OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES

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1 OCCLUSIONS VEINEUSES RETINIENNES

2 INTRODUCTION Les occlusions veineuses rétiniennes se regroupent en 3
types:les occlusions de la veine centrale de la rétine(OVCR), les hémiocclusions veineuses(OVHR) et les occlusions de branche veineuse rétinienne(OBVR). Les OVCR et les OVHR surviennent plus fréquemment chez les hommes, avec une médiane vers 57 ans, et sont associés à l’HTA, et au glaucome.Les OBVR partagent un terrain similaire, mais avec un âge médian un peu plus élevé, vers 62 ans, et sans prédominance de sexe.La pathogénie des OVR reste obscure.La nature de l’obstacle circulatoire reste indéterminée.

3 L’association des OVR à une anomalie de la coagulation n’est toujours pas définitivement établie.Certaines familles ont une incidence élevée d’OVR. La présentation clinique de la maladie est très variable. Il s’agit le plus souvent d’une baisse unilatérale de l’acuité visuelle, avec œil blanc et calme. Les formes sévères peuvent survenir brutalement et réduire la vision à une perception lumineuse; au contraire certaines formes sont asymptomatiques. L’évolution de la maladie se déroule en général sur plusieurs mois, elle est souvent entrecoupée d’aggravations(transitoires ou permanentes).

4 La complication la plus fréquente est l’œdème maculaire
La complication la plus fréquente est l’œdème maculaire. La survenue d’une nonperfusion capillaire étendue est la complication la plus grave car définitive, et en outre porteuse du risque de glaucome néovasculaire. Les séquelles visuelles parfois sévères, sont fréquentes.L’atteinte du deuxième œil est relativement peu fréquente.Les corticoïdes par voie intravitréenne peuvent améliorer transitoirement la vue, de même que la photocoagulation maculaire dans certains cas. Les traitements chirurgicaux n‘ont pas fait preuve de leur efficacité. Les inhibiteurs du VEGF sont en cours d’évaluation.

5 Anatomie du réseau veineux de la rétine
Dans le fond d’œil, les éléments les mieux visibles de la rétine sont les vaisseaux. Les veines se distinguent des artères par leur plus grande largeur et leur aspect plus sombre. Le diamètre moyen des veines à proximité de la papille est de 125µm, celui des artères étant de l’ordre de 100µm. Le rapport des diamètres artériels et veineux est de l’ordre de 0,85. Ce rapport diminue avec l’âge. Dans les croisements artérioveineux,l’artère est le plus souvent au-dessus de la veine, ces croisements peuvent former de véritables tortillons. Dans ces croisements, les gaines adventicielles artérielles et veineuses échangent des fibres.

6 L’artère et la veine sont donc, au plan mécanique solidaires à leurs croisements. En conséquence,tout déplacement de l’artère entraîne la veine adjacente et, a contrario, toute dilatation de la veine sera bridée par l’artère. En d’autres termes, la dilatation de la veine va buter sur le croisement artério-veineux. De plus, les veines cheminent au contact des fibres optiques dans les arcades temporales, passant alternativement au dessous et au dessus de celles –ci. La présence de cette double contrainte mécanique(passage des fibres optiques et croisements artèrio-veineux) explique pour une large part la présence des tortuosités lorsque

7 Les veines se dilatent, car la dilatation ne peut être qu’asymétrique.

8 Epidémiologie Les OVR constituent la deuxième cause de pathologie vasculaire rétinienne après la rétinopathie diabétique.Les OVCR sont plus fréquentes que les OBVR. L’incidence annuelle des OVR se situe autour de 2 à 3 pour sujets, soit en France environ cas par an. L’incidence des OVR augmente avec l’âge, avec une médiane autour de 60 ans.

9 Facteurs de risque des OVR
*HTA: principal facteur de risque d’OVR, toutes formes confondues. *Glaucome et/ou HIO: sont retrouvés dans respectivement environ 10% et 20% des OVCR. *Formes familiales d’OVR: rapportées dans la littérature. *Thrombophilie: les anomalies de l’hémostase ne semblent pas jouer un rôle prépondérant. *Mutation Leiden du gène du facteur V: il n’est pas intéressant de chercher de façon systématique une résistance à la protéine C. *Déficit en protéine C, en antithrombine III, en protéine S, mutation G20210A du gène de la prothrombine (facteur II): aucune relation avec les OVR n’a été mise en évidence.

10 *Anticorps antiphospholipides:la découverte d’un syndrome antiphospholipides est rare à l’occasion d’une OVR, et il n’est pas justifiée a priori de réaliser systématiquement une telle recherche. *Diabète: il n’est pas clairement établi que le diabète soit un facteur de risque d’OVR. Au total, seuls le sexe masculin, l’âge,l’HTA, le glaucome/l’HIO, et les ATCD familiaux d’OVR peuvent être retenus comme facteurs de risque significatifs d’OVCR. Les OBVR sont associées à un profil clinique similaire, à la différence près que le sexe ne semble pas jouer de rôle, et que le glaucome semble moins fortement y être associé. Le profil des FR des OVR est très différent de celui de l’athérome, car ni le tabagisme, ni l’hypercholestérolémie, ni la sédentarité ne sont impliqués.

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