CE QU’IL FAUT SAVOIR Savoir faire la distinction entre rétinopathie hypertensive et rétinopathie artérioscléreuse. L’atteinte oculaire dans l’HTA siège.

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1 Manifestations ophtalmologiques de l’hypertension artérielle et de l’artériosclérose

2 CE QU’IL FAUT SAVOIR Savoir faire la distinction entre rétinopathie hypertensive et rétinopathie artérioscléreuse. L’atteinte oculaire dans l’HTA siège principalement dans le segment postérieur, en particulier la rétine, la choroïde, le nerf optique L’analyse clinique du FO, l’angiographie, les données histologiques ont permis une meilleure compréhension physiopathologique des lésions observées dont aucune n’est toutefois spécifique de l’HTA L’examen ophtalmologique va permettre de mesurer la sévérité de l’HTA, d’apprécier la qualité de la thérapeutique, de rechercher des anomalies associées nécessitant un traitement spécifique

3 La plupart des patients suivis pour HTA ne présenteront jamais aucun signe de rétinopathie hypertensive. L’ examen du fond d’ œil n’ est donc pas requis de façon systématique en présence d’ une HTA bien compensée, en l’ absence de complication visuelle. En revanche l’ augmentation de l’ espérance de vie a sensiblement majoré l’ incidence des manifestations d’ artériosclérose proprement dite dont l’ HTA est un facteur de risque.

4 Les signes oculaires de l’ HTA ne sont présents qu’ au cours des HTA sévères.
La grande majorité des HTA bénigne ou modérée est indemne de manifestation ophtalmoscopique.

5 Généralités sur l’HTA Définition
La pression artérielle varie chez un même individu avec l’âge,l’effort physique, la digestion , le stress. L’HTA est définie pour des chiffres supérieurs à 140/90 mmhg Facteurs influençant la pression artérielle La pression artérielle systémique dépend de 3 facteurs: le débit cardiaque, le volume sanguin et les résistances vasculaires périphériques L’hérédité, la surcharge pondérale, les apports sodés alimentaires, le stress, l’alcool, le tabac sont des facteurs considérés comme augmentant le risque d’HTA

6 La transparence des milieux oculaires et l’innocuité de l’examen du FO permettent en routine, un examen précis (quasi histologique ) de l’importance de l’artériosclérose des vaisseaux rétiniens. L’examen de la microcirculation rétinienne, fréquemment touchée au cours de l’HTA est ainsi facile et utile afin de juger de l’efficacité du traitement en jaugeant la répercussion sur la microcirculation en particulier rénale ou cérébrale.

7 VASCULARISATION RETINIENNE
La rétine est vascularisée par l’artère centrale de la rétine, qui provient de l’artère ophtalmique, branche de l’artère carotide interne.

8 Anatomie de la vascularisation rétinienne
Anatomiquement, l’artère centrale de la rétine se divise, au niveau de la papille, en 4 branches (artères rétiniennes temporales sup et inf, et nasales sup et inf) qui se divisent en réseau terminal, non anastomotique. Lors d’un croisement entre une branche artérielle et une branche veineuse (habituellement, l’artère passe sur la veine), elles sont englobées dans un manchon d’adventice commun.

9 Particularité de la vascularisation rétinienne
La vascularisation rétinienne présente deux particularités : l’existence de jonctions étanches entre les cellules endothéliales vasculaires (c’est la barrière hémato-rétinienne interne), et l’absence d’innervation vasculaire sympathique et parasympathique (qui s’interrompent au niveau de la lame criblée). Ainsi, le débit sanguin rétinien est régi par un système d’autorégulation locale afin de maintenir un débit constant : en cas d’HTA, il y a vasoconstriction rétinienne, et en cas d’hypotension, il y a vasodilatation. Parfois, ce système d’autorégulation peut être dépassé en cas d’HTA importante, et entraîner une vasodilatation, et une perméabilité vasculaire responsable, premièrement, d’une diffusion des éléments sanguins dans la rétine par rupture de la BHR (oedème, exsudats, hémorragies), et deuxièmement, d’une occlusion vasculaire (ischémie, exsudats cotonneux).

10 particularité de la vascularisation du nerf optique et de la choroïde
La papille est constituée: D’une région prélaminaire Lames rétiniennes antérieure et postérieure => branches de l’artère centrale de la rétine Lame choroïdienne => branche du réseau choroïdien papillaire: artères ciliaires courtes postérieures D’une région laminaire: la lame criblée irriguée par les branches des artères ciliaires postérieures et le cercle artériel de Zinn-Haller D’une région rétrolaminaire irriguée par des branches centripètes des vaisseaux piaux en périphérie et au centre par des branches intramurales de l’artére centrale de la rétine

11 particularité de la vascularisation du nerf optique et de la choroïde
Chaque NO possède une disposition vasculaire unique 1 - Variations de la disposition anatomique artérielle 2 - Variations dans l’irrigation par les artères ciliaires postérieures = principale source de vascularisation du NO Nombre ACP par oeil : entre 1 et 5 (2 ou 3) Zone tête NO vascularisée par ACP: si 2 ACP => variation de leur territoire respectif et de la vascularisation de choroïde péripapillaire

12 particularité de la vascularisation du nerf optique et de la choroïde
Localisation des zones frontières entre les diverses ACP La limite entre les territoires de distribution de 2 artères terminales : zone frontière => Or ces zones frontières sont vulnérables à l’ischémie Dans la NOIA Hayreh a démontré que la partie du NO lésée dépend de la localisation de la zone frontière et de la distribution des artères ciliaires postérieures par rapport à la papille

13 particularité de la vascularisation du nerf optique et de la choroïde
La choroïde est vascularisée par des branches de l’artére ophtalmiques ; elle assure également la nutrition des couches externes de la rétine Hayreh a montré que la vascularisation choroïdienne est fonctionnellement segmentaire au niveau artériel et organisé en unités lobulaires fonctionnellement indépendantes

14 Physiopathologie et terminologie
L’artériosclérose dégénérescence qui entraine un épaississement et une induration de la paroi des petites artères (hypertrophie de la média, hyalinisation de l’intima, hyperplasie endothéliale) Une autre manifestation de l’HTA chronique est l’athérosclérose: définie par l’OMS comme une modification de l’intima des artères avec dépôts de lipide, de dérivés sanguins, de calcaire associés à des altérations de la média Elle n’atteint jamais directement les artérioles rétiniennes de trop faibles calibres (concerne les artères de diamètre>0,2 mm), mais peut provoquer un retentissement indirect sous forme d’emboles plaquettaires ou de cristaux de cholestérol

15 Diagnostic positif La « rétinopathie hypertensive » regroupe les signes vrais liés à l’HTA, et les signes liés à l’artériosclérose. Elle est très fréquente, bilatérale, et longtemps asymptomatique. Le diagnostic de la rétinopathie hypertensive est un diagnostic clinique +++. Il est généralement posé dans un contexte évocateur, par exemple lors d’un examen systématique de bilan d’HTA, beaucoup plus rarement en cas de complication, occlusion veineuse rétinienne ou HTA maligne. L’examen du FO au biomicroscope après dilatation pupillaire suffit, avec l’interrogatoire et la prise de TA systolique et diastolique, à affirmer le diagnostic. Les rétinographies (photos du FO), facultatives, permettent le suivi et l’évolution de la rétinopathie hypertensive. L’angiographie à la fluorescéine, permet de peaufiner le diagnostic différentiel, et de préciser les complications de la rétinopathie hypertensive.

16 PHYSIOPATHOGENIE L’ AUTOREGULATION Est l’ aptitude spécifique des vaisseaux rétiniens à réagir aux modifications tensionnelles. Elle permet de maintenir un débit vasculaire rétinien stable grâce à la vasoconstriction artérielle active en présence d’ une augmentation de la pression artérielle. Les mécanismes d’ autorégulation expliquent la vasoconstriction artérielle ainsi que les nodules cotonneux et les hémorragies profondes.

17 PHYSIOPATHOGENIE La barrière hémato-rétinienne Sa rupture est responsable -d’hémorragies rétiniennes superficielles -d’ un œdème rétinien -et d’ exsudats secs.

18 Il convient de distinguer les signes de l’HTA, et les signes de l’artériosclérose.
Comment ?

19 Signes de l’HTA rétrécissement artériel diffus
Il s’agit du signe rétinien le plus précoce de l’HTA, en relation avec le système d’autorégulation du débit artériel rétinien par vasoconstriction. Son appréciation clinique au FO est délicate. Habituellement, chez un sujet normotendu, le rapport diamètre rétinien artériel / veineux est de 2/3. Ici, la comparaison montre des artères de diamètre encore inférieur.

20 En cas d’ une HTA sévère ou d’ installation rapide
Les capacités d’ autorégulation sont dépassées Et la barrière hémato-rétinienne est rompue. Apparaissent alors : -des exsudats cotonneux,-des hémorragies rétiniennes , -des exsudats secs , -un œdème maculaire, -un œdème papillaire.

21 Signes de l’HTA Exsudats cotonneux (ou nodules cotonneux, ou nodules dysoriques) Ils sont représentatifs de la gravité, et/ou de l’évolution de l’HTA et du dépassement du système d’autorégulation. Non spécifiques (cf. diabète), ils sont liés à une accumulation de matériel axoplasmique dans la couche superficielle (interne) des fibres optiques, du fait d’une ischémie rétinienne localisée par occlusion pré-capillaire.

22 Signes de l’HTA Ils se présentent sous la forme de flocons duveteux, blancs, superficiels (en avant des vaisseaux rétiniens), situés habituellement au pôle postérieur, autour de la papille. On relèvera leur nombre et leur localisation (+/- rétinographie). Les exsudats cotonneux respectent habituellement l’acuité et disparaissent en quelques mois sans laisser de séquelles.

23 Exsudats cotonneux: histologie
L’exsudat est composé de l’œdème périaxonal secondaire à l’occlusion de petits vaisseaux de la couche des fibres nerveuses de la rétine

24 Signes de l’HTA Hémorragies: HTA sévère
Elles traduisent la perméabilité de l’endothélium vasculaire, par diffusion du contenu vasculaire (rupture de la BHR). On peut les retrouver dans l’HTA sévère ou en cas de complication (occlusion de la veine centrale de la rétine ou de ses branches, OVCR…). Elles sont habituellement multiples, localisées au pôle postérieur, autour de la papille et des vaisseaux temporaux.

25 Signes de l’HTA Elles sont le plus souvent intrarétiniennes, superficielles, dans la couche des fibres optiques, ce dont rend compte leur forme en flammèche, striée. Mais elles peuvent être de tout type : ponctuées, pré ou sous rétiniennes… Les hémorragies respectent habituellement l’acuité et régressent spontanément.

26 Signes de l’HTA Exsudats secs (ou durs, ou lipidiques)
Ils sont la conséquence tardive de la rupture de la BHR, et de l’oedème rétinien associé. Ils sont composés de lipides, de fibrine et de macrophages accumulés dans les couches profondes de la rétine (plexiforme externe).

27 Signes de l’HTA Exsudats secs
Les exsudats secs sont de petites plages jaunâtres, profondes, bien limitées, multiples, se situant au pôle postérieur, avec parfois une disposition maculaire en étoile : c’est l’exsudat circiné.ou stellaire.

28 Signes de l’HTA Exsudats secs
Etoile maculaire: leur couleur est d’autant plus jaune que la surcharge lipidique est importante

29 Signes de l’HTA Exsudats secs
Ils ne sont pas visibles en angiographie, mais sont réfringents en lumière bleue sans injection. Ils régressent spontanément, mais plus lentement que les exsudats cotonneux et les hémorragies. Artères fines et rigides, augmentation du calibre des veines, petites hémorragies intrarétiniennes et exsudats

30 Signes de l’HTA Rétinopathie hypertensive : hémorragies rétiniennes, nodules cotonneux (occlusion des artérioles pré-capillaires), exsudats.

31 Signes de l’HTA Oedème papillaire
Typiquement bilatéral, l’oedème papillaire de l’HTA se présente sous la forme d’une papille surélevée, en relief, avec une dilatation capillaire, et une congestion veineuse.

32 Signes de l’HTA Oedème papillaire
Comme l’oedème papillaire de l’HIC, il n’a classiquement pas de retentissement sur l’acuité visuelle au stade initial. On peut néanmoins noter une BAV ou des altérations du champ visuel (élargissement de la tache aveugle) en cas de chronicisation. L’angiographie à la fluorescéine affirme l’oedème avec une hyperfluorescence tardive, et permet le suivi évolutif.

33 Signes de l’HTA Oedème papillaire
La précence d’un œdème papillaire témoigne de la sévérité de l’HTA En 1939, date à laquelle Keith et Wagener ont établi leur classification (stade IV), l’espérance de vie de ces patients étaient inférieure à un an Actuellement, les progrés dans le traitement et la prise en charge de l’HTA ont amélioré le pronostic vital et l’œdème papillaire n’est pas considéré comme plus grave que la présence d’hémorragies et de nodules cotonneux bilatéraux Les études retrouvent un taux de survie à 10 ans de plus de 50% La présence d’un oedème papillaire bilatéral chez un hypertendu ou une femme enceinte doit faire évoquer d’autres diagnostics comme un processus expansif intracranien !

34 Signes de l’HTA: la localisation
Cliché couleur: localisation péri papilaire des anomalies: hémorragies et nodules cotonneux péri papillaires. Œdème papillaire.

35 CHOROÏDOPATHIE HYPERTENSIVE
Ischémie choroïdienne aigüe: syndrome oculaire rare La toxémie gravidique et l’insuffisance rénale avec HTA sévère sont les principales étiologies (HTA aiguë isolée et brutale, chez le sujet jeune ) FO: petites taches jaunes sous rétiniennes avec un centre pigmenté (oedème de l’épithélium pigmentaire et des photorécepteurs sus jacent à une ischémie choroïdienne localisée) fréquemment associées à un décollement séreux rétinien, voire à un décollement rétinien exsudatif régressif (toxémie gravidique). L’angiographie à la fluorescéïne montre un retard de perfusion choroïdien, une ischémie choroïdienne avec absence totale de remplissage, des points de fuite avec diffusion du colorant en arrière des vaisseaux rétiniens, un DSR avec accumulation de produit de contraste aux temps tardifs.

36 Ischémie choroïdienne
Patient de 60 ans insuffisant rénal chronique sous hémodialyse avec HTA non équilibrée BAV à CLD Angiographie: bulle de DSR et diffusion du colorant

37 ISCHEMIE CHOROÏDIENNE
Jeune femme de 23 ans, IRC, hémodialysée, TA 22/10 mmhg AV OD 1/10; OG CLD Angiographie: ischémie choroïdienne diffuse du pôle postérieur et de la périphérie rétinienne avec une dilatation des capillaires associée à un oedèmepapillaire

38 STADE SEQUELLAIRE DE LA CHOROÏDOPATHIE HYPERTENSIVE
Au stade séquellaire, on peut noter des taches d’Elschnig pâles, arrondies, sous rétiniennes, qui sont des cicatrices de l’épithélium pigmentaire ischémié.

39 SIGNES LIES A L’ ARTERIOSCLEROSE
Signe du croisement En cas d’artériosclérose, l’artère sus-jacente à la veine, comprime celle-ci (manchon d’adventice commun), ce qui la dilate en amont du croisement, la rétrécit au niveau du croisement, et déforme son trajet normalement rectiligne « en baïonnette » : c’est le signe du croisement. En angiographie, on observe une perte du flux laminaire en aval du croisement.

40 Signes liés à l’artériosclérose
Rétrécissement artériel localisé L’artériosclérose est responsable de rétrécissements segmentaires des artères rétiniennes, ainsi que d’un aspect artériel rigide, rectiligne. La couleur des artères, habituellement rosée, devient jaune orange, « cuivrée ». Engainement épais et opaque du vaisseaux artériel

41 Signes liés à l’artériosclérose
Rétrécissement artériel localisé Engainement des vaisseaux artériels typique de l’artériosclérose associé à d’autres signes de l’HTA (petites hémorragies en flamèches, exsudats et léger œdème de la partie inférieure du NO)

42 Signes liés à l’artériosclérose
Rétrécissement artériel localisé A un stade avancé, on peut observer un engainement blanc des artères, voire un aspect d’artères blanches ; ce sont les artères en fil d’argent. Sclérose du vaisseaux artériel avec épaississement de la paroi et disparition de la visibilité de la colonne sanguine

43 Signes liés à l’artériosclérose
Préthrombose ou thrombose artérielle ou veineuse Dans l’artériosclérose sévère, le croisement peut évoluer vers un signe de préthrombose veineuse (de Bonnet et Paufique) avec apparition d’hémorragies par suffusion à partir de la portion dilatée.

44 Signes liés à l’artériosclérose
Préthrombose ou thrombose artérielle ou veineuse Les thromboses sont des complications fréquentes, et souvent graves, de l’artériosclérose rétinienne (et non de l’HTA), qui peuvent laisser des séquelles visuelles. Il s’agit des thromboses veineuses rétiniennes, des thromboses artérielles rétiniennes, des thromboses de la tête du nerf optique (neuropathie optique ischémique antérieure = NOIA). On observe également des macroanévrismes rétiniens par ectasie de la paroi artérielle, qui peut entraîner une hémorragie ou un oedème rétinien.

45 Classifications Dans chaque classification, un stade associe les signes des stades précédents à ses signes propres. 1 – 1 Classification de Keith et Wagener (1939), en 4 stades · stade I : rétrécissement artériel diffus · stade II :signe du croisement accentuation du reflet artériel (jaune orangé, cuivré, au lieu de rose) artères rétiniennes sinueuses ·  stade III  (HTA sévère) :             rétrécissement artériel localisé hémorragies rétiniennes exsudats durs et cotonneux ·  stade IV  (HTA maligne) :             oedème papillo-rétinien Cette classification est simple, classique, mais présente l’inconvénient de mélanger les signes liés à l’artériosclérose (signe du croisement…) et les signes de l’HTA (rétrécissement artériel diffus, exsudats cotonneux…).

46 classification de Hogan
Elle sépare plus clairement les modifications dues à l’artériosclérose de celles de l’HTA Stade I : rétinopathie de l’artériosclérose : signe du croisement, élargissement du reflet artériel et engagements artériels témoignant d’un épaississement de la paroi vasculaire Stade II : rétinopathie de l’HTA aigüe: rétrécissements artériels localisés ou diffus, hémorragies, œdème rétinien, nodules cotonneux et œdème papillaire Stade III : rétinopathie des complications de l’artériosclérose qui comprend les occlusions artérielles et les OBVR…

47 Classification de Kirkendall +++(1975), en 3 stades :
Elle distingue les signes de l’HTA et les signes de l’artériosclérose. Cette classification supplante l’ancienne classification de Keith et Wagener, car elle permet de mieux apprécier le mécanisme physiopathogénique de l’atteinte rétinienne, et de reconnaître les HTA dont le traitement est urgent Moyen mnémotechnique: « RECHO » et « CREPE » Stade HTA Artériosclérose Stade I Rétrecissement artériel diffus Signe du croisement Stade II Exsudats cotonneux Hémorragies Rétrécissement artériel localisé Stade III Oedéme papillaire Préthrombose ou thrombose vasculaire Engainement artériel

48 Hayreh recommande De ne pas utiliser de classification De décrire au cas par cas les anomalies retrouvées Ceci à l’avantage d’une plus grande souplesse dans la description et la comparaison de l’évolution chez un même patient

49 Evolution Avec un traitement efficace de l’HTA, les signes de la « rétinopathie hypertensive » liés à l’HTA isolée régressent en quelques semaines. Malgré le traitement de l’HTA, les signes liés à l’artériosclérose persistent et peuvent être à l’origine de complications. Complications : Thrombose artérielle rétinienne.      Thrombose veineuse rétinienne. Neuropathie optique ischémique antérieure évoluant vers l’atrophie optique Complications des macroanévrismes (oedème, hémorragie).    et surtout :         Complications générales de l’HTA +++

50 Occlusions artérielles rétiniennes

51 Occlusions veineuses rétiniennes

52 L’occlusion de branche veineuse
Complication classique de l’artériosclérose Le flux sanguin veineux est interrompu par la compression de la paroi artérielle au niveau de la gaine adventicielle commune à l’endroit d’un croisement arrtérioveineux Topographie temporale dans 3 cas sur 4; la surface dépend du site du croisement FO: Dilatation veineuse en amont de l’occlusion Oedéme rétinien Hémorragies en flammèches ou ponctuées Nodules cotonneux traduisant l’ischémie rétinienne Angiographie: Retard de circulation veineuse en amont de l’occlusion Importance des territoires de non-perfusion Importance de la circulation collatérale veino-veineuse Présence d’un oedème maculaire

53 Macroanévrismes rétiniens
Le macroanévrisme est une ectasie de la paroi d’une artère rétinienne Survient chez les femmes de plus de 70 ans, hypertendues et dont l’artériosclérose est manifeste Le macroanévrisme devient symptomatique lorsqu’il se complique d’une hémorragie rétinienne, sous-rétinienne ou pré-rétinienne dans l’espace rétrohyaloïdien ou le vitré, soit lorsqu’il est responsable d’un œdème maculaire

54 Macroanévrismes rétiniens
Le FO met en évidence une hémorragie ou une couronne d’exsudat centrée par le macroanévrisme. Celui-ci peut-être d’individualisation délicate au sein d’une vaste plage hémorragique ou en arrière d’une HIV L’angiographie montre une ectasie de la paroi rétinienne plus ou moins hyalinisée, laissant plus ou moins diffuser le colorant aux tps tardifs

55 Deux cas particuliers:
La neuropathie optique ischémique antérieure La toxémie gravidique

56 LA NOIA Les deux principales causes de NOIA sont la maladie de Horton et l’artériosclérose (soit une forme non-artéritique et une artéritique) Les NOIA sont donc fréquentes surtout chez les sujets agés Rôle de l’HTA: Hayreh a constaté une corrélation significative entre l’HTA et la survenue de la NOIA

57 La NOIA Clinique: Le signe clinique essentiel est la baisse brutale de l’acuité visuelle La perte de vision partielle ou totale dépend de l’importance de l’atteinte papillaire La récupération visuelle est rare et imcomplète FO: papille pâle et oedémateuse dans son ensemble ou dans un ou plusieurs quadrants: aspect blanc crayeux dans 50% NOIA artéritique une ou pls hémorragies en flammèche sur le bord papillaire ou à côté

58 La NOIA L’angiographie:
Stade précose: hypofluorescence par absence de perfusion dans le ou les quadrants papillaires incriminés Clichés tardifs: hyperfluorescence avec diffusion du colorant Circulation choroïdienne: retard de remplissage choroïdien en regard du segment papillaire atteint

59 La NOIA Evolution La circulation choroïdienne se normalise en quelques semaines A l’oedème papillaire succède une atrophie optique Il n’y a pas de récupération visuelle

60 Toxemie gravidique, prééclampsie, signes oculaires

61 définition La toxémie gravidique, ou prééclampsie, est un syndrome général qui atteint 5% de femmes enceintes, classiquement au dernier trimestre de grossesse, et qui associe une hypertension artérielle (HTA), une protéinurie, des oedèmes, une hyperuricémie, une thrombopénie, une augmentation des ASAT (activité sérique de l'alanine aminotransférase), et un retard de croissance in utero (RCIU). Sans traitement l'évolution se fait vers l'éclampsie. L'éclampsie correspond à la survenue de convulsions et/ou de troubles de la conscience. Elle est responsable en France de 2,2% des morts maternelles. Les facteurs de risques sont le jeune âge et le manque de surveillance prénatale. L'interruption de la grossesse avec extraction de l'enfant, associée à un traitement général puissant, visera à éviter la mort du foetus et de la mère.

62 définition On peut parfois assister à un HELLP syndrome, décrit en 1982 par Weinstein, qui associe hémolyse, cytolyse hépatique et thrombopénie (Haemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count). Il peut survenir sans signe de prééclampsie et son diagnostic est parfois difficile. Le risque majeur est la rupture hépatique avec hématomes hépatiques. Les signes oculaires de baisse de vision et de soulèvement rétinien peuvent être présents alors que les signes de prééclampsie sont absents, ce qui doit faire suspecter le syndrome

63 clinique La toxémie gravidique s'accompagne de troubles visuels variés pouvant aller de baisse de vision modérée au décollement séreux rétinien (DSR) bilatéral, comme présenté dans l'angiographie ci-dessous. Le DSR est dû à un spasme artériolaire qui entraîne une ischémie choroïdienne. En principe l'atteinte rétinienne est proportionnelle à l'élévation de la tension artérielle et à la sévérité de la prééclampsie L'évolution oculaire favorable est la règle. C'est le traitement du syndrome général qui va aboutir à une réapplication de la rétine.

64 Cas clinique Patiente de 25 ans AV:VBM
Après un traitement adapté, récupération excellente, avec vision de 8/10ème, Parinaud 2. L'angiographie à la phase aiguë objective une asymétrie de remplissage choroïdien avec d'important territoires restant non perfusés

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67 Le contrôle au 4ème mois retrouve des altérations maculaires droites de l'épithélium pigmentaire qui expliquent la baisse d'acuité visuelle relative séquellaire sur cet oeil.

68 Au 4ème mois on retrouve des exsudats lipidiques profonds de résorption à gauche

69 On note des taches d'Elschnig qui correspondent à des infarctus locaux de la choriocapillaire (obstruction des artérioles choroïdiennes, avec fuite du colorant lors de l'angiographie au stade initial). Avec la cicatrisation, ces infarctus se transforment en lésions pigmentées au centre, avec une dépigmentation périphérique.

70 On objective aussi des stries de Siegrist, qui sont des séquelles de l'ischémie choroïdienne, et qui apparaissent comme une pigmentation radiaire rectiligne.

71 Traitement Ce sera celui de l'HTA, avec souvent un déclenchement de l'accouchement à cause de la souffrance foetale aiguë. Le risque d'éclampsie existant pour la mère, il faut une prise en charge en milieu très spécialisé. Conclusion Ces pathologies ne sont pas exceptionnelles, il faut donc s'en méfier. Tout trouble visuel chez la femme enceinte nécessite une consultation ophtalmologique en urgence. De cet examen dépend parfois l'avenir de la femme et de son enfant.

72 Traitement de la rétinopathie hypertensive
Le traitement est étiologique : il s’agit du traitement de l’HTA. En cas de tableau de rétinopathie hypertensive maligne (stade IV de Keith et Wagener ou stade III de Kirkendall) avec oedème papillaire et rétinien, exsudats, hémorragies, et HTA majeure, le traitement de l’HTA (TA > 20 / 14 = HTA maligne) est urgent, de même que le traitement d’une toxémie gravidique (déclenchement…) ; (remarque : l’angiographie à la fluorescéïne n’est pas CI pendant la grossesse). Le traitement des complications (OVCR, OACR…)

73 INTÉRÊT DU DIAGNOSTIC DE LA RÉTINOPATHIE HYPERTENSIVE
l’examen ophtalmologique au cours du bilan de découverte d’une HTA avérée ne doit pas retarder le traitement de l’HTA. Toute HTA doit être bilantée et traitée. La transparence des milieux oculaires et l’innocuité de l’examen du FO permettent en routine, un examen précis de l’importance de l’artériosclérose des vaisseaux rétiniens (quasi histologique ). L’importance des signes liés à l’HTA chez un hypertendu sans artériosclérose doit faire craindre un atteinte rénale. L’examen du FO permet ainsi de préjuger de l’état vasculaire général et cérébral.