Service de réanimation médicale CHU sétif

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1 Service de réanimation médicale CHU sétif
Cours de 3eme année Enseignement de la physiopathologie Physiopathologie de l’oedéme aigue du poumon (OAP) Dr Chibane Abdelaziz Service de réanimation médicale CHU sétif

2 Oedeme pulmonaire

3 Plan Introduction Anatomie fonctionnelle de la barrière alvéolocapillaire Mouvements liquidiens physiologiques Effets de l’inflation alvéolaire–rôle du surfactant Oedème pulmonaire « hémodynamique » Oedème pulmonaire « lésionnel » Résorption de l’oedème alvéolaire par l’épithélium

4 I/Introduction Définition:
C’est l’accumulation pathologique de liquide dans les espaces et tissus extravasculaires pulmonaires. Classiquement ,il existe deux types : cardiogénique et non cardiogénique . L’oedeme pulmonaire aboutit à une altération de l’hématose et donc à une hypoxémie voire à une insuffisance respiratoire majeure. Les œdèmes pulmonaires neuroniques ,d’altitude , de ré expansion ou post transfusionnel ont des mécanismes physiopathologiques peu compris .

5 Notions de physiologie
A l’état normal il existe un passage de liquide de la lumière capillaire vers l’interstitium, qui ensuite est drainé par le système lymphatique. L’oedème résulte d’un déséquilibre entre les mécanismes : - qui tendent à déplacer le liquide des vaisseaux vers les espaces extravasculaires (transsudation ou exsudation) et les mécanismes qui tendent à en évacuer ce liquide, c’est-à-dire le drainage lymphatique interstitiel et l’absorption liquidienne par l’épithélium alvéolaire Dans un poumon sain le rapport ventilation perfusion V/P décroit du sommet vers les bases

6 Mécanismes de l’oedéme pulmonaire
L’oedème alvéolaire peut résulter : - Soit d’une une augmentation progressive de l’eau pulmonaire qui sature l’espace interstitiel - Soit d’ une rupture complète de la barrière alvéolocapillaire, L’oedéme pulmonaire retentit à plusieurs niveaux sur la fonction respiratoire .

7 Conséquences physiopathologiques
L’augmentation de l’eau pulmonaire entraîne précocement : - une baisse de la compliance, responsable d’une augmentation du travail respiratoire. - l’oedème alvéolaire se traduit par un effet shunt responsable d’une hypoxémie. - l’œdème pulmonaire est un déterminants de l’hypertension artérielle pulmonaire, par l’hypoxémie mais aussi par la compression vasculaire pulmonaire qu’il entraîne.

8 II/ Anatomie fonctionnelle de la barrière alvèolocapilaire
La barrière alvèolocapillaire est extrèmement fine : ce qui facilite les échanges gazeux Épaisseur de 0,2 um La barrière alvéolocapillaire sépare le gaz alvéolaire de la circulation La barrière alvèolocapillaire est solide - Absence de rupture mécanique lorsque la pression capillaire augmente

9 II/ Anatomie fonctionnelle de la barrière alvèolocapilaire
Elle est composée de 3 couches : l’épithélium alvéolaire Un intérstitium d’épaisseur variable mais faible Endothélium capillaire

10 Fig : Ultrastructure du côté fin de la barrière alvéolocapillaire.

11 II/ Anatomie fonctionnelle de la barrière alvèolocapilaire
1 épithélium alvéolaire: - fait de cellules épithéliales ou pneumocytes sont de deux types I et II - Les pneumocytes de types I hydrophobes, naissent des pneumocytes de types II Les pneumocytes de types II qui produisent le surfactant et interviennent dans la résorption du liquide alvéolaire , Le surfactant est synthétisé par les pneumocytes de types II , tapisse la surface alvéolaire , son rôle est de réduire le collapsus alvéolaire à l’expiration .

12 II/ Anatomie fonctionnelle de la barrière alvèolocapilaire
2 Endothelium : fait d’un tapis de cellules endotheliales reliées par des jonctions permettant le passage des liquides et des molécules comme l’albumine Le réseau lymphatique : rôle de drainage du liquide interstitiel - S’organise autour des bronches et des vaisseaux sanguins Les vaisseaux lymphatiques pulmonaire sot drainés dans le canal thoracique pour le poumon gauche et le canal lymphatique droit pour le poumon droit La plèvre joue un rôle dans l’oedéme pulmonaire ,lieu de résorption des liquides et le système lymphatique communique avec l’espace pleural

13 interstitium alvéole capillaire espace périvasculaire lymphatiques

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15 III Mouvements liquidiens physiologiques
À l'état normal, une faible quantité de liquide est filtré en permanence à travers l'endothélium capillaire pulmonaire puis éliminé par les lymphatiques, évitant ainsi une accumulation au niveau des parois alvéolaires et des espaces aériens. Qf = K (Pcap-Pint) - s (Pcap-Pint) Qf : est le flux de liquide à travers la paroi capillaire  - K coefficient de filtration hydrostatique du capillaire reflète la perméabilité a l’eau de l’endothelium. - Pcap et Pint : pression hydrostatique capillaire et interstitielle - S est le coefficient de réflexion oncotique reflète la perméabilité aux substances oncotique actives essentiellement l’albumine ) Pcap et Pint :  pression oncotique capillaire et interstitielle essentiellement générée par l’albumine .

16 III Mouvements liquidiens physiologiques
Cette loi, exprime le fait que le flux net de filtration est le produit de la conductance hydraulique de la barrière alvéolocapillaire par la pression efficace de filtration La première partie de l’équation représente le gradient de pression hydrostatique, qui tend à faire sortir le liquide des vaisseaux. La seconde partie représente le gradient de pression oncotique, qui s’oppose à cette transsudation de liquide.

17 III Mouvements liquidiens physiologiques
A l’état normal le liquide passe de la lumière capillaire vers l’interstitium. L’endothelium est perméable et le liquide a tendance à sortir du capillaire Les mouvements de fluides à travers les endotheliums sont estimés par la loi de Starling :

18 IV /Effets de l’inflation alvéolaire–rôle du surfactant
L’interposition du surfactant à l’interface air – liquide permet de diminuer la tension de surface à l’interieur des alvéoles lorsque le diamètre des alvéoles diminue et diminue donc la transsudation . L’altération quantitative et qualitative du surfactant au cours des œdèmes lésionnels vient donc amplifier la formation de l’oedème.

19 V/Œdème pulmonaire « hémodynamique »
1 .Mécanisme : augmentation de la pression hydrostatique des capillaire pulmonaire entrainant un liquide pauvre en protéine vers l’intérstitium puis vers l’alvéole . L’oedeme apparait lorsque les capacités d’évacuation du filtrat trans vasculaire par la circulation lymphatique sont dépassés . Il n’existe aucune lésion de la membrane alveolocapillaire ,et en particulier aucune lésion épithéliale

20 Œdème pulmonaire « hémodynamique »
1 mécanisme : L’augmentation de la pression hydrostatique capillaire est le mécanisme de l’oedème pulmonaire dans l’insuffisance cardiaque ou la surcharge volémique. Lors d’une augmentation de la pression de l’oreillette gauche ou de la volémie, il en résulte une augmentation de la pression veineuse pulmonaire et une redistribution plus homogène de la perfusion vers les sommets par une distension, et un recrutement des capillaires, qui permet de ralentir l’augmentation de la pression capillaire.

21 V/Œdème pulmonaire « hémodynamique » mécanisme et conséquences
A l’état normal la pression capillaire pulmonaire est de l’ordre de 7 – 12 mm Hg et la pression oncotique de 25 mm Hg , dans ces conditions le liquide est maintenu dans le capillaire pulmonaire . La survenue d’un OAP est liée à une élévation brutale de la pression hydrostatique dans la microcirculation pulmonaire au-delà de 25 mm Hg .Et la conséquence directe est l’extravasation de liquide dans le tissu interstitiel puis dans l’alvéole. Trouble de l’hématose et hypoxémie avec baisse de la compliance.

22 V/Œdème pulmonaire « hémodynamique Mécanismes et conséquences
L’ augmentation de la pression hydrostatique dans la microcirculation pulmonaire résulte d’une incapacité du coeur gauche à compenser le retour veineux pulmonaire. La dysfonction du coeur gauche peut être systolique, diastolique ou mixte. La principale étiologie de l’OAP cardiogénique est la pathologie ischémique myocardique , le rétrécissement mitral et les valvulopathies évoluées .

23 V/Œdème pulmonaire « hémodynamique » Mise en jeu des mécanismes physiopathologiques
Qc = VES x Fc Le VES ;volume d’éjection systolique dépend de: la contractilité et des conditions de charge (pré- et post charge ventriculaires gauches). La fonction ventriculaire gauche se caractérise par sa fonction diastolique (relation pression-volume télé diastolique) et par sa fonction systolique (relation pression-volume télé systolique.

24 V/Œdème pulmonaire « hémodynamique L’altération de la fonction systolique
C’est une diminution de la contractilité et/ou une élévation de la post charge. Le maintien du VES se fait au prix d’une majoration du volume télé diastolique ventriculaire gauche qui va s’accompagner d’une augmentation de la pression télé diastolique ventriculaire gauche (interdépendance de la pré charge et de la contractilité, et/ou de la pré charge et de la post charge). Ce phénomène se mesure par une élévation de la pression de l’artère pulmonaire occluse (PAPo) lors d’un monitorage invasif hémodynamique. Ce mécanisme d’adaptation est limité par l’augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire responsable des signes congestifs avec œdème interstitiel puis intra- alvéolaire de l’OAP.

25 V/Œdème pulmonaire « hémodynamique » Altération de la fonction diastolique
c’est une diminution du remplissage ventriculaire gauche liée à une réduction de la distensibilité (compliance) diastolique. Le VES est alors maintenu au prix d’une augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire gauche. Ainsi, les tachycardies ou la perte de la systole auriculaire par fibrillation auriculaire altèrent le remplissage ventriculaire gauche et conduisent à une augmentation de la pression hydrostatique pulmonaire malgré une contractilité normale, voire augmentée.

26 VI /OEdème pulmonaire « lésionnel » SDRA
Atteinte de la membrane alveolocapillaire : destruction de la MAC soit directe ,ou indirecte Directe : rupture de l’épithélium alvéolaire ou d’une activation du macrophage alvéolaire (pneumonie ,inhalation ,contusion pulmonaire, embolie graisseuse, circulation extra pulmonaire, coagulopathie intravasculaire disséminé, brulure …) Indirecte : lésion de l’endothélium à distance dans d’autres organe parvenant au poumon par le flux sanguin (sepsis ,pancréatite ,…)

27 VI /OEdème pulmonaire « lésionnel » SDRA
Les alvéoles sont envahies par un exsudat riche en protéines de l’inflammation, des cytokines, des cellules (polynucléaires neutrophiles, cellules épithéliales,…). L’agression pulmonaire dans le SDRA aboutie à l’insuffisance respiratoire aigue avec hypoxémie et évolue en trois phases successives : La phase exsudative avec oedème, hémorragie, inflammation, la phase proliférative avec production de collagéne la phase de fibrose terminale.

28 VI /OEdème pulmonaire « lésionnel » SDRA
la phase exsudative se caractérise par une congestion capillaire, un oedème alvéolaire et interstitiel, et une hémorragie intra-alvéolaire. Les lésions du surfactant et de l’épithélium entraînent une activation macrophagique avec réaction inflammatoire. Cette dernière atteint l’épithélium pulmonaire et l’endothélium capillaire pulmonaire. Les macrophages peuvent être également activés, avec pour résultante une modification de la perméabilité capillaire et une accumulation de liquides, de protéines et de cellules dans les alvéoles.

29 VI /OEdème pulmonaire « lésionnel » SDRA conséquences
Il existe dans le SDRA un collapsus expiratoire des alvéoles ,ces dernières sont alors mal ventilés et perfusés .on observe une hypoxémie par effet shunt intra pulmonaire non ou très faiblement corrigé par l’augmentation de la FiO2 Diminution de la compliance pulmonaire Perte du volume pulmonaire aéré

30 V /autre types d’ oedemespulmonaire d’altitude
1 Oedeme pulmonaire d’altitude Apparaît en haute altitude (supérieure à 2700 mètres) . Le mécanisme est la vasoconstriction pulmonaire due à l’hypoxie La vasoconstriction pulmonaire va provoquer une augmentation de la perfusion de certains territoires vasculaires pulmonaires avec fuites capillaires, transsudation protéique intra-alvéolaire et développement d’un oedème.

31 2 Oedeme pulmonaire neurogéne
L’oedème pulmonaire neurogène peut survenir à l’occasion de désordres neurologiques tels que traumatisme crânien, neurochirurgie, crise épileptique, hémorragie sous-arachnoïdienne ou intra-cérébrale,

32 VII/ Résorption de l’oedème alvéolaire par l’épithélium
La réabsorption du liquide d’oedème pulmonaire depuis l’alvéole vers l’interstitium est nécessaire à la guérison de l’oedème. L’élimination du liquide d’oedéme dépend d’un transport ionique actif transépithélial qui crée un gradient osmotique menant à une réabsorption d’eau vers l’interstitium . le transport d’eau suit un gradient de concentration ionique, principalement de sodium

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34 Retentissement clinique
œdème pulmonaire Compliance pulm Résistance VA Shunt hypoxémie Compression vasculaire VPH HTAP travail respi Inflammation, Subst. vasoactives remodeling Défaillance VD Ventilation mécanique épuisement

35 Conséquences cliniques et biologiques
l’OAP est l’étiologie d’une insuffisance respiratoire aigue OAP hémodynamique (cardiogénique )ou de surcharge (insuffisance rénale aigue) : Dyspnée ,orthopnée ,cyanose ,rales crepitants ,toux ,sensation d’oppression thoracique ,expectoration mousseuse parfois rosée ,hypertension artérielle au début ,tachycardie ,bruit de galop . OAP lésionnel: polypnée ,tirage ,cyanose …etc Biologie: hypoxie ,hypocapnie voir hypercapnie