valvulopathies, Infarctus a la phase aigue .Cancers: pancréas, bronches, estomac, prostate, ovaires, seins, thyroide .cirrhose .Hernie hiatale

10 Causes iatrogènes Contraception Cathétérisme veineux
Thrombopénie induite par l’héparine(thromboses artérielle surtout mais également veineuse)

11 Les déficits en facteurs de la coagulation
En Antithrombine 3 En protéine S,C Résistance à la protéine C activée Anomalie du fibrinogène Anticoagulant circulant

12 La plupart des TVP surviennent sans causes
et sans facteurs déclenchants

13 Physiopathologie : la triade de VIRCHOW
La stase L’altération de la paroi vasculaire Le contenu sanguin:éléments figurés du sang et les facteurs de la coagulation

14 L’évolution Fibrinolyse physiologique possible et disparition du caillot Le caillot adhère après une semaine et pendant ce laps de temps il peut migrer dans l’artère pulmonaire et entrainer une embolie pulmonaire L’obstruction s’installe entraine une hypertension veineuse d’amont,c’est la maladie postphlébitique avec œdème de stase,troubles trophiques cutanés par anoxie tissulaire(dermite ocre,ulcérations,sclérose)

15 Diagnostic positif : les signes
Signes parfois insidieux, y penser DOLOR , RUBOR, CALOR Douleur spontanée au mollet ou la cuisse ,provoquée par l’appui, la palpation Parfois simple gêne, engoudissement, paresthésie Unilatéral Rechercher les signes d’embolie pulmonaire: dyspnée, toux, hémoptysie, point de côté latérothoracique, malaise, syncope, fébricule, tachycardie

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17 Phlébite : l’examen clinique
Œdème unilatéral, cyanose discrète des orteils dilatation des veines superficielles, rougeur localisée, sans traitement l’oedème devient blanc, dur ne prends pas le godet Douleur provoquée par la palpation de la cuisse et surtout du mollet accentuée par la manœuvre de HOMANS ( dorsi-flexion du pied jambe allongée) Chaleur localisée, diminution du ballotement du mollet

18 Phlébite Rechercher les signes généraux: accélération progressive du pouls : pouls grimpant de MAHLER Fébricule Rechercher une cardiopathie sous jacente, des signes droits, évocateurs d’embolie pulmonaire

19 Phlébite : examens paracliniques
Biologie: systématique, standart montrera des signes d’inflammation Dosage des D-DIMERES (produit spécifique de dégradation de la fibrine) >>normal :élimine le diagnostic >>élevé : ne l’affirme pas .Anomalies congénitales de l’hémostase: coagulopathies pas systématique : dosage de AT 3,protéine C,S, résistance à la protéine C activée Réserver ce dosage aux phlébites du sujet jeune sans facteurs prédisposants ou étiologie retrouvée, sans cause déclenchante, d’antécédents familiaux ou de récidive personnelle

20 Echodoppler veineux +++
Image endoluminale, extension Diminution de la dépréssibilté au contact de la sonde Ralentissement du flux veineux

21 Echographie phlébite

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23 Phlébographie Réalisée si l’echo-doppler n’est pas décisif, ce qui est exceptionnel

24 Réalisés selon la présentation clinique ECG:
Les autres examens paracliniques vont à la recherche de signes d’embolie pulmonaire (EP) Réalisés selon la présentation clinique ECG: recherche de signes de cœur pulmonaire aigu (embolie pulmonaire): BBD,TACHYCARDIE, onde T négative en V1,V2,V3(dérivations qui étudient le territoire antérieur du cœur)

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26 Cœur pulmonaire aigu

27 Cœur pulmonaire aigu

28 Gazométrie Hypoxie hypocapnie en cas d’EP

29 Echo doppler cardiaque
Dilatation des cavités droites, présence d’un thrombus intra cavitaire, signes d’hypertension pulmonaire

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32 Scintigraphie de perfusion et de ventilation
Fait « l’état des lieux » Défects dans le parenchyme pulmonaire Evalue la gravité de l’EP

33 Evolution et pronostic de la phlébite
Appréciée par la clinique: pouls, température, mesure de la circonférence du membre ,signes d’embolie pulmonaire Elle est le plus souvent favorable en quelques jours sous traitement anticoagulant efficace permettant le lever entre le 5 eme et le 7 eme jour avec la disparition ou la régression nette des signes locaux, généraux et biologiques d’inflammation

34 Les complications L’extension La récidive L’embolie pulmonaire
La maladie post phlébitique

35 L’extension S’assurer de l’efficacité de l’anti coagulation
Aggravation des signes fonctionnels, physiques, généraux Aggravation en intensité, topographie, possibilité de bi latéralisation par atteinte du carrefour iliaque, de la VCI et d’EP Cette extension en cas de traitement bien conduit pourrait être le reflet d’une lyse insuffisante du caillot par la fibrinolyse physiologique CAT >>>répétition des examens, adapatation du traitement

36 Récidives Si traitement anticoagulant trop bref
Si cause favorisante ou coagulopathie

37 L’embolie pulmonaire Pronostic vital +++ Révèle parfois la phlébite
Doit être systématiquement suspectée et recherchée

38 Maladie post-phlébitique
Le plus souvent à distance de l’épisode aigu Œdèmes réfractaires, dermite ocre, ulcères, lésions eczématiformes, varices, circulation collatérale, développement du réseau saphène

39 PRONOSTIC Le pronostic fonctionnel dépend de la maladie post-phlébitique, le pronostic vital dépend de la survenue d’une EP

40 TRAITEMENTS 1/ Traitement local: alitement,surélévation des MI,contention veineuse élastique 2/ Traitement anticoagulant: >> héparine standard ou non fractionnée: Calciparine (en 3 injections S/C par jour) ou héparine en continue en SE : 20 UI/KG/H Contrôle de l’efficacité par TCK :entre 1,5 et 2,5 fois le témoin >> héparine fractionnée (HBPM): 100UI anti-Xa/kg/12h en 2 injections pour la plupart des molécules (Lovenox,Fraxiparine) ou 175 UI anti-Xa/kg/j en une seule injection pour (Innohep)

41 HBPM suite Pas de contrôle d’activité anti Xa
Contrôles biologiques uniquement chez les personnes âgées,insuffisants rénaux (effet cumulatif),ou en cas de récidive ou de complications hémorragiques L’activité anti X-a dans ces cas là doit se situer entre 0,5 et 1U/Ml Nécessité d’une surveillance biologique 2 fois par semaine: numération plaquettaire car risque de thrombopénie induite

42 Traitement anticoagulant oral
Je n’aborde pas le traitement par NACO Le traitement par antivitamines K (AVK) prend la suite de l’héparinothérapie car le traitement anticoagulant doit durer au moins 3 mois et la latence d’efficacité des AVK (4à6 jours )rend nécessaire la pratique d’un relais durant lequel l’anticoagulation immédiate est assurée par l’héparine qui est maintenue jusqu’à l’efficacité des AVK : INR > 2 ; Stop héparine dès ce résultat obtenu Les AVK peuvent être prescrits très précocement,dès le premier jour

43 Les AVK : Préviscan (fluindione) Coumadine(warfarine)
Sintron ou minisintron (acénocoumarol) Prescrits à la posologie de 1 cp /jour jusqu’à obtenir un INR entre 2 et 3 contrôle 1 fois par semaine pendant 1 mois puis 1 fois par mois

44 Interférences et AVK Antibiotiques,AINS, Alimentation
Troubles du transit

45 Durée du traitement par AVK
Risque faible ( TVP distale ou post op; disparition des circonstances favorisantes) :3 à 6 mois . Risque intermédiaire (TVP proximale et/ou EP; persistance des facteurs favorisants) :6 mois au moins . Risque élevé (coagulopathie,récidive,cancer) :1 an à indéfini

46 Traitement thrombolytique: streptokinase et urokinase
Dissolution plus rapide du caillot indiqué dans la phlébite « bleue »avec ischémie artérielle Ne diminue pas le risque d’EP ne minimise pas les séquelles post phlébitiques

47 Thrombectomie veineuse
Indiquée dans la phlébite « bleue » Extension d’un thrombus cave vers les veines rénales ou empêchant la mise en place d’un filtre cave

48 Indication des filtres de la veine cave temporaire ou définitive
Très controversée Extension des thromboses proximales, EP malgré un traitement bien conduit EP avec contrindication aux anticoagulants

49 Traitement préventif Chez les sujets à risque :correction de la stase veineuse: lever précoce après chirurgie, mobilisation et surélévation des MI en cas d’alitement, contention veineuse dès le lever .Utilisation des HBPM : injection unique :posologies moyennes si risque modéré :posologies normales si risque élevé

50 Antécédents de TVP Et chirurgie: doses préventives fortes d’HBPM ou calciparine avec TCK adapté . Et grossesse : risque élevé au 3ème trimestre :calciparine avec TCK adapté

51 Merci pour votre attention!