Angine de poitrine: F BOUKERCHE.

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1 Angine de poitrine: F BOUKERCHE

2 OBJECTIFS ● Diagnostiquer une angine de poitrine.
● Identifier les situations d'urgence et planifier leur prise en charge. ● Argumenter l'attitude thérapeutique et planifier le suivi du patient . ● Décrire les principes de la prise en charge au long cours.

3 Angine de poitrine : Généralités, définition. Diagnostic positif :
forme typique forme atypique Examen clinique. Examens complémentaires. Evolution et pronostic. Autres formes Diagnostics différentiels. Traitements.

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8 Progression régulière de la plaque
Plaque stable Progression régulière de la plaque – 1) Circulation collatérale insuffisante : ischémie d’effort possible quand sténose > 70 % - 2) Circulation collatérale suffisant : pas de symptôme

9 Plaque instable Conséquences de la rupture de plaque

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11 Coronaire droite

12 LA PATHOLOGIE CORONAIRE
Athérosclérose Maladie des artères coronaires L’angine de poitrine stable L’angine de poitrine instable et syndromes coronariens aigus L’infarctus du Myocarde

13 STRUCTURE D’UNE ARTERE NORMALE

14 LESIONS PRE-ATHEROSCLEREUSES
1) Coussinet intimal Surélévations intimales par migrations de cellules musculaires lisses et Elastine sous la LEI 2) Stries lipidiques Lésions fréquentes dès l’enfance : accumulation de cellules spumeuses et musculaires lisses

15 PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE NON COMPLIQUEE

16 PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE NON COMPLIQUEE
3 Étapes dans la Genèse de la plaque : 1) Pénétration de LDL-Cholestérol dans l’intima Modification oxydative des LDL 2) Recrutement des monocytes du sang Transformation en Macrophage et cellules spumeuses (remplies de LDL oxydé) responsables de réactions inflammatoires délétères 3) Formation du Centre athéromateux et d’une chape fibreuse Le cœur lipidique de la plaque est constitué de lipides et il est isolé de la lumière artérielle par une chape fibreuse constitué de cellules musculaires lisses, de collagènes et d’une matrice EC.

17 PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE NON COMPLIQUEE

18 PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE : COMPLICATIONS
STENOSE HEMORRAGIE ULCERATION THROMBOSE CALCIFICATIONS ECTASIE

19 PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE : LA THROMBOSE

20 PLAQUE D’ATHEROSCLEROSE : LA THROMBOSE

21 1. Généralités, définition
Définition de l’ischémie myocardique : déséquilibre entre les besoins en oxygène et en énergie du myocarde et les apports assurés par la circulation coronaire. L’adéquation entre apport et besoin doit être régulée instantanément car contrairement au muscle strié squelettique le myocarde ne dispose d’aucune forme de réserve énergétique (pas de glycogène).

22 1. Généralités, définition
L’angine de poitrine est par définition la douleur intermittente consécutive à l’apparition de cette ischémie myocardique . Stable : sans évolutivité dans le temps (fréquence et durée des crises similaires) L’ischémie du myocarde résultant d'une diminution du débit sanguin dans les coronaires (artères) lié au rétrécissement de ces artères par des plaques d'athérome ou par des spasmes de ces mêmes artères. .

23 1. Généralités, définition :
L'ARTERE CORONAIRE GAUCHE : Elle naît au dessus de la sigmoïde antéro-gauche. Elle comporte une première partie, ou tronc commun, de 1 à 3 cm, qui se divise en : interventriculaire antérieure (donnant les artères septales et une ou deux diagonales) circonflexe (donnant des collatérales descendantes pour la face postérieure du ventricule gauche, des collatérales ascendantes pour l'oreillette gauche, enfin une marginale pour la face antéro-latérale du ventricule gauche).

24 1. Généralités, définition :
L'ARTERE CORONAIRE DROITE : Elle naît au dessus de la sigmoïde antéro-droite. Elle contourne le cœur dans le sillon auriculo-ventriculaire droit et atteint la partie supérieure du sillon interventriculaire postérieur qu'elle emprunte : interventriculaire postérieure

25 1. Généralités,étiologies:
La maladie coronaire athéromateuse : très largement prédominante : Spasme coronaire (angor de Printzmetal) Embolique (endocardites, rétrécissement aortique) Autres : post radique, fonctionnel (FA, Rac), vascularite ...

26 2. diagnostic, forme typique :
Survient à l'effort, lors d'une contrariété, au froid. Cède à l'arrêt de l'effort Calmé à la TNT en sublingual (moins de 1’) Durée de 10 à 15‘ Siège :rétro sternal irradiant (oppression, constrictions rétrosternales) vers mandibule, bras gauche, dos et épigastre. Type : constrictive, brûlure, pesanteur, blockpnée.

27 Angor d’origine non athéromateuse
La maladie coronaire athéromateuse est l’étiologie de l’angine de poitrine dans plus de 95 % des cas. • L’angor vasospastique pur représente la majorité des 5 % restant ;le spasme localisé survient sur une artère angiographiquement normale mais des études echographiques et anatomiques ont revélés la présence quasi constante d’un athérome modéré .

28 Angor d’origine non athéromateuse
• Le syndrome x est en rapport avec une trouble « primitif » encore mal identifiée du métabolisme myocardique. Il s’agit d’un authentique angor d’effort avec signes électrocardiographiques et constatation objective d’une anaérobiose myocardique ; les coronaires sont normales et il n’y a pas de spasme ; c‘est à dire que la cellule myocardique ne parvient pas à utiliser correctement l’oxygène et les substrats énergétiques qui lui sont pourtant fournis normalement. Les symptômes sont améliorables par les bêtabloquants et le pronostic est bon.

29 Angor d’origine non athéromateuse
• La radiothérapie médiastinale, certaines anomalies congénitales des artères coronaires, la syphilis, représentent des étiologies rares d’insuffisance coronaire. • Un anticancéreux, le 5 fluoro-uracil est responsable d’épisodes d’angine de poitrine, généralement de repos ; le mécanisme de cet effet indésirable est encore mal connu.

30 Angor d’origine non athéromateuse
• Enfin certaines angines de poitrine sont liées non pas à une altération de la circulation coronaire mais à une augmentation des besoins en oxygène du myocarde, du fait d’une hypertrophie des parois du ventricule gauche. Il s’agit du rétrécissement valvulaire aortique serré, plus rarement des insuffisances aortiques volumineuses ou des cardiomyopathies hypertrophiques.

31 F- Angor organo-fonctionnel
Dans certains cas, un facteur extérieur peut venir aggraver les conséquences d’une sténose athéromateuse modérément serrée qui « spontanément » n’aurait pas été capable d’induire une ischémie myocardique. Il peut s’agir d’une augmentation des besoins en oxygène du myocarde : troubles du rythme avec tachycardie (notamment fibrillation auriculaire), fièvre, médicaments tachycardisants ou inotropes positifs (par exemple bêta-2 mimétique utilisé chez l’asthmatique), hyperthyroïdie.

32 F- Angor organo-fonctionnel
Parfois il s’agit d’une diminution des apports en oxygène liée à une anémie importante (circonstance fréquente de découverte de la maladie coronaire chez le sujet âgé) à une hypoxémie, à une chute tensionnelle (état de choc). Ces facteurs « extérieurs » ne sont pas susceptibles de déclencher une ischémie myocardique sur un réseau coronaire rigoureusement sain mais peuvent représenter un facteur déclenchant d’un angor généralement instable chez les patients porteurs d’un athérome coronaire antérieurement méconnu.

33 2. diagnostic, forme atypique :
Circonstances de survenue : toilette matinale, angor de primo décubitus, émotions, colère. Siège : épigastrique, dorsal irradiations : aucune, ou résumer la douleur (mâchoire, bras…) Type : simple gène, asymptomatique Mais toujours : douleur à l’effort, cède à l’arrêt de l’effort et sous TNT.

34 Examen clinique le plus souvent normal.
Doit rechercher : HTA, poussée tensionnelle Examen des pouls, et recherche de souffle sur les principaux trajets vasculaires. Recherche d’anévrysme, notamment abdominal.

35 Angor stable : 4. Examens complémentaires, ECG:
Hors de la crise: l’ECG est le plus souvent normal (Parfois persistance de troubles de la repolarisation en post critique (ischémie non ressentie dite silencieuse). Pendant les crises: Modification de le repolarisation (segment ST): Sous décalage du segment ST (lésion sous endocardique) Onde T négative et pointue (ishémie sous épicardique) Séquelle d’infarctus ancien (onde Q de nécrose)

36 4. Examens complémentaires, ECG:
Précise la topographie du territoire ischémique: V1 à V3 :antéro septal ; V3-V4 : apical ; D2, D3 et aVF : inférieur ; V7 à V9 : basal ; D1, aVL, V5 à V6 : latéral.

37 4. Examens complémentaires, ECG:
Exemples d’ischémie sous épicardique

38 4. Examens complémentaires, ECG:
Lésion sous endocardique

39 4. Examens complémentaires, ECG d’effort :
Intérêt diagnostique et surtout pronostique : Épreuve sur bicyclette ou tapis roulant, avec augmentation progressive du travail (charge en Watts) et obtention d’une FMT (220 – âge), à proximité d’une USIC sous surveillance ECG et tensionnelle, avec chariot d ’urgence à proximité

40 4. Examens complémentaires, ECG d’effort
Contre-indications formelles: IDM récent, Angor instable récent, Sténose du tronc commun, Rétrécissement aortique serré symptomatique.

41 4. Examens complémentaires, ECG d’effort
Critères de positivité ELECTRIQUE • sous décalage de ST • horizontal ou descendant • supérieur ou égal à 1 mm • pendant une durée supérieure ou égale à 0,08 s Critère de positivité CLINIQUE Douleur angineuse précoce

42 4. Examens complémentaires, ECG d’effort
Mortalité < 1/10000 Ne permet pas de localiser le territoire ischémique Ininterprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM) Augmentation des faux positifs (femmes, hypertendu)

43 4. Examens complémentaires, scintigraphie d’effort
Examen à l ’effort couplé à l ’ECG: • Injection d ’un traceur (thallium ou MIBI) • Sensibilité 80%, Spécificité 85 % • Permet de localiser le ou les territoires ischémiques • Interprétable (BBG, Wolf-Parkinson-White, PM) • Diminution des faux positifs (femme, hypertendu) • Indications : ECG d ’effort non contributif (qs), évaluation d ’une revascularisation

44 4. Examens complémentaires, échocardiographie dobutamine
Examen à l ’effort ou dose croissante de Dobutamine en perfusion couplé à l ’ECG. Sensibilité et spécificité proche de la scintigraphie. Permet de localiser le ou les territoires ischémiques

45 4. Examens complémentaires, autres examens
Echographie cardiaque avec doppler : apprécie fonction ventriculaire gauche systolique globale (fraction d éjection) et la cinétique segmentaire. Recherche d ’autres localisations athéromateuses guidée par l ’interrogatoire et l ’examen clinique (+++) Dépistage des facteurs de risque cardio-vasculaires : Glycémie à jeun, bilan lipidique (cholestérol total, HDL, triglycérides et calcul du LDL) (+++)

46 4. Examens complémentaires, coronarographie
Examen de référence : • Invasif (Décès 1/1000, AVC 0,5%) • Nécessitant une hospitalisation • Ayant pour but d ’apprécier la topographie, la sévérité et l’extension des lésions coronaires athéromateuses • Ne permettant de visualiser que les conséquences des plaques sur la lumière artérielle.

47 Examens complémentaires, coronarographie
Sténose serrée de l’IVA

48 4. Examens complémentaires, coronarographie
Indications : En cas de signes de gravité lors de l ’ECG d ’effort En cas d ’ischémie étendue lors d ’une scintigraphie ou une échographie de stress Persistance d ’un angor invalidant malgré un traitement bien conduit En cas de chirurgie cardiaque (ex : remplacement valvulaire) ou non cardiaque avec risque important. Parfois à visée diagnostique (tests non invasifs non contributifs)

49 5. Evolution infarctus du myocarde insuffisance cardiaque troubles du rythme (hyperexcitabilité) syndrome de menace (angor chronique proche de l'infarctus.

50 6-Autres formes

51 ANGOR INSTABLE Il s’agit par définition de l’ensemble des formes cliniques d’angine de poitrine pouvant évoluer à échéance de quelques heures ou quelques jours vers la constitution d’un IDM ou la survenue d’une mort subite. Il s’agit : • de l’angor de repos • de l’aggravation rapide ou brutale d’un angor d’effort préalablement stable • de la réapparition de douleur angineuse dans les jours ou premières semaines suivant un infarctus myocardique.

52 ANGOR INSTABLE Enfin rappelons que l’apparition d’un angor d’effort de novo, survenant d’entrée de jeu pour des effort modestes s’apparentent à l’angor instable et nécessite une prise en charge tout aussi énergique. Les caractéristiques de la douleur thoracique sont très voisines de celles de l’angor d’effort ; les douleurs spontanées ont cependant tendance à être de durée plus longue, pouvant s’accompagner de dyspnée ou de palpitations. Elles sont sensibles à la Trinitrine sublinguale.

53 ANGOR INSTABLE L’électrocardiogramme lorsqu’il a pu être recueilli au moment d’un épisode douloureux est quasi constamment anormal : onde T négative pointue et symétrique, sous décalage du segment ST, parfois sus décalage du segment ST (évoquant un mécanisme spastique). Par contre lorsque le patient est examiné à distance d’un épisode douloureux spontané, l’électrocardiogramme peut être rigoureusement normal, ce qui n’exclut en rien le diagnostic. Une suspicion clinique d’angor instable même en l’absence de tout signe ECG est suffisante pour décider d’une hospitalisation urgente en milieu spécialisé cardiologique où sera mené la suite du bilan étiologique.

54 ANGOR INSTABLE Il n’y a aucune indication dans cette forme clinique d’angine de poitrine à effectuer, en ambulatoire, des examens de détection d’ischémie myocardique notamment l’épreuve d’effort. En milieu spécialisé, sous surveillance monitorée les tracés ECG seront répétés dans l’espoir de pouvoir « photographier » un tracé pendant un épisode douloureux thoracique et aboutir ainsi au diagnostic. Les enzyme cardiaques, (CPK, CPKMB) sont normales éliminant le diagnostic d’infarctus myocardique en cours de constitution. Un dosage négatif de troponine I n’exclut cependant pas du tout le diagnostic d’angor instable.

55 ANGOR INSTABLE Lorsque le doute diagnostic persiste après 24 à 48 heures d’observation en milieu spécialisé, une coronarographie à visée diagnostique sera indiquée. Si par contre le diagnostic a pu être formellement établi, notamment sur des critères électrocardiographiques et sur les résultats de la troponine I, le traitement adapté est mis en route. La coronarographie sera effectué dans la majorité des cas en fonction de la stratification du risque pour confirmer le diagnostic, effectuer le bilan lésionnel et juger d’une éventuelle indication de revascularisation.

56 (OU ANGOR DE PRINZMETAL)
ANGOR SPASTIQUE (OU ANGOR DE PRINZMETAL) L’angor vasospastique se distingue des formes habituelles d’angine de poitrine par sa physiopathologie, son pronostic et son traitement. Il s’agit d’une réduction brutale de calibre d’une ou de plusieurs artères coronaires consécutive à une vasoconstriction importante entraînant une ischémie myocardique transitoire particulièrement sévère généralement transmurale s’accompagnant volontiers de troubles rythmiques et conductifs. Il existe deux principales variétés d’angors spastiques :

57 ANGOR SPASTIQUE (OU ANGOR DE PRINZMETAL)
• soit le spasme se surajoute à une sténose athéromateuse de sévérité intermédiaire (30 à 60 %) cette forme clinique survient sur le même terrain que la maladie coronaire classique • soit le spasme concerne une ou plusieurs artères coronaires d’aspect normal à la coronarographie ; cette forme clinique concerne volontiers des sujets plus jeunes ; la prédominance masculine de la maladie n’est plus constatée, les patients sont volontiers porteurs d’autres symptômes vasospastiques : migraines, phénomène de Raynaud.

58 (OU ANGOR DE PRINZMETAL)
ANGOR SPASTIQUE (OU ANGOR DE PRINZMETAL) Le tabac joue un rôle massivement aggravant dans ces deux formes vasospastiques. Les douleurs surviennent principalement au repos, à prédominance nocturne en deuxième partie de nuit, ; parfois elles peuvent survenir à la récupération d’un effort physique important. Les épisodes douloureux sont intenses, volontiers prolongés au-delà d’une dizaine de minutes et restent généralement sensibles à la Trinitrine sublinguale. L’électrocardiogramme percritique objective typiquement un sus décalage transitoire du segment ST s’accompagnant souvent d’une hyperexitabilité ventriculaire (extra systoles, salves de tachycardie ventriculaire) ou d’un bloc auriculo ventriculaire.

59 (OU ANGOR DE PRINZMETAL)
ANGOR SPASTIQUE (OU ANGOR DE PRINZMETAL) Ces troubles rythmiques et conductifs disparaissent, sans aucun traitement spécifique, parallèlement à la régression de l’ischémie qui les a provoqués. Correctement traité, le pronostic de l’angor spastique est bon ; par contre s’il est méconnu le risque de constitution d’un infarctus du myocarde ou d’une mort subite est conséquent. La coronarographie est indispensable pour déterminer s’il s’agit d’un spasme sur coronaires saines ou athéromateuses. Si les coronaires sont indemnes de sténoses significatives et si il n’a pas été possible de documenter électrocardiographiquement l’ischémie, un test de provocation du spasme devient nécessaire au diagnostic.

60 (OU ANGOR DE PRINZMETAL)
ANGOR SPASTIQUE (OU ANGOR DE PRINZMETAL) L’injection intraveineuse d’un vasoconstricteur (méthyl ergométrine : méthergin) déclenche un rétrécissement et le plus souvent une occlusion artérielle visible à la coronarographie et reproduit la douleur et les signes électrocardiographiques Ce test doit être effectué en milieu hautement spécialisé cardiologique, de préférence pendant la coronarographie, ce qui permet d’une part de visualiser directement le spasme, d’autre part de le lever par administration, intra coronaire si nécessaire, de Trinitrine ou d’un dérivé nitré. Le traitement de l’angor vasospastique repose sur l’administration d’inhibiteurs calciques, généralement à fortes doses. L’efficacité du traitement se juge sur la réponse clinique, l’enregistrement holter et dans certains cas la reproduction du test de provocation du spasme par le méthergin afin de s’assurer de sa négativité sous traitement.

61 L’INSUFFISANCE CORONAIRE CHRONIQUE ASYMPTOMATIQUE

62 7. diagnostics différentiels
Infarctus du myocarde Pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire...) Pathologies abdominales (perforation...) Douleur précordiale chez les anxieux Péricardites aigües Douleurs rhumatismales (arthrose vertébrale...)

63 Arrêter l’effort déclenchant S’asseoir ou se coucher
8. Traitement de la crise Arrêter l’effort déclenchant S’asseoir ou se coucher Prendre un dérivé nitré d’action rapide (Ex :Natispray) sous la langue. Si persistance de la douleur, renouveler à 2 reprises à 5 min d ’intervalle. Si douleur > 15 mn, appeler le SAMU pour une prise en charge rapide

64 8. Traitement de fond (1) Antiagrégant plaquettaire : Aspirine en première intention, dose 75 à 250 mg/j. Si CI aspirine, Clopidogrel 75 mg/jour. Antiangineux : Bêtabloquants en première intention, en l’absence de contre indication en monothérapie. Autres traitements (inhibiteurs calciques, nitrés ou molsidomine,agonistes des canaux potassiques, vastarel) en cas de contre indication ou en association aux Bêtabloquants si insuffisants. Dérivés nitrés d’action rapide

65 Traitement des facteurs de risque (+++):
8. Traitement de fond (2) Traitement des facteurs de risque (+++): Régime hypocalorique en cas de surpoids Activité physique régulière HTA : TT si TA élévée après bétabloquant Diabète : prise en charge spécialisée Dyslipidémie : régime toujours indiqué. Prescription large de statines (prévention II aire) car effet bénéfique sur la plaque indépendant de l ’effet sur le LDL (+++)

66 2 techniques : angioplastie percutanée et pontage aortocoronaire
8. Traitement de fond (3) REVASCULARISATION : Les indications à une revascularisation sont les mêmes que celles qui ont conduit à la réalisation d ’une coronarographie. Le choix de la technique dépend du siège et de l’étendue de l ’athérome. 2 techniques : angioplastie percutanée et pontage aortocoronaire

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69 Angor instable • Hospitalisation en Unité de Soins Intensifs, scope, voie veineuse de sécurité • Aspirine par voie orale 500 mg dose de charge puis 160 à 300 mg par jour • Héparine de bas poids moléculaire à dose curative en deux injections sous cutanées par jour (par exemple Lovenox 100 unité/kg toutes les 12 heures). • Bêtabloquants par voie orale, plus rarement intraveineuse, pour amener la fréquence cardiaque en dessous de 60 battements par minute • Trinitrine intraveineuse en perfusion continue dose de départ 0,5 à 1 mg/heure, débit à réajuster toutes les demi-heures en fonction de la réponse clinique et de la tolérance tensionnelle. • Les anticalciques ne sont pas indiqués de première intention mais peuvent se discuter en cas de suspicion de composantes vasospastiques et/ou de réponse insuffisante à l’association bêtabloquant/trinitrine. • Recherche et correction d’un éventuel facteur déclenchant (troubles du rythme,anémie…) • En cas de réponse satisfaisante aux traitements médicamenteux (80 à 90 % des cas) une coronarographie sera généralement pratiquée au bout de 24 à 48 heures de traitement. Les indications d’une revascularisation dépendront des constatations anatomiques

70 Traitement de fond (3)

71 Traitement de fond (3)

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75 Evaluation:

76 L'angine de poitrine doit faire évoquer un spasme coronaire en cas de :
A - Survenue au cours de l'effort B - Survenue au décours immédiat de l'effort C - Survenue exclusivement nocturne D - Répétition des crises à horaire fixe E - Inefficacité de la Trinitrine

77 L'angine de poitrine doit faire évoquer un spasme coronaire en cas de :
A - Survenue au cours de l'effort B - Survenue au décours immédiat de l'effort C - Survenue exclusivement nocturne D - Répétition des crises à horaire fixe E - Inefficacité de la Trinitrine C - D

78 Parmi les propositions suivantes concernant la plaque d’athérome stable, laquelle ou lesquelles est (sont) exacte(s) ? : A - Il s'agit généralement d'une lésion athéromateuse relativement pauvre en lipide. B - La progression de la plaque est généralement lente laissant le temps à la circulation collatérale de se développer. C - Lorsque l'évolution se fait vers une sténose très sévère > à 95%, il en résulte généralement un infarctus du myocarde. D - Le risque de rupture brutale avec constitution d'un thrombus est faible. E - Il y a souvent coexistence de plaques stables et instables chez le même patient coronarien.

79 Parmi les propositions suivantes concernant la plaque d’athérome stable, laquelle ou lesquelles est (sont) exacte(s) ? : A - Il s'agit généralement d'une lésion athéromateuse relativement pauvre en lipide. B - La progression de la plaque est généralement lente laissant le temps à la circulation collatérale de se développer. C - Lorsque l'évolution se fait vers une sténose très sévère > à 95%, il en résulte généralement un infarctus du myocarde. D - Le risque de rupture brutale avec constitution d'un thrombus est faible. E - Il y a souvent coexistence de plaques stables et instables chez le même patient coronarien. (Réponse : ABDE )

80 Toutes les propositions suivantes concernant la rupture d’une plaque endocoronaire sont exactes sauf une : A - Elle concerne principalement les plaques instables riches en lipides. B - La constitution d’un thrombus endocoronaire est la conséquence quasi inéluctable de la rupture de plaque. C - Seules les plaques très sténosantes (> à 70%) sont susceptibles de se rompre. D - La traduction clinique de la rupture de plaques peut être une mort subite. E - La rupture de plaque est le mécanisme principal de constitution d’un infarctus du myocarde. F - La prescription d’Aspirine réduit la sévérité de la thrombose endocoronaire consécutive à la rupture de plaques.

81 Toutes les propositions suivantes concernant la rupture d’une plaque endocoronaire sont exactes sauf une : A - Elle concerne principalement les plaques instables riches en lipides. B - La constitution d’un thrombus endocoronaire est la conséquence quasi inéluctable de la rupture de plaque. C - Seules les plaques très sténosantes (> à 70%) sont susceptibles de se rompre. D - La traduction clinique de la rupture de plaques peut être une mort subite. E - La rupture de plaque est le mécanisme principal de constitution d’un infarctus du myocarde. F - La prescription d’Aspirine réduit la sévérité de la thrombose endocoronaire consécutive à la rupture de plaques. (Réponse : C )

82 Quelles sont les propositions fausses concernant l’angor d’effort ? :
A - L’ischémie d’effort se traduit par un sous décalage du segment ST à l ’électrocardiogramme. B - La douleur ne survient que pour des efforts intenses car la cellule myocardique dispose d’importantes réserves énergétiques. C - L’angor d’effort peut être lié non pas à un athérome coronaire mais à un rétrécissement de la valve aortique. D - La douleur d ’angor dure généralement au moins 10 min après l ’arrêt de l ’effort. E - L’effet thérapeutique des bêtabloquants dans l ’angor d’effort est principalement lié à la réduction de la tachycardie induite par l ’effort.

83 Quelles sont les propositions fausses concernant l’angor d’effort ? :
A - L’ischémie d’effort se traduit par un sous décalage du segment ST à l ’électrocardiogramme. B - La douleur ne survient que pour des efforts intenses car la cellule myocardique dispose d’importantes réserves énergétiques. C - L’angor d’effort peut être lié non pas à un athérome coronaire mais à un rétrécissement de la valve aortique. D - La douleur d ’angor dure généralement au moins 10 min après l ’arrêt de l ’effort. E - L’effet thérapeutique des bêtabloquants dans l ’angor d’effort est principalement lié à la réduction de la tachycardie induite par l ’effort. (Réponse : BD )

84 Toutes les propositions suivantes, sauf une, sont exactes concernant l’angor instable (ou syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST) : A - Son mécanisme est en généralement à une rupture de plaque coronaire avec thrombose subocclusive endocoronaire. B - Les taux sanguins de Troponine sont élevés surtout dans les formes les plus graves. C - Un électrocardiogramme normal à l ’admission du patient rend le diagnostic peu vraisemblable. D - Environ 50% des infarctus du myocarde sont précédés d’un angor instable non identifié ou insuffisamment traité. E - Il n’y a habituellement pas d’indication au traitement thrombolytique dans l ’angor instable.

85 Toutes les propositions suivantes, sauf une, sont exactes concernant l’angor instable (ou syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST) : A - Son mécanisme est en généralement à une rupture de plaque coronaire avec thrombose subocclusive endocoronaire. B - Les taux sanguins de Troponine sont élevés surtout dans les formes les plus graves. C - Un électrocardiogramme normal à l ’admission du patient rend le diagnostic peu vraisemblable. D - Environ 50% des infarctus du myocarde sont précédés d’un angor instable non identifié ou insuffisamment traité. E - Il n’y a habituellement pas d’indication au traitement thrombolytique dans l ’angor instable. (Réponse : C )

86 Toutes les propositions suivantes sont exactes concernant la coronarographie sauf une :
A - Elle nécessite une ponction artérielle pour introduire un cathéter permettant d’opacifier sélectivement les ostia coronaires. B - Cette exploration est formellement contre indiquée à la phase aigue de l ’infarctus du myocarde. C - Le diagnostic de maladie coronaire est confirmé s ’il existe au moins une sténose réduisant de plus de 70% le calibre artériel. d) La coronarographie peut être pratiquée même chez le sujet très âgé (au delà de 80 ans) s ’il existe un angor réfractaire au traitement médical maximal. D - Dans l ’angor d’effort, la coronarographie sera systématiquement indiquée lorsque l ’épreuve d ’effort est fortement positive à un niveau d ’exercice faible.

87 Toutes les propositions suivantes sont exactes concernant la coronarographie sauf une :
A - Elle nécessite une ponction artérielle pour introduire un cathéter permettant d’opacifier sélectivement les ostia coronaires. B - Cette exploration est formellement contre indiquée à la phase aigue de l ’infarctus du myocarde. C - Le diagnostic de maladie coronaire est confirmé s ’il existe au moins une sténose réduisant de plus de 70% le calibre artériel. d) La coronarographie peut être pratiquée même chez le sujet très âgé (au delà de 80 ans) s ’il existe un angor réfractaire au traitement médical maximal. D - Dans l ’angor d’effort, la coronarographie sera systématiquement indiquée lorsque l ’épreuve d ’effort est fortement positive à un niveau d ’exercice faible. (Réponse : B )

88 sans sus décalage de ST) sauf une :
Toutes les molécules ou classes pharmacologiques anti-thrombotiques suivantes sont utilisables lors de la prise en charge initiale d’un angor instable (syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST) sauf une : A - Aspirine B - Anti vitamine K C - Clopidogrel (Plavix) D - Héparine de bas poids moléculaire E - Antagoniste des récepteurs glycoprotéiques IIb-IIIa

89 sans sus décalage de ST) sauf une :
Toutes les molécules ou classes pharmacologiques anti-thrombotiques suivantes sont utilisables lors de la prise en charge initiale d’un angor instable (syndrome coronaire aigu sans sus décalage de ST) sauf une : A - Aspirine B - Anti vitamine K C - Clopidogrel (Plavix) D - Héparine de bas poids moléculaire E - Antagoniste des récepteurs glycoprotéiques IIb-IIIa (Réponse : B )

90 Un patient d’une cinquantaines d’années est vu 1h00 après le début d’une douleur thoracique infarctoïde. A l’ECG, il existe un sus décalage de ST en inférieur. La tension est à 9/6, la fréquence cardiaque à 50/mn, les jugulaires sont turgescentes, il n’y a pas de crépitant à l’auscultation pulmonaire. Les médicaments suivants, sauf un, sont prescrits, selon la voie d’administration appropriée, pendant la phase pré hospitalière : A - Aspirine B - Héparine C - Atropine D - Morphine E - Trinitrine F - Clopidogrel (Plavix)

91 Un patient d’une cinquantaines d’années est vu 1h00 après le début d’une douleur thoracique infarctoïde. A l’ECG, il existe un sus décalage de ST en inférieur. La tension est à 9/6, la fréquence cardiaque à 50/mn, les jugulaires sont turgescentes, il n’y a pas de crépitant à l’auscultation pulmonaire. Les médicaments suivants, sauf un, sont prescrits, selon la voie d’administration appropriée, pendant la phase pré hospitalière : A - Aspirine B - Héparine C - Atropine D - Morphine E - Trinitrine F - Clopidogrel (Plavix) (Réponse : E )

92 Toutes les propositions suivantes sont exactes concernant l’infarctus transmural avec sus décalage de ST sauf une : A - L’administration d’un traitement thrombolytique en pré hospitalier est légitime lorsque la durée de transport vers une salle de coronarographie excède 90 min. B - S’il existe un bloc de branche gauche complet préexistant, le diagnostic électrocardiographique de l ’infarctus est quasi impossible. C - Il est nécessaire de doser la Troponine toutes les 6 h pendant les 48 premières heures de l ’évolution. D - Sauf contre indication, le traitement de bêtabloquant sera instauré dés le 1er jour d’hospitalisation. E - Du fait du phénomène de sidération myocardique, les effets d’une thérapeutique de reperfusion ne peuvent se juger que par réévaluation de la fonction ventriculaire gauche à distance de l ’infarctus.

93 Toutes les propositions suivantes sont exactes concernant l’infarctus transmural avec sus décalage de ST sauf une : A - L’administration d’un traitement thrombolytique en pré hospitalier est légitime lorsque la durée de transport vers une salle de coronarographie excède 90 min. B - S’il existe un bloc de branche gauche complet préexistant, le diagnostic électrocardiographique de l ’infarctus est quasi impossible. C - Il est nécessaire de doser la Troponine toutes les 6 h pendant les 48 premières heures de l ’évolution. D - Sauf contre indication, le traitement de bêtabloquant sera instauré dés le 1er jour d’hospitalisation. E - Du fait du phénomène de sidération myocardique, les effets d’une thérapeutique de reperfusion ne peuvent se juger que par réévaluation de la fonction ventriculaire gauche à distance de l ’infarctus. (Réponse : C )

94 Les complications suivantes peuvent emmailler le cours d’un infarctus antéro-septo-apical lié à une occlusion de l’IVA sauf une : A - OEdème aigu du poumon. B - Insuffisance mitrale ischémique. C - Péricardite post infarctus. D - Trouble du rythme ventriculaire. E - Extension de l ’infarctus au ventricule droit.

95 Les complications suivantes peuvent emmailler le cours d’un infarctus antéro-septo-apical lié à une occlusion de l’IVA sauf une : A - OEdème aigu du poumon. B - Insuffisance mitrale ischémique. C - Péricardite post infarctus. D - Trouble du rythme ventriculaire. E - Extension de l ’infarctus au ventricule droit. (Réponse : E )

96 Toutes les propositions sont exactes concernant le suivi au long cours du coronarien sauf une :
A - Le traitement anti-agrégant plaquettaire doit être indéfiniment poursuivi. B - Les électrocardiogrammes d’effort doivent être répétés à échéance régulière pour détecter une ischémie silencieuse. C - Si grâce à une diététique rigoureuse, le bilan lipidique est normal, les statines pourront être interrompues. D - Même en l ’absence de toutes récidives angineuses, le patient doit savoir utiliser la Trinitrine sublinguale. E - La distance de 2 à 3 mois de l ’infarctus, les voyages en avion et la reprise d’une activité sportive d ’endurance sont autorisés.

97 Toutes les propositions sont exactes concernant le suivi au long cours du coronarien sauf une :
A - Le traitement anti-agrégant plaquettaire doit être indéfiniment poursuivi. B - Les électrocardiogrammes d’effort doivent être répétés à échéance régulière pour détecter une ischémie silencieuse. C - Si grâce à une diététique rigoureuse, le bilan lipidique est normal, les statines pourront être interrompues. D - Même en l ’absence de toutes récidives angineuses, le patient doit savoir utiliser la Trinitrine sublinguale. E - La distance de 2 à 3 mois de l ’infarctus, les voyages en avion et la reprise d’une activité sportive d ’endurance sont autorisés. (Réponse : C )

98 Voici cinq propositions concernant l'angor d'effort: l'une d'elle est erronée; désignez-la. dans l'angor d'effort : A. Une sensation de blocage de la respiration peut remplacer la douleur constrictive B. Une brûlure thoracique peut remplacer la douleur constrictive C. La douleur survient plus volontiers en période post-prandiale D. La douleur est souvent accompagnée de palpitations E. La fin de la crise douloureuse est parfois marquée par des éructations

99 Voici cinq propositions concernant l'angor d'effort: l'une d'elle est erronée; désignez-la. dans l'angor d'effort : A. Une sensation de blocage de la respiration peut remplacer la douleur constrictive B. Une brûlure thoracique peut remplacer la douleur constrictive C. La douleur survient plus volontiers en période post-prandiale D. La douleur est souvent accompagnée de palpitations E. La fin de la crise douloureuse est parfois marquée par des éructations D : Typiquement c'est l'angor spastique qui s'accompagne de trouble du rythme (exemple l'angor de PRINZMETAL).