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SERVICE DE RADIOLOGIE CENTRALE
CHU ORAN Pr N. OUFRIHA PRISE EN CHARGE RADIOLOGIQUE DES ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX ISCHEMIQUES AU STADE AIGU Dr T. MAHI Dr N. SAHRAOUI
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Les éléments clés de cette PEC sont :
L’AVC est l’urgence neurologique la plus fréquente, le pronostic immédiat (vital) et ultérieur (fonctionnel) dépend en partie de la rapidité d’une PEC appropriée. Les éléments clés de cette PEC sont : Accès à l’imagerie cérébrale et l’arrivée le plus vite possible du patient dans une structure spécialisée La réalisation, en parallèle, d’une PEC diagnostique et thérapeutique ( Thrombolyse IV < 4h30 )
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L’imagerie cérébrale est seule capable de distinguer entre AVC ischémique (80%) et hémorragique (20%) Le scanner (sans injection) est de loin l’examen le plus souvent réalisé, mais l’IRM est l’examen de référence (séquence de diffusion)
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Agir avant la constitution de lésions cérébrales irréversibles
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Territoires artériels
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Déficit neurologique brutal
SUSPICION D’AVC SCANNER EN URGENCE IRM EN URGENCE
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SCANNER SANS INJECTION
SIGNES PRECOCES SCANNER SANS INJECTION
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Eliminer un hématome
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STADE AIGU < 24h HYPERDENSITÉ ARTÉRIELLE Caillot intra-vasculaire ( thrombotique, embolique)
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ATTENTION Ne pas prendre pour une trop belle artère : Normal
Hématocrite élevée Micro calcification parois Œdème cérébral diffus (vx relativement hyperdense)
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Dédifférenciation SG/SB Effacement du noyau lenticulaire.
Dans les 3 premières heures œdème cytotoxique : Dédifférenciation SG/SB Effacement du noyau lenticulaire. Effacement du ruban insulaire Effacement des sillons corticaux. (Discret effet de masse)
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72H
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48H
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NORMAL
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STADE SUBAIGU > 24-48h hypodensité parenchymateuse nette systématisée (max entre 3-8 J) avec effet de masse ( œdème vasogénique)
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ATTENTION Œdème Cérébral ≠ AVC Néoplasie infiltrante encéphalite
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particularités à partir du 5ème jour perméabilité anormale de la BHE (destruction des cellules endothéliales) avec issue de : Eléments figurés du sang (transformation hémorragique) Protéines ( NCL et fogging effect) PCI : prise de contraste (gyriformes, nodulaire ….)
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Transformation hémorragique
Parfois à partir de la 24ème h (AVC étendu) Peut être macroscopique ou pétéchiale FDR : signes d’AVCI précoce au scanner, origine thrombo emboliqaue, thrombolyse
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FOGGING EFFECT Aspect trompeur = pseudo normalisation
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Redresser le DG par une TDM avec injection de PCI
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Nécrose Corticale Laminaire
Après inj PCI
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Si cas difficile ; on peut compléter par
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SCANNER DE PERFUSION Acquisition séquentielle de l’encéphale 4 s après Injection en IV d’un bolus de 36ml de PCI pendant 30s Dans les zones hypo perfusées, le bolus de contraste apparaît en quantité moindre, de façon retardée et avec un temps de transit allongé par rapport au parenchyme normalement perfusé (étude comparative) Des paramètres hémodynamiques tel que : débit sanguin cérébral, volume sanguin) peuvent ensuite être calculés à partir des images natives au moyen de logiciel dédiés.
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Recherche de pénombre ? (DSC↓, VSC ≈Nl)
DSC VSC TTM Un TTM normal élimine un AVC +++
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ANGIOSCANNER Etude des vaisseaux cervico-encéphaliques
injection d’un bolus ml
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SCANNER EN URGENCE : AU TOTAL SPC : Si cas difficile : Hématome ?
Signes précoces (6h) territoire artériel (ACM) Si cas difficile : TDM de perfusion : hypo perfusion (si MTT normal pas d’AVC) Angioscanner : TSA+polygone : occlusion (MIP) Néphrotoxicité Irradiation
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Déficit neurologique brutal
SUSPICION D’AVC SCANNER EN URGENCE IRM EN URGENCE
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IRM CONVENTIONNELLE ET FONCTIONNELLE
SIGNES PRECOCES IRM CONVENTIONNELLE ET FONCTIONNELLE
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POSITIVES DANS %
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Polygone de Willis + TSA
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T T FLAIR
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FLAIR T2* TROP BELLE ARTERE
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IRM de diffusion Rapide, diagnostic précoce.
Concept: étude de la mobilité des molécules d’eau. Œdème cytotoxique: eau piégée dans les cellules => mouvements réduits. Œdème vasogénique: eau libre au niveau interstitiel (apport vasculaire) => mouvements augmentés. Diffusion limitée = signal élevé
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Le calcul du ADC permet d’évaluer quantitativement le degrés de
mobilité des molécules d’eau
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DIFFUSION FLAIR Carte ADC T1 INJ GADO
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IRM DE PERFUSION Etude de la microcirculation intra cérébrale
Avec injection: sur une pondération T2 = diminution du signal, l’étude de la courbe permet l’obtention d’information relative à la perfusion artérielle cérébrale : TTM VSCr DSCr (VSCr/TTM)
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Si la lésion est plus étendue en PERFUSION qu’en DIFFUSION = la différence est le tissu de « pénombre ischémique »
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ETIOLOGIES
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IMAGERIE ARM : ANGIOSCANNER, ECH-DOPPLER : TSA :morpho plaque, DA
3D TOF Injection de GADOLINIUM ANGIOSCANNER, ECH-DOPPLER : TSA :morpho plaque, DA
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ÉTIOLOGIES Athérosclérose Dissection artérielle.
Causes cardioemboligènes Autres …
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ATHEROSCLEROSE Sujet âgé, HTA, diabète, ANTCD ischémique
Combinaison efficace : Echo doppler + ARM Echo-doppler + Angioscanner
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Localisation de la sténose
X X X X X
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Degrés de sténose Sténose légère : < 50% modérée : 50-70%
Sévère : ˃ 70% --› endartériectomie
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Préciser aussi : Caractéristique de la plaque (écho-doppler et IRM : lipidique, calcifiée….) Plaque emboligène : riche en lipide, plaque hémorragique Plaque moins emboligène : plaque calcifié Etat du lit d’aval Techniques opératoire : endartériectomie ou angioplastie
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DISSECTION ARTERIELLE
Sujet jeune, sans athérosclérose evidente Traumatisme cervical Douleur locale Uni ou bilatérale
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T1 Fat Sat axial Φ Vx augmenté Chenal circulant Φ diminué excentré Hématome sous-intimal : Croissant en hypersignal
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rétrécissement artériel Ex : A.V Drte
T1 FS Axial ARM
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CAUSES CARDIOEMBOLIGENES
Cardiopathies emboligènes : IDM récent, remplacement valvulaire, FA, RM, aorte ascendante calcifiée Particularités : AVC I multiples ACM ++ Transformation hémorragique dans 40% des cas IRM diffusion : lésions récentes
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AUTRES Ex : artérites cérébrales inflammatoires :
insuffisances du scanner et de l’ IRM dans le diagnostic des artérites cérébrales : examens ‘’ normaux ‘’ ?
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CONCLUSION L’AVC I est un Problème de santé publique de part sa fréquence et sa morbi-mortalité. d’où l’importance de l’imagerie cérébrale conventionnelle et fonctionnelle : diagnostic positif précoce, étiologique et sélection de malades pour la thrombolyse (<4.5h).
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