Maladies cardiovasculaires

Présentation au sujet: "Maladies cardiovasculaires"— Transcription de la présentation:

1 Maladies cardiovasculaires

2 INTRODUCTION:PREVENTION CARDIO-VASCULAIRE
Depuis une trentaine d’années, diminution régulière du nombre de décès liés à un événement cardio-vasculaire(CV) Mais toujours une des principales causes de mortalité en France OBJECTIF PREVENTION: diminuer morbi-mortalité liée aux événements cardiovasculaires en déterminant des seuils d’intervention thérapeutique

3 Les Maladies Cardio Vasculaires
Angine de poitrine Infarctus du myocarde Accident Vasculaire Cérébral Artérite des membres inférieurs Hypertension artérielle

4 NATURE DU PROBLEME Maladie coronaire: après un premier accident coronarien, sujet exposé pour le futur à une récidive ou à l’apparition de complications athéroscléreuses (cérébral ou artères périphériques) et à des séquelles (insuffisance cardiaque) Insuffisance cardiaque: une des causes les plus fréquentes de décès d’origine cardio- vasculaire, surtout chez le sujet âgé.Complication de la maladie coronaire et de l’HTA

5 Maladies aortiques, anévrysmes et dissections: cause de décès accessible à la prévention surtout au niveau abdominal, à rechercher systématiquement chez sujet athéroscléreux pour une réparation précoce(éviter les complications) Maladie artérielle périphérique: au niveau des artères des membres inférieurs

6 Accidents vasculaires cérébraux:
ischémiques ou hémorragiques Fréquence augmente de façon exponentielle avec l’âge(25 pour dans le groupe des ans, mais 1500/ chez les ans) Troisième cause de décès dans la plupart des pays Déterminant principal: HTA Mais rôle également des autres FdR

7 PREVENTION PRIMAIRE: pour patients indemnes de pathologie cardiovasculaire symptomatique
But dépistage, prise en charge des FdR CV: retarder voire éviter la survenue d’événements cardiovasculaires CALCUL DU RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL

8 PREVENTION SECONDAIRE: pour patients ayant déjà une atteinte CV cliniquement exprimée: angor, IDM, AVC, claudication intermittente… But: diminuer le risque de récidives, de complications et de décès

9 Prévention Définition du Risque
On appelle risque, la probabilité d'apparition d'un événement défavorable et facteur de risque ce qui modifie le niveau de ce risque. La présence chez l'individu de certains facteurs augmente la possibilité de développer une maladie donnée. La notion de facteur de risque en termes épidémiologiques est apparue en 1961 avec l'étude de Framingham qui a principalement étudié le retentissement des taux de cholestérol, de l'hypertension et du tabagisme sur une population donnée.

10 INTRODUCTION :FACTEURS DE RISQUES
Facteur de risque cardiovasculaire ( FdR CV):état clinique ou biologique qui augmente le risque de survenue d’un événement cardiovasculaire donné Caractéristiques d’un FdR CV: intrinsèque (âge, atcd familiaux) ou extrinsèque (tabac), puissance (risque relatif),réversible ou non, indépendance vis-à-vis des autres FdR CV

11 Tabagisme, hypertension artérielle, dyslipidémies et diabète: principaux facteurs de risques cardiovasculaire Obésité et sédentarité: facteurs prédisposants Risque cardiovasculaire (RCV) évolue avec l’âge (ex: un homme de 60 ans a un risque coronarien plus élevé que son risque d’ AVC, tandis qu’à partir de 80 ans, ces deux risques sont équivalents )

12 INTRODUCTION: RISQUE CARDIOVASCULAIRE GLOBAL
Donne une estimation du RCV global en probabilité de présenter un événement cardiovasculaire d’ici 5 ou 10 ans

13 RCV global faible: risque d’événement CV à 10 ans < 15 %
RCV global moyen: risque d’événement CV à 10 ans de % RCV global élevé: risque d’événement CV à 10 ans de % RCV global très élevé: risque d’événement CV à 10 ans > 30 %

14 CLASSIFICATION DES FACTEURS DE RISQUES
Certains FdR CV (extrinsèques) peuvent être modifiables rendant possible une action à leur niveau D’autres ne le sont pas: FdR CV intrinsèques: âge, sexe, antécédents familiaux de maladie cardiovasculaire 3 types de FdR CV: majeurs, prédisposants et discutés

15 Facteurs de risques majeurs
Au nombre de 5 Ont un effet multiplicateur du RCV: Tabagisme HTA Dyslipidémie: élévation du cholestérol total et/ou élévation du LDLc et/ou diminution du HDLc Diabète de type 2 Age :homme de plus de 50 ans ou plus; femme de 60 ans ou plus

16 Facteurs de risques prédisposants
Potentialisent le RCV quand ils sont associés aux FdR majeurs: Obésité abdominale ou obésité ou surpoids Sédentarité Antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce ménopause

17 Définitions: Obésité abdominale: périmètre abdominale > 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme Obésité: IMC > 30 kg/ m² Surpoids: 25 < IMC < 30 kg/m² Sédentarité: absence d’activité physique régulière, soit environ 30 min, 3 fois par semaine

18 Antécédents familiaux d’accident cardiovasculaire précoce:
IDM ou mort subite avant l’âge de 55 ans chez le père ou chez un parent du premier degré de sexe masculin IDM ou mort subite avant l’âge de 65 ans chez la mère ou chez un parent du premier degré de sexe féminin AVC précoce (avant 45 ans)

19 Facteurs de risques discutés
Associés à un risque de maladie cardiovasculaire augmenté ,mais sans que le degré d’imputabilité ne soit établi: Élévation des triglycérides, des marqueurs de l’inflammation (CRP), de facteurs prothrombotiques (fibrinogène) Facteurs génétiques Variabilité de la pulsatilité cardiaque HVG Rigidité aortique

20 Autres facteurs Oestrogènes auraient un rôle protecteur expliquant qu’avant 45 ans le risque de cardiopathie ischémique est supérieure de 40% chez l’homme par rapport à la femme . Au-delà de 45 ans le risque est le même

21 Autres facteurs L’alcool: Favorise l’HTA
Aurait un rôle protecteur sur les coronaires (vin surtout) quand il est consommé à faibles doses (1 à 2 verres par jour) Consommation excessive d’alcool (> 3 verres de vin / jour chez l’homme et > 2 verres chez la femme ) néfaste

22 TABAGISME : impact pathologique
FdR majeur et facilement évitable En France:12 millions de personnes parmi les ans sont des fumeurs même si la consommation de tabac est en diminution (sauf chez les adolescentes où elle augmente) Tabac potentialise l’impact des autres FdR CV associés +++

23 Consommation de tabac:multiplie le risque de survenue de cardiopathie ischémique par 2,d’AVC, mais surtout d’artérite des membres inférieurs (90% des artériopathes sont des fumeurs) Mécanismes pro-athéromateux multiples: stimulation sympathique par la nicotine ,hypoxie ( déplacement de l’oxygène de l’Hb par le CO), réaction immunologique vasculaire , augmentation de l’adhésivité plaquettaire, baisse du HDLc

24 Tabac: favorise le spasme coronaire, réduit les effets anti-ischémiques des béta-bloquants et double la mortalité après IDM Arrêt du tabagisme réduit le taux de récidive d’IDM et de décès Attention: association tabac et contraception oestroprogestative dangereuse(AVC, phlébite et EP ++) et théoriquement contre-indiquée

25 PRISE EN CHARGE ARRET DU TABAC IMPERATIF +++
Modalités de l’aide au sevrage tabagique: Apporter informations sur risques liés au tabagisme Évaluer de manière simple la dépendance envres la nicotine (il existe un test: test de Fagerstrom +++) Une forte nicotino-dépendance (fonction du score) doit faire proposer un soutien psychologique (rôle du médecin traitant) et le recours à un substitut nicotinique

26 CRITERES PERMETTANT DE JUGER DE L’ARRET DU TABAC:
 3 marqueurs utilisés: cotinine, CO expiré et thiocyanates: coût élevé et faible accessibilité en limite l’usage Questionnaire de Fagerström: façon nettement plus simple d’apprécier assez bien la dépendance En pratique courante et en première intention:demander au patient où il en est de sa consommation

27 3 2 1 1 1 1 2 3 1 1

28 CONSEIL MINIMAL D’AIDE A L’ARRET DU TABAC : demander systématiquement si fumeur et a déjà envisagé la possibilité de s’arrêter de fumer - s’adresse à tous les patients fumeurs - doit être proposé par tous les médecins quelle que soit leur spécialité - une brochure sur l’arrêt du tabac doit être remise aux patients volontaires pour s’arrêter

29 TRAITEMENT Prise en charge globale: - soutien psychologique
-accompagnement du fumeur -substituts nicotiniques

30 2 présentations de subsituts nicotiniques d’efficacité comparable:
La gomme à mâcher :exemple NICORETTE( 2 ou 4 mg) Le timbre trans-dermique : exemple NICOPATCH (sur 24 ou 16 h)

31 Si dépendance forte (score de Fagerström>5):
commencer par la gomme à 4 mg ou par les timbres

32 Prise en charge d’un état dépressif si besoin
Aide d’un tabacologue si besoin

33 Traitement comportemental
Acupuncture Homéopathie Mésothérapie Hypnose méthodes non évaluées de façon scientifique mais pouvant donner des résultats dans certains cas

34 Toutefois , les substituts nicotiniques ne peuvent pas toujours supprimer la dépendance à la nicotine

35 Risques cardiovasculaires des substituts nicotiniques semblent faibles
Absence de contre-indication Peuvent être débutés même au cours de l’hospitalisation pour un accident athéromateux aigu (SCA,IDM)

36 HTA:impact pathologique
Problème majeur de santé publique Un des motifs de consultation les plus fréquents Première cause de prescription médicamenteuse Gravité de l’HTA réside dans ses complications : cérébrales, cardiaques et rénales Dans environ 90% des cas, aucune étiologie retrouvée: HTA essentielle ou primitive

37 Fréquente: touche environ 7 millions de personnes en France
Fréquence augmente progressivement avec l’âge dans les pays développés, pour atteindre une fréquence de plus de 50% à partir de 65 ans HTA moins fréquente chez la femme, sauf âgée Prédisposition génétique Facteurs d’environnement: consommation excessive de sodium, alcoolisme, obésité, tabac

38 Le plus grave FdR CV avec 7 millions de décès par an dans le monde (août 2002, rapport OMS)
Selon une étude, le risque des sujets hypertendus par rapport aux sujets normo-tendus est: -multiplié par 3 pour la claudication intermittente -multiplié par 3 pour les cardiopathies ischémiques -multiplié par plus de 5 pour l’insuffisance cardiaque congestive -multiplié par 8 pour les AVC

39 HTA se multiplie avec les autres FdR CV: tabac, hypercholestérolémie et diabète
En dehors de ces complications, HTA asymptomatique Intérêt du dépistage systématique pour limiter le retentissement viscéral

40 Mécanismes de l’HTA : loin d’être clairs, hypothèses plus que certitudes
Multiples et variables au cours de l’évolution Chez les sujets jeunes hypertendus, le débit cardiaque est élevé et les résistances artérielles normales Avec les années, le débit cardiaque va se normaliser tandis que les résistances vont augmenter

41 Tout réside dans l’équation:
pression artérielle=débit cardiaque x résistances artérielles

42 Définition HTA : PAS > ou = 140 mmHg et/ ou une PAD > ou = 90 mmHg, mesurées au cabinet médical et confirmées au minimum par 2 mesures par consultation , au cours de 3 consultations successives, sur une période de 3 à 6 MOIS

43 Utilisé un brassard de taille adaptée à la morphologie du patient
Sujet au repos, couché ou en position assise, au calme, depuis au moins 5 min, n’ayant pas pris de café ni d’alcool dans l’heure précédente ,ni fumé dans les 15 min qui précèdent Aux 2 bras

44 Actuellement, les mesures ambulatoires de pression artérielle (MAPA) et l’auto-mesure à domicile de la pression artérielle tendent à se développer et permettent de mieux diagnostiquer l’HTA (affranchissement de l’effet « blouse blanche ») Mais risque d’être anxiogène et de conduire à l’automédication par le malade

45 Une fois le diagnostic d’HTA posé, il faut:
Rechercher les autres FdR CV associés Rechercher les signes cliniques du retentissement de l’HTA (IDM, angor, insuffisance cardiaque, AVC ischémique ou hémorragique, maladie rénale …) Instaurer une prise en charge thérapeutique

46 PRISE EN CHARGE HTA Régime : consultation diététicienne, traitement du surpoids, régime sans sel, augmenter la consommation de fruits et de légumes, diminution de la consommation de graisses saturées et totales, diminuer la consommation d’alcool et autres excitants (café, thé) Pratique d’un exercice physique régulier+++:vélo, marche Dépistage et traitement des autres facteurs de risques Instaurer un traitement

47 DYSLIPIDEMIES : impact pathologique
Concerne environ 15% de la population française , surtout chez les personnes âgées Hypercholestérolémie: FdR majeur Fraction de cholestérol athérogène: fraction LDLc Fraction HDLc: protégerait du risque d’athérome

48 Traitement par statines réduit la mortalité en post-infarctus même pour des valeurs de cholestérolémies normales et prévient les risques de récidives Hypertriglycéridémie isolée: FdR CV discuté, souvent associé e à d’autres FdR comme le surpoids et le diabète

49 EVALUATION DU RCV GLOBAL
Compter les FdR: Âge: homme de 50 ans ou plus femme de 60 ans ou plus Antécédents familiaux de maladie coronaire précoce: IDM ou mort subite avant 55 ans chez le père, avant 65 ans chez la mère Tabagisme actuel ou arrêté depuis moins de 3 ans HTA permanente traitée ou non Diabète de type 2 traité ou non

50 Facteur protecteur: HDLc > 0.60 g/l (soustraire alors un risque au score de niveau de risque)

51 OBJECTIF THERAPEUTIQUE
0 FdR CV: LDLc <2.2 g/l 1 FdR CV: LDLc <1.9 g/l 2 FdR CV: LDLc < 1.6g/l > ou = 3 FdR CV:LDLc < 1.3 g/l Objectif LDLc < 1g/l pour les catégories de patients suivants: Antécédents de maladie coronaire (IDM) ou vasculaire (AVC, artériopathie) Diabète de type 2 à haut risque (atteinte rénale ou ayant au moins 2 FdR) RCV global > 20% à 10 ans

52 PRISE EN CHARGE Prise en charge diététique
Activité physique régulière, type rapide quotidienne Prise en charge des FdR associés: tabagisme, diabète de type 2,HTA Instauration d’un traitement

53 DIABETE : impact pathologique
Diabète de type 2: maladie à déterminisme génétique, associant obligatoirement un trouble de l’insulinosécrétion et une insulinorésistance favorisée par des facteurs d’environnement, l’obésité androïde étant le principal et la sédentarité à un moindre niveau Patient diabétique de type 2 à haut risque cardiovasculaire, indépendamment de l’équilibre du diabète

54 80-90 % de l’ensemble des diabètes
3-4 % de la population européenne 3-4 millions de D2 en France (et ça augmente) Incidence qui augmente avec l’âge Age de découverte: environ 50 ans (mais on commence à diagnostiquer des D2 chez des adolescents obèses)

55 Circonstances de découverte:
Fortuite :le plus souvent (bilan de routine) Complications: infections, atteintes vasculaires, neuropathie Syndrome cardinal: très rare (polyuro-polydipsie, asthénie, amaigrissement et polyphagie) Le plus souvent asymptomatique, donc retard au diagnostic et existence de complications

56 Complications: Micro-angiopathie (atteinte des petits vaisseaux, artérioles et capillaires): atteinte oculaire et rénale, rôle aggravant de l’HTA et de l’hyperaggrégabilité plaquettaire Neuropathie Macro-angiopathie -75 % des diabétiques meurent d’une complication cardiovasculaire -le diabète multiplie par 10 les risques d’AOMI et par 3 les risques d’AVC et d’IDM --

57 PRISE EN CHARGE Normalisation de la glycémie
Contrôle tensionnel strict: pression artérielle < 130/80 mmHg Contrôle des autres FdR associés

58 TRAITEMENT DIABETE 2 Règles hygiéno-diététiques: Education du patient
Régime alimentaire Activité physique régulière:45 min-3x/semaine Arrêt du tabac avec soutien si besoin (consultation de tabacologie) Education du patient Traitements antidiabétiques

59 SYNDROME METABOLIQUE : impact pathologique
Ensemble de perturbations clinico-métaboliques qui prédisposent fortement au développement et à la progression de l’athérosclérose Ce syndrome est désormais comme un FdR CV

60 Définition: association de 3 des 5 critères suivants
Obésité abdominale: tour de taille>102 cm chez l’homme, >88 cm chez la femme Hypertriglycéridémie> ou = 1.5 g/l Taux bas de HDLc (<0.4 g/l chez l’homme et < 0.5 g/l chez la femme) Pression artérielle > ou = 130 et/ou 85 mmHg Glycémie à jeun > 1.10 g/l

61 Prédispose soit à la survenue d’événements cardiovasculaires (multiplié par 4) surtout d’origine coronarienne, soit à la survenue d’un diabète de type 2 Prédisposition variable selon les groupes ethniques et les individus (susceptibilité génétique)

62 Cause présumée: Insulinorésistance qui favorise la dysfonction de l’endothélium vasculaire puis la progression de l’athérosclérose Cette hyperinsulinémie freine la lipolyse et favorise ainsi la prise de poids

63 Insulinorésistance liée au degré de surcharge pondérale , à l’importance de la graisse abdominale et aux antécédents familiaux

64 PRISE EN CHARGE Changements du mode de vie: Baisse de l’obésité
Augmentation de l’activité physique Modifications des habitudes alimentaires

65 ALIMENTATION REGIME ADAPTE EN PREVENTION PRIMAIRE ET SECONDAIRE DES MALADIES CV: Diminuer le nombre de calories (surpoids) Équilibré: 50% glucides, 30 % de lipides, 20% de protides Augmenter la consommation de fruits frais et de légumes (source d’anti-oxydants) Consommation de cholestérol n’excédant pas 300 mg/j

66 Privilégier les graisses insaturées par rapport aux graisses saturées
Privilégier les acides gras mono-insaturés et poly-insaturés oméga 3 d’origine végétale (colza, soja et noix) et marine (maquereau, hareng et saumon) Un régime alimentaire adapté peut faire baisser le cholestérol total de 10% Réduire la consommation de sel et d’alcool en cas de d’HTA

67 ACTIVITE PHYSIQUE Exercice physique d’au moins 30 min par jour
A adapter à l’âge et à l’état général du patient Si patient coronarien: ECG d’effort préalable; si IC: centre de réadaptation cardiaque

68 FACTEURS PSYCHO-SOCIAUX
Facteurs considérés comme des FdR CV et nécessitant une prise en charge adaptée et multi-disciplinaire: Statut socio-économique faible Isolation sociale Situation de stress au travail ou dans la vie familiale Fragilité émotionnelle avec anxiété, hostilité

69 CAS PARTICULIER La maladie cardiovasculaire apparait environ 10 ans plus tard chez la femme que chez l’homme, mais son incidence a augmenté récemment surtout chez les sujets plus âgés car: HTA systolique plus fréquente chez les femmes âgées L’utilisation de contraceptifs oraux et le tabagisme augmentent le risque cardiovasculaire Le diabète est fréquent chez les femmes obèses et représente un risque cardiovasculaire considérable L’obésité est plus fréquente chez les femmes âgées que chez les hommes

70 EN RESUME OBJECTIFS DE PREVENTION DE LA MALADIE CARDIO-VASCULAIRE: -faire en sorte que les patients à bas risque cardio-vasculaire le restent avec des recommandations appropriés pour éviter le développement des facteurs de risques

71 -maintenir les caractéristiques suivantes au niveau idéal: 1
-maintenir les caractéristiques suivantes au niveau idéal: 1. éviter le tabagisme 2. choix de nourriture saine 3. activité physique 30 min par jour 4. index de masse corporelle < 25 kg/m² 5. pression artérielle < 140/90 mmHg 6. cholestérol total < 1,9 g/l 7. LDL cholestérol < 1.15 g/l 8. glycémie à jeun < 1.10 g/l

72 -contrôle plus rigoureux des facteurs de risque chez les sujets à haut risque surtout chez les sujets avec maladie athéroscléreuse documentée ou souffrant de diabète: 1. TA < 130/80 mmHg 2. cholestérol total < 1.75 g/l et si possible < 1.55 g/l 3. LDL cholestérol < 1 g/l 4. glycémie à jeun < 1.10 g/l et HBA1c < 6.5 %

73 - traitement pharmacologique à introduire chez les sujets à haut risque de façon à atteindre ces objectifs, particulièrement chez les sujets avec maladie athéroscléreuse documentée

74 -la prévention ne peut pas se concentrer sur un seul facteur
ESTIMATION DU RISQUE CARDIO-VASCULAIRE: -la prévention de la maladie cardiovasculaire passe obligatoirement par l’estimation du risque global d’un sujet -la prévention ne peut pas se concentrer sur un seul facteur - le risque cardio-vasculaire est la probabilité qu’un sujet a de développer une maladie athéroscléreuse , ou de décéder de maladie cardiaque à 10 ans

75 CONCLUSION Une prévention effective et efficace des maladies cardiovasculaires , particulièrement ischémiques, permettrait de réduire l’incidence de ces maladies d’environ 80 % au sein d’une population Les facteurs de risque de la maladie cardiovasculaire sont bien connus et facilement identifiables chez un individu donné ou au sein d’une population. La plupart des facteurs de risque de maladie cardiovasculaire sont évitables car liés au mode de vie.

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