Mathilde Quidet Cours DES inter-région, avril 2015

Présentation au sujet: "Mathilde Quidet Cours DES inter-région, avril 2015"— Transcription de la présentation:

1 Mathilde Quidet Cours DES inter-région, avril 2015
G.V. , 16 ans Mathilde Quidet Cours DES inter-région, avril 2015

2 Traumatisme 11.02.07 16ans, droitier, sans antécédent
AVP scooter / voiture haute cinétique A l’arrivée du SAMU Glasgow 3/15 Mydriase bilatérale aréactive Mydriase partiellement régressée dans un second temps + jeune âge = décision chir

3 Bilan lésionnel Crâne : oedème cérébral diffus
HSDA de la convexité gauche Hémorragie sous-arachnoïdienne Engagement central et sous-falcoriel Crâne :

4 Bilan lésionnel Rachis : fracture transversale de l’odontoïde
Membres : Fracture ouverte de la diaphyse tibiale gauche, avec plaie poplitée et ischémie distale du membre inf gauche Thorax : Fractures costales et sternales, atélectasies bilatérales Abdomino pelvien : RAS

5 Prise en charge initiale
Crâniectomie décompressive + évacuation de l’HSDA Neurosédation Membre inférieur gauche : tentative de revascularisation, ostéosynthèse

6 Suites post-opératoires précoces
Scanner de contrôle : régression de l’engagement Pas de signes hémodynamiques d’HTIC Membre inférieur gauche : échec de revascularisation, amputation à mi-cuisse

7 Evolution Début d’éveil hors sédation à J 27
Déficit moteur du membre supérieur gauche Contexte membre inf gauche amputé, face RAS Et troubles sensitifs ????

8 Hypothèses diagnostiques
Origine encéphalique : séquelle traumatique ? Origine médullaire : compression, contusion, ischémie ? Origine périphérique : neuropathie de réanimation ? plexus brachial ? Origine encéphalieque : mais étonnantn pas de lésion focale, pas d’anomalie aux autres étages vs 0/5 dans la limite du membre inf homolat amputé Oringie médullaire : compression : pas de fracture pas de luxation, en dehors de la fracture d’odontoïde qui si elle avait fait un hématome n’aurait pas fait qu’une monoplégie Contusion passée inaperçue, ischémie sur le polytrau… pourquoi pas, étonnant quand même que ce soit si focal Origine périf : non systématisé à un nerf mais focal quand meme (bizarre monoplégie sur neuropathie de réa) : plutot plexus mais cf manu ça a pu commencer discret

9 atteinte radiculaire multiple, de C5 à D1
EMG VITESSES DE CONDUCTION MOTRICE PERIPHERIQUE MEDIAN DROIT : latence : 3,9 ms, vitesse : 55,8 m/s, amplitude : 7,9 mV MEDIAN GAUCHE : absence de réponse CUBITAL GAUCHE : absence de réponse VITESSES DE CONDUCTION SENSITIVE PERIPHERIQUE : normales MEDIAN DROIT : recueil sur l’index : vitesse : 48,2 m/s, amplitude : 19,7μV MEDIAN DROIT : recueil sur le majeur : amplitude : 15,6 μV MEDIAN GAUCHE : recueil sur l’index : vitesse : 45 m/s, amplitude : 22,6μV MEDIAN GAUCHE : recueil sur le majeur : amplitude : 19,7 μV CUBITAL DROIT : vitesse : 62,1 m/s, amplitude : 31,2 μV CUBITAL GAUCHE : vitesse : 62,1 m/s, amplitude : 38 μV RADIAL DROIT : amplitude : 29,8 μV RADIAL GAUCHE : amplitude : 35,6 μV ELECTROMYOGRAPHIE : DELTOIDE, BICEPS, TRICEPS, PREMIER INTEROSSEUX Activités spontanées anormales Aucune activité volontaire Au total, dénervation complète du membre supérieur gauche, évoquant une atteinte radiculaire multiple, de C5 à D1 Vitesse de conduction : enregistrement de la vitesse que met un influx à arriver en distal quand on l’a infligé en proximal. La vitesse de conduction serait normale si on était en phase aigue car tout ce qui est + distal que les racines avulsées est intact, pas de raison que ça conduise pas bien. Là ce n’est pas un problème de vitesse diminuée c’est l’absence totale de réponse car au bout de 3 semaines il y a déjà eu dégénérescence, les nerfs ne peuvent plus transmettre. Ca n’explique toujours pas pourquoi la vitesse de conduction sensitive est intacte : ces fibres auraient du dégénerer aussi ?? Elles dégénèrent pas à la même vitesse ? L’EMG est la détection distale de l’activité electrique lors d’un mouvement volontaire, ou au repos (normalement au repos il y a rien) L’enregistrement de potentiels de fibrillation ou de potentiels lents de dénervation est anormale. Ce sont des potentiels d’action générés spontanément par les fibres musculaires. Ils traduisent une hyperexcitabilité des fibres musculaires,le plus souvent secondaire à une dénervation, avec un délai d’apparition de 2 à 3 semaines après la lésion nerveuse, S’il y a une atteinte motrice uniquement, ça pourrait être uniquement la corne antérieure de la racine qui a été avulsée mais ça colle pas avec la description irm du tout…

10 Traumatismes du plexus et des racines
Mécanisme : traction majeure Contexte : – Les accidents de 2 roues +++ – Les traumatismes obstétricaux Topographie lésionnelle : • Pré-ganglionnaire • Post-ganglionnaire – Supra-claviculaire – Infra-claviculaire

11 Anatomie du nerf spinal
Ce qu’on appelle communément la « racine » dans le foramen est le nerf spinal, formé de la racine antérieure motrice et de la racine postérieure sensitive qui porte le ganglion rachidien Le plexus est formé des rameaux ventraux des nerfs spinaux Les rameaux dorsaux des nerfs spinaux vont au dos, où ils font innervation motrice et sensitive

12 Expliquer là les lésions pré et post ganglionnaires

13 Lésions préganglionnaires
En IRM : Solution de continuité visible OU Signes indirects pseudo méningocèle oedème médullaire déplacement latéral de la moëlle syringomyélie hématome intra-canalaire Sur ce schéma, avulsion de la racine postérieure, la lésion est pré et post ganglionnaire : Normal Premier stade arrache attache du nerf spinal au processus transverse puis deuxième rupture du manchon dural Rupture de la racine postérieure

14 IRM Epaississement et hypersignal T2 des gaines radiculaires de C6, C7, C8 et T1 gauches Anomalies de signal étendues aux troncs du plexus brachial jusqu’au niveau axillaire gauche. Pas d’anomalie de signal du cordon médullaire. Respect des espaces liquidiens périmédullaires. Conclusion : En faveur d’une avulsion radiculaire C6 à T1 gauche Lésions étendues jusqu’au niveau axillaire au plexus brachial gauche Pas c5 mais atteinte clinique existait et emg aussi, lésion probablement non visible

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17 Sortie Désorientation temporo-spatiale
Monoplégie membre supérieur gauche Membre inférieur gauche amputé

18 Evolution à 6 mois Cranioplastie sans complication
Modification du caractère : tendance impulsive troubles neuropsychologiques peu invalidants au quotidien Consolidation fracture odontoïde Appareillage membre inf gauche Aucune récupération membre sup gauche + syndrome de Claude Bernard Horner gauche exploration chirurgicale à 6 mois du trauma

19 Greffe nerveuse Exploration chirurgicale :
C5 d’aspect normal mais non stimulable C6, C7 et C8, T1 avulsées Greffe de C5 sur le nerf musculo-cutané (greffon = nerf saphène droit)

20 Evolution à 1 an Aucune amélioration motrice
EMG : pas de réinnervation post-greffe  Mauvais pronostic Ne s’est pas présenté à l’EMG prévu à 18 mois, puis perdu de vue

21 Conclusion Traumatismes du plexus et des racines
De plus en plus fréquents Possibilité de greffe nerveuse Mauvais pronostic fonctionnel malgré tout