Ducrocq F., Vaiva G. FG-PTSD*

Présentation au sujet: "Ducrocq F., Vaiva G. FG-PTSD*"— Transcription de la présentation:

1 Ducrocq F., Vaiva G. FG-PTSD*
PRISE EN CHARGE DU TRAUMATISME PSYCHIQUE : PREVENTION SECONDAIRE DES TROUBLES PSYCHOTRAUMATIQUES : ETAT DES LIEUX ET ENJEUX Ducrocq F., Vaiva G. FG-PTSD* * French Group for Prevention in Trauma Studies Design

2 Situation du problème Définition précise du trauma :
Parfois complexe Arguments liés : Evénement Réaction / vécu du sujet Nosographie… Retentissement large en terme de souffrance : Psychologique et psychiatrique Social, relationnel, familial, professionnel … Economique

3 1 - Psychosocial : handicap
OMS : Handicap souvent « sérieux » (Blanchard, 96 ; Brom, 93 ; Classens, 98 ; Ehler 98 ; Frommberger, 98 ; Harvey 99) 2 - Psychopathologiques : troubles nombreux 20 à 40 % PTSD 30 % dépression 30 % PTSD-MDD comorbides (Mellman, 1992 ; Bleich, 1997 ; Blanchard, 1998; Shalev, 1998 ; McFarlane, 2003)

4 3 - Economique : coût (Chan & McFarlane, 2003) Follow-up cohorte de victimes d’accident de la route sur 1 an 391 sujets / évaluation à 9 mois total : 6 millions $ australiens Impact médico-économique pour sujets présentant PTSD non-traités > PTSD traités

5 Du stress au trauma Stress : Réaction biophysiologique et psychologique d’alarme et de défense face à une agression ou une menace Trauma : déterminé par l’expérience de la mort : Rencontre manquée Caractère irreprésentable de sa propre mort Effroi/effraction Blessure psychique/réparation/cicatrisation

6 Stress normal et adaptatif
Réaction de stress : Mobilisation des ressources du sujet Alarme  réaction de stress  défense Processus physiologique: Libération d’endorphine,  de l’immunité Excitation SNC/SNA Hypophyse  surrénale : NorA Etat physiologique d’alerte :  FC, HTA…

7 Réaction d’urgence utile et adaptative de durée brève
Processus psychologique Focalisateur d’attention Mobilisateur d’énergie Incitateur à l’action Centre le sujet sur la situation dangereuse Mobilise les capacités d’éveils Inventaire des moyens de faire face Schémas appris / raisonnement déductif Soustraction au danger Décision

8 Mais : climat de tension psychique exceptionnel :
Cognitif : surprise, irréalité, illusion de centralité, doute, troubles fonctions supérieures … Affectif : frayeur, libération émotionnelle, sentiment d’absence de secours… Neurovégétatif : pâleur, sueur, striction laryngée, oppression thoracique, tachycardie, douleur abdominale, céphalée… Volitionnel : sentiment d’impuissance, manque de confiance en soi… Comportemental : ralentissement moteur, tremblement, dysarthrie, difficulté de contrôle…

9 Réaction coûteuse en énergie psychique
Finit par état ambigu d’euphorie et d’épuisement Parfois libération différée de la tension émotionnelle Notion de post-stress immédiat : Décharges émotives Décharges neurovégétatives Pleurs, cris, agitation, agressivité Tremblements, vomissements, débâcle urinaire ou intestinale Danger : contribue à l’effondrement de la résistance physique CAT Réconfort/soutien moral Participation au secours ? Expliquer les soins si blessures physiques Danger : sentiment d’abandon à l’évacuation des secours

10 Réaction de stress dépassé, inadaptative
Stress trop intense, répété ou prolongé épuisement des réserves énergétiques Dépassement des capacités de contrôles émotionnels Réactions archaïques, stéréotypées, inadaptatives 4 types

11 1 – Sidération « Cataplexie » de Janet Réaction de sidération : CAT :
Cognitive : stupéfaction Affective : stupeur Motrice : sidération CAT : Besoin de la présence des sauveteurs Mise à l’écart/protection/anxiolyse ?

12

13 2 – Agitation Réaction d’agitation : CAT : Incoordonnée et stérile
Besoin impérieux d’agir Impulsion irréfléchie Gesticulation désordonnée Incapacité à élaborer une décision adaptée CAT : Mise à l’écart Cadrage Médication ?

14

15 3 – Fuite panique Soustraction brutale au danger
Fuite de la zone de la catastrophe, n’importe où et n’importe comment Parfois presque adaptative : fuite du danger Parfois inadaptée voire suicidaire : reprécipitation dans le danger Danger : contagion +++  panique collective CAT : Attitude apaisante Cadrage Médication ?

16

17 4 – Action automatique Séquence de gestes automatiques d’un sujet en état de choc et de désarroi Véritable automate, spontanée ou par mimétisme Échappe à la conscience, état second/bulle hypnotique Pour l’observateur extérieur : semble cohérent et adaptatif CAT : Soutien Réassurance Participation prudente aux secours

18

19 Épidémiologie PTSD Troubles aigus : Trouble constitué
Population générale Detroit (Breslau, 1991) : 9.2 % NCS (Kessler, 1995) : 7.8 % ESEMeD (Alonso, 2004) : 1.9 % Population exposée : Attentats : 20 à 40 % (Jehel, 2003) Catastrophes naturelles : 10 à 20 % AVP : 25 à 40 % (Hickling, 2002) Troubles aigus : Hétérogénéité nosographique Stress dépassé ESA, TPB, TA Dissociation péritraumatique Homogénéité clinique souffrance psychique Prédictibilité des troubles séquellaires Pour l’ESA (J2-S4) : 10 à 35 % Harvey & Bryant, 98, 99 ; Brewin, 2003 ; Vaiva, 2002 « détresse symptomatique » : 72 % (Zatzick, 2002) « attaque de panique » (Galea, 2002) Détresse péritraumatique : 60 à 80 % (Ursano, 1999 ; Candel, 2004)

20 Les conséquences à moyen et long terme : le PTSD

21 L’état de stress post traumatique ou PTSD
Le syndrome de répétition du flash-back diurne au cauchemar Les conduites d’évitement Situations rappelant l’AVP, conduite … L’hypertonie neurovégétative sursaut +++ Les modifications de la personnalité illusion de centralité incommunicabilité de l ’expérience Le retentissement et les complications …

22 Stratégies de prévention : la chronologie
Primaire (< J0) : éviter l’événement ? Secondaire précoce (J0-S2) : Eviter l’apparition d’un trouble séquellaire en intervenant dans suites immédiates Identifier les sujets à risque Stratégies de soin :  fréquence / survenue de troubles séquellaires  fréquence / survenue de troubles comorbides  conséquences psychosociales  accès aux soins … Secondaire tardive (S2-M3) : Éviter les complications et le retentissement de l’ESA Eviter les complications du PTSD aigu > PTSD cq Tertiaire (> M3) :  symptômes cliniques / handicap / comorbidité trouble constitué

23 Évolution des psychotrauma…
PTSD : 35 à 40% à 1 mois 25 à 30% à 3 mois 15 à 18% à 6 mois 12 à 15% à 1 an 11% à 3 ans Résilience à 1 an = 2/3 Chronicité pour les autres Comorbidités +++ Dépression Alcool Psychotropes TS …

24 Champ de la prévention secondaire
Détresse péritraumatique État de stress aigu PTSD aigu PTSD chronique 3 jours 1 mois 3 mois Évènement traumatique PREVENTION TERTIAIRE PRECOCE TARDIVE

25 IDENTIFICATION DES SUJETS A RISQUE
I - SUR DES ELEMENTS CLINIQUES

26 Travaux princeps (Shalev, 1996)
Travaux prospectifs / FDR recherchés d’emblée Débutés dès SAU Follow-up ++ Définition de corrélations entre réactions immédiates et troubles séquellaires : Indépendamment : âge, sexe Violence et type d’événement Sur : Prévalence PTSD à 6 mois Intensité symptomatique du PTSD → Évènement = condition nécessaire → Vécu de l’évènement = condition à son caractère traumatique

27 Approches méta analytiques
Ozer, 2003 Atcd psy familiaux Niveau d'adaptation antérieur Trauma antérieur Intensité de la menace vitale perçue Intensité émotionnelle péritraumatique Dissociation péritraumatique Support social perçu Brewin, 2000 Age jeune Sexe féminin Niveau socioéconomique bas Faible niveau éducatif Faibles capacités intellectuelles Minorité ethnique Antécédents psychiatriques Antécédents psychiatriques familiaux Evénements négatifs de vie pdt enfance (hors sexuel) Traumas antérieurs Sévices pdt l'enfance Sévérité du trauma Evénements stressants de vie Défaut de support social

28 Au total : FDR cliniques
Liés au sujet : sexe féminin antécédents psychiatriques niveau socio-économique bas Liés à l’événement : proximité événement menace vitale / effroi mort ou blessure grave d’un proche gravité des lésions physiques Facteurs immédiats dissociation / détresse péritraumatique effroi état de stress aigu haut ou prolongé niveau de stress après événement

29 IDENTIFICATION DES SUJETS A RISQUE
II - SUR DES ELEMENTS BIOLOGIQUES

30 Corrélations biologico-cliniques
altérations de l’axe HPA risque de survenue PTSD sévérité PTSD chronicisation PTSD Sensibilisation système noradrénergique : Catécholamines Neuropeptide Y CRF Opiacés GABA

31 IDENTIFICATION DES SUJETS A RISQUE
III - SUR DES MARQUEURS PHYSIOLOGIQUES

32 Existe-t-il un marqueur ?
de l’activité catécholaminergique de l’activité SNA / SNS de l’intensité de la réaction de stress de la réactivité physiologique

33 Fréquence Cardiaque Vaiva, 2004 Shalev, 1998 Bryant, 2000
N=86, GC, SAU PTSD : 38 % M1 23 % M4 Corrélation FC et IES / CAPS / Mississipi PTSD : FC=95.1 Non PTSD : FC=84.7 Bryant, 2000 N=198, SAU Formule prédictive de PTSD à M6 → ESA + FC>90 PTSD (M6) : FC = 82.9 Non PTSD : FC=76.3 Vaiva, 2004 N=168, AVP en traumato PTSD « chronique » : FC=100* PTSD « aigu transitoire » : FC=95* PTSD « différé » : FC=79 Pas de PTSD : FC=79*

34 Fréquences cardiaques

35 Pas de PTSD versus PTSD à 1 an (pooling)…

36 METTRE EN PLACE DES STRATEGIES DE SOINS
I - PSYCHOTHERAPIQUES

37 Les objectifs Favoriser un processus d’abréaction
Atténuer le sentiment d’impuissance, d’échec (culpabilité ?) Réduire l’intensité des réactions émotionnelles → Accélérer le rétablissement → Diminue la fréquences des séquelles → Amorcer une stratégie de soin

38 Les moyens Une stratégie de soin
Systématique Ciblée chez des sujets confronté à un événement traumatique Mise en œuvre au plus près de l’événement Qui amorce un processus de soin → Interventions Psychothérapeutiques Post-Immédiates (dès J0) → Programme cognitivo-comportementaux (> J15 – ESA)

39 APPROCHES PSYCHOLOGIQUES
Quel type d’intervention psychothérapique préférer ? En pratique dans le monde → CISD : « Critical Incident Stress Debriefing » « debriefing psychologique à la Mitchell » Dans la littérature → essais randomisés et contrôlés (Ducrocq, 2004) : Atténuation de la détresse psychologique des victimes « à court terme » Ne diminue pas l’incidence du PTSD à long terme (Rose, 2001) Pour certains : davantage de troubles chez sujets non débriefés (Bisson, 97 ; Mayou, 2000) Études reprises dans méta-analyse  caractère inefficace d ’une seule séance de débriefing (Van Emmerick, 2002)

40 Ce sont les seules qui n’utilisent pas le debriefing de Mitchell
Synthèse des études Brom, Lee, Conlon et Carlier : inefficace Bisson, Mayou : pathogène Bordrow, De Clercq : efficace Ce sont les seules qui n’utilisent pas le debriefing de Mitchell

41 L’approche méta analytique
Van Emmerik (Lancet, 2002) « Single session debriefing » 7 études sélectionnées sur 29 5 : RCTs 6 : debriefing individuel Évaluation pré et post-test → Le CISD ne prévient pas les symptômes psychotraumatiques

42 L’approche méta analytique
Rose & Bisson, 2003 Revue Cochrane, 12 études 3 à 5 mois : pas de différence en terme de PTSD OR=1.22 (95% ci 0.60 à 2.46) 1 an :  risque de PTSD OR=2.88 (95% ci 1.11 à 7.53) → Le debriefing n’est pas recommandé

43 Conclusions de la Cochrane… (Rose & Bisson, 2003)
Single session individual debriefing did not reduce psychological distress nor prevent the onset of PTSD There was also no evidence that debriefing reduced general psychological morbidity, depression or anxiety Compulsory debriefing of victims of trauma should cease

44 mais : ces critiques … …sont critiquables !
Arguments méthodologiques : Petits échantillons Biais méthodologiques et d’évaluation Pas de définition : Compétences de l’intervenant Caractère traumatique de l’événement Délai, type et durée intervention

45 Arguments conceptuels :
Interventions trop précoces et uniques Interventions individuelles … → Hétérogénéité : - Événements - Interventions - Intervenants - Participants

46 Les différences culturelles
US : CISD Davantage basé sur le stress Élaboré par des secouristes et réalisé par des intervenants de différents champs d’appartenance Confusément proposé à « tous » France : IPPI Notion « trauma » Élaboré et réalisé par des praticiens de santé mentale formés, possédant expérience de psychothérapeute Dédié aux victimes directes

47 METTRE EN PLACE DES STRATEGIES DE SOINS
II - PHARMACOLOGIQUES

48 Hyperadrénergie Amygdale / hippocampe TRAUMA
Phénomènes de conditionnement Encodage mnésique PEUR Ajustement de la réponse au stress Mémoire traumatique Hypersensibilisation HPA Feedback Hyperéveil / arousal HPA + Amygdale / hippocampe Hyperadrénergie

49 Le système des opiacés endogènes
trauma Antalgiques majeurs Drogues… PEUR Amygdale HPA + Hyperadrénergie - GABA - - Opiacés Cortisol

50 Le système GABA / Glutamate
trauma Alcool Benzodiazépines Antagonistes glutamatergiques PEUR Amygdale HPA + Hyperadrénergie - GABA - - Opiacés Cortisol

51 Le système noradrénergique
trauma PEUR Bloqueurs adrénergiques Amygdale HPA + Hyperadrénergie - GABA - - Opiacés Cortisol

52 Intervention sur l’encodage
trauma PEUR D-Cyclosérine Amygdale HPA + Hyperadrénergie - GABA - - Opiacés Cortisol

53 Les objectifs Contrôler le climat hyperadrénergique
Eviter les phénomènes d’hyper encodage Eviter les phénomènes de conditionnement Eviter l’hypersensibilisation axe HPA Diminuer l’hyperéveil …

54 Les enjeux Immédiat : Moyen / long terme : prévention des séquelles
 souffrance psychique anxiolyse sédation Moyen / long terme : prévention des séquelles  fréquence PTSD  intensité PTSD  durée PTSD  potentiel et  délai de récupération PTSD Amélioration csq psychosociales Amélioration qualité de vie Comorbidité : ?

55 Les moyens Une stratégie thérapeutique médicamenteuse Systématique
Ciblée chez des sujets confronté à un événement traumatique Mise en œuvre au plus près de l’événement De courte durée Avec une molécule sûre et bien tolérée

56 Les moyens Catécholaminergiques Neuropeptide Y Antagonistes CRF
Propranolol, Clonidine Guanfancine Prazozine DHEA Antagonistes GABA Picrotoxine Flumazenil 5HT ISRS / IRSNa Nefazodone Mirtazapine Tianéptine Hydroxyzine Neuropeptide Y Antagonistes CRF Antagonistes corticoïde Antagonistes AVP Opiacés Anticonvulsivants Lamotrigine Topiramate Valproate Gabapentin/prégabalin Glutamatergiques D-cyclosérine LY354740 Riluzole (Ducrocq & Vaiva, 2004)

57

58 Les benzodiazépines Contraste : Synthèse → consensus :
Hétérogénéité de la littérature (ouvert, RCT…) Habitudes de prescription (Ciccone, 1988) Synthèse → consensus : Prescription prudente, ponctuelle et contrôlée Adjuvante ou sur des symptômes spécifiques (nv) Aucun ou peu de bénéfices à attendre sur l ’ensemble des composantes du PTSD curatif / préventif (Ducrocq, 2001; Ballenger, 2004 ; Schoenfeld, 2004)

59 Braun, 1990 : RCT alprazolam vs placebo
Lowenstein, 1988 :  Sommeil / cauchemars / flashbacks mais : comorbidité importante troubles axe II Ø sur dissociation / évitement Gelpin et Shalev, 1996 & 1998 Étude bien construite / prescription précoce clonazepam / alprazolam / placebo IES / Mississipi rating scale M1 & M6 : aucune efficacité tant sur les scores d ’anxiété que les différents sous-scores de PTSD Risse, 1990 : 8 vétérans Aggravation de l ’ensemble des symptômes à l ’arrêt Feldman, 1987 : 20 vétérans  Anxiété / hyperactivité nv / sommeil  Troubles du comportement Braun, 1990 : RCT alprazolam vs placebo Vétérans israéliens Modeste  des symptômes anxieux Ø sur symptômes cibles PTSD

60 Propranolol Limitation arousal par diminution du climat adrénergique péritraumatique Intérêt théorique évident : Encodage mnésique Sensibilisation axe HPA Mécanismes de feed-back Pratique courante ?

61 Propranolol Vaiva, 2004 Famularo, 1988 Pitman, 2002 B-A-B
 reviviscence,  hyperactivité neurovégétative, Mais : Rebond / sevrage ES cardiovasculaires Vaiva, 2004 Ouvert N=19 120 mg/j X 7j Comparés 8 témoins  PTSD groupe non traité (1/11 vs 3/8) Réplication … Pitman, 2002 RCT N= 41, 10 j TT propranolol > placebo

62 Agoniste alpha-2 adrénergique
Clonidine Agoniste alpha-2 adrénergique Kolb (1984), Kinzie (1989) troubles séquellaires + mais association ADT Harmon, 1996 (enfant) Voie transcutanée Amélioration significative : Agressivité / comportements impulsifs Labilité émotionnelle Anxiété / hypervigilance. Troubles du sommeil / cauchemars Horrigan, 1996 Efficacité et tolérance mais Phénomène d’échappement +++ Résurgence symptomatique Remplacé par Guanfacine (1/2 vie plus longue),  nouvelle amélioration symptomatique

63 Guanfacine Prazozine Le NPY Antagonistes CRF Agoniste α2
Trouble constitué (Horrigan, 1996) En aigu : moins sédative, moins hypotensive ? Prazozine Antagoniste α1 Trouble constitué : RCT (Raskind, 2002) Piste à étudier Le NPY Inhibiteur pré synaptique NorA Effet « antistress » → facteur de protection ? Antagonistes CRF Modulateur réponse au stress antalarmine (Deak, 1999) Antagoniste CRH-R1 Prévention phénomènes de peur Action sur hyperactivité neurovégétative

64 Opiacés Antagonistes gluco / minéralocorticoïdes Anticonvulsivants
Théoriquement impliqués dans phénomènes de consolidation (Cook, 2002) DHEA Protège SNC AA excitateurs (Kimmonides, 1999) Véritable hormone protectrice Intérêt +++ dans la prévention Opiacés  CRF et  NorA amygdalien (Mc Caugh, 2000) Intérêt préventif prouvé (Saxe, 2001) Anticonvulsivants Antikindling /  sensibilisation limbique Lamotrigine (Anand, 2000) Préviendrait intrusions / réponse émotionnelle Neuroprotecteur Topiramate (Berlant, 2002)  sursauts / arousal Place en aigu ?

65 Sérotoninergiques Peu à attendre (dangerosité ?) dans l’aigu Intérêt :
Effet anxiogène Travaux de Burghadt (2004) :  phénomènes de conditionnement de la peur par citalopram vs tianéptine Prudence +++ Intérêt : agonistes 5-HT1A Buspirone (Schoenfeld, 2004) : alternative aux BZD ? Antagoniste 5-HT : pas de travaux en aigu Ritansérine, miansérine (Morgan, 2003) Nefazodone (RCT : Davis, 2004)

66 La voie histaminergique
Neurones histaminergiques corps cellulaires dans le noyau tubéromamillaire Projections (Schwarz, 2002) : cortex bulbe olfactif noyau accumbens pallidum hippocampe et le complexe amygdalien +++ (Davis, 2001) Implication théorique maintien de la vigilance états d’éveil réponses cognitives au stress phénomènes de conditionnement de la peur

67 L’hydroxyzine p-chlorobenzhydryl piperazine
anti-histaminique H1 mais affinité récepteurs muscariniques 5-HT2 dopaminergique α1-adrénergique Efficacité anxiolytique (préclinique & clinique) : cardio, 50 mg/j, HAD (Smulevich, 1999) TAG vs placebo/bromazepam (Llorca, 2002) Activité sur climat adrénergique :  FC (Andersen, 1966 ; Kaliner, 1981)

68 Double intérêt Prévention PTSD si :
Blocage histaminergique hippocampique : évite conditionnement face au stress Contrôle de l’hyperadrénergie au niveau amygdale Prévention PTSD si : - TT initialisé dans les 24 H - Prolongé sur 10 J

69 Conclusion Intérêt de santé publique
Axer les interventions sur la prévention secondaire Débat sur le débriefing à éclaircir Poursuivre les travaux : IPPI, propranolol, ATA-PTSD … Pharmacopée grandissante Nombreuses pistes à explorer …