Embolie pulmonaire épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement. MA Sevestre.

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1 Embolie pulmonaire épidémiologie, physiopathologie, diagnostic, traitement.
MA Sevestre

2 Définition L’embolie pulmonaire (EP) correspond à l’obstruction d’une ou plusieurs branches de l’artère pulmonaire par un thrombus. Ce thrombus a généralement migré à partir d’une thrombose veineuse profonde (TVP) des membres inférieurs. Le diagnostic est confirmé dans environ 20% des cas de suspicion; c’est la première cause de mortalité indue à l’hôpital, elle représente un cas sur 3 de MTEV ( 1/1000 H) Si les schémas diagnostiques et thérapeutiques se sont beaucoup simplifiés, le diagnostic de l’EP reste difficile en raison du caractère peu spécifique de la présentation clinique.

3 Physiopathologie: conséquences pulmonaires
L’obstruction artérielle pulmonaire est responsable d’un effet « espace mort » (territoires pulmonaires ventilés non perfusés) dans les territoires embolisés, participant à l’hypoxie. Une bronchoconstriction secondaire participe à la réduction de cet espace mort. La redistribution du sang dans le lit artériel perméable est responsable d’un effet « shunt » et d’une baisse du rapport ventilation/perfusion dans les territoires non embolisés, aggravant l’hypoxie. Il est cependant à noter qu’environ 30% des patients conservent une PaO2 artérielle normale. Cette hypoxémie est responsable à son tour d’une hyperventilation alvéolaire à l’origine d’une hypocapnie et d’une alcalose ventilatoire.

4 Physiopathologie: conséquences hémodynamiques
Le réseau vasculaire pulmonaire est un réseau de basse pression. L’obstruction vasculaire est responsable d’une augmentation des résistances vasculaires pulmonaires (hypertension artérielle pulmonaire) pré-capillaires, et donc de la post charge du ventricule droit (VD). La faible résistance de la circulation pulmonaire et les capacités de recrutement de celle-ci expliquent cependant qu’en l’absence de pathologie cardiaque ou pulmonaire préexistante, la pression artérielle pulmonaire systolique (PAPs) ne puisse dépasser les 40 mmHg.

5 Physiopathologie: conséquences hémodynamiques
L’augmentation de post charge est responsable d’une chute du volume d’éjection auquel le VD répond pour maintenir le débit pulmonaire par une augmentation de la précharge, de contractilité et de fréquence cardiaque, à l’origine du cœur pulmonaire aigu. Cette adaptation est cependant directement fonction du niveau de résistances artérielles pulmonaires. Ces résistances varient peu jusqu’à des obstructions vasculaires d’environ 50%, puis augmentent de manière exponentielle. L’EP est ainsi hémodynamiquement bien tolérée jusqu’à 50% d’obstruction, et peut être décompendée par un choc cardiogénique au-delà.

6 Physiopathologie: conséquences hémodynamiques
le VD n’est plus capable d’adaptation. La diminution du débit droit conduit à une diminution de la précharge ventriculaire gauche, aggravée également par l’inversion de courbure du septum inter-ventriculaire (septum paradoxal) gênant le remplissage du VG. La diminution du débit cardiaque engendre une altération du débit coronaire majorant la dysfonction du VD et du VG. La tension artérielle systémique est maintenue dans un premier temps par vasoconstriction périphérique. La chute de la tension artérielle, au stade ultime, définit le choc cardiogénique.

7 thrombus AP < 50 % EP fatale dilatation VD CHOC Hémodyn  > 50 %

8 brain natriuretic peptide
thrombus AP < 50 % EP fatale Dilatation VD CHOC Hémodyn  Troponine I ou T BNP brain natriuretic peptide ischémie VD

9 Physiopathologie Les phases de séquelles de l’EP
La disparition de l’EP sans séquelles est liée à la qualité de la reperfusion pulmonaire. La persistance de résistances pulmonaires élevées (HTAP chronique), signe le cœur pulmonaire chronique post embolique (4% des EP à 2 ans), marquée essentiellement par une augmentation des pressions pulmonaires, une hypertrophie du VD et une insuffisance cardiaque droite.

10 Diagnostic clinique Toute la difficulté diagnostique de l’EP vient de l’absence de sensibilité et spécificité des symptômes cliniques. Tous ces signes peuvent être transitoires et leur disparition ne doit pas faussement rassurer. C’est la raison pour laquelle il faut tenir compte de la probabilité clinique qui mesure le risque du patient en fonction de facteurs cliniques et de terrain sous la forme de scores

11 Diagnostic clinique: signes fonctionnels
La dyspnée est classiquement de survenue aiguë et spontanée, en l’absence de cause intercurrente. Son évolution est variable, transitoire ou permanente. L’instauration d’une dyspnée progressive, se majorant sur plusieurs semaines, peut être la seule manifestation de l’EP. La douleur thoracique est classiquement de type pleurétique, basi ou latéro-thoracique, à type de point de côté ou de coup de poignard de survenue brutale. Elle est majorée par la toux et l’inspiration profonde. Rarement elle peut être médiothoracique rétrosternale de type « pseudo-angineuse », ou prédominer dans l’hypochondre droit (foie cardiaque).

12 Diagnostic: signes fonctionnels
L’hémoptysie est généralement de faible abondance, classiquement de sang noir, souvent tardive (24h – 36h) par rapport à la douleur. Les symptômes de TVP ne sont présents que dans environ 30% de cas d’EP, mais doivent être systématiquement recherchés. La syncope, secondaire à une diminution du débit cardiaque, constitue un signe clinique de gravité de l’EP.

13 Signes fonctionnels Symptômes Fréquence Dyspnée 70%
Douleur « pleurale » % Toux % Œdème de jambe % Douleur de jambe % Hémoptysie %

14 Diagnostic: signes physiques
L’hypotension artérielle systémique (PAs < 100 mmHg) signe un état de choc sur cœur droit aigu et constitue une urgence thérapeutique. Les signes de cœur pulmonaire aigu doivent faire suspecter une EP grave avant l’état de choc (reflux hépato jugulaire, turgescence jugulaire...) ainsi que les signes traduisant un bas débit cardiaque (syncopes, lipothymies). La tachypnée et la tachycardie sont des signes cliniques fréquents. L’auscultation pulmonaire est souvent normale. Des râles peuvent être présents mais sont complètement aspécifiques.. L’auscultation cardiaque peut révéler un éclat de B2 au foyer pulmonaire (HATP), ainsi qu’un galop pré-systolique droit. L’examen clinique s’attache également à réunir les signes de cœur pulmonaire aigu: turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire, hépatomégalie, souffle d’insuffisance tricuspide.

15 Signes physiques Signes d’examen Fréquence Tachypnée (≥ 20/mn) 70%
Râles parenchymateux % Tachycardie (> 100/mn) % Eclat de B % Signes de TVP associée %

16 Fiabilité des signes en cas de suspicion d’EP
symptômes EP % Pas EP % dyspnée 73 72 Douleur pleurale 66 59 toux 37 36 Œdème de jambe 28 22 Douleur de jambe 26 24 hémoptysie 13 8 Signes d’examen Tachypnée> 20 mn 70 68 Râles parenchymateux 51 40 Tachycardie> 100 mn 30 Eclat de B2 25 Signes de tvp associés 11

17 Donc l’appréciation de la probabilité clinique est indispensable en l’absence de signes spécifiques.
La stratégie diagnostique comprend également les D dimères et d’autres examens complémentaires.

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20 D Dimères plasmatiques
Produits de dégradation de la fibrine 1. Technique Elisa 2. Normale < 500 ng/l 3. Excellente valeur prédictive négative ( > 95%). 6. Futur : utile pour le suivi des traitements anticoagulants ? 4. Validé pour l ’embolie pulmonaire. 5. et laTVP Attention c’est la valeur prédictive négative qui compte Ne pas utiliser en cas de forte probabilité ( Bayes) Bounameaux H., Arch Mal Coeur

21 Causes d’élévation des D Dimères
Augmentation en cas de TVP ou EP Age avancé (> 80 ans) Grossesse : élévation dès le début, taux x 4 à 5, taux > si grossesse pathologique (états diabétiques, pré éclampsie ou embolie amniotique). Artériopathie périphérique CIVD Affections coronariennes Cancer Affection hépatique Infection Inflammation Hématome Traitement thrombolytique

22 Examens complémentaires
Radiographie pulmonaire Elle cherche des signes en faveur d’une embolie, tels qu’une atélectasie en bande, un épanchement pleural isolé, une ascension d’une coupole diaphragmatique ou une image d’infarctus pulmonaire. Elle permet aussi d’évoquer certains diagnostics différentiels +++. Mais une radiographie pulmonaire normale n’élimine pas le diagnostic (20% des cas). une dyspnée associée à une radiographie pulmonaire normale est évocatrice d’EP.

23 ECG Il est surtout utile pour le diagnostic différentiel.
Les principaux signes ne sont pas spécifiques : tachycardie sinusale, déviation axiale droite (S1Q3), bloc de branche droit, hypertrophie de l’oreillette droite, aspect d’ischémie antéro-septale. Le caractère récent de ces signes est évocateur.

24 Gaz du sang L’association d’une hypocapnie à l’hypoxie est évocatrice, mais non spécifique d’EP.

25 Echo Doppler veineux On trouve une TVP des membres inférieurs dans 70% des cas d’embolie pulmonaire. Devant une suspicion clinique d'EP : • la découverte d'une TVP proximale (poplitée ou plus haute) rend très probable le diagnostic d'EP en cas de signe thoracique et a déjà en soi les mêmes conséquences thérapeutiques ; elle est donc habituellement suffisante pour conclure la démarche diagnostique • la découverte d’une TVP surale ne permet pas d’affirmer une EP et justifie la poursuite des explorations ; • l’absence de TVP en échodoppler n’élimine en aucun cas le diagnostic d’EP. Par ailleurs, en cas d’embolie pulmonaire affirmée par des examens pulmonaires, la recherche exhaustive du foyer emboligène est indispensable pour une prise en charge spécifique de la TVP

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27 Scintigraphie pulmonaire de ventilation /perfusion
Une scintigraphie avec une perfusion normale élimine une embolie pulmonaire récente. L’existence de plusieurs zones segmentaires ventilées non perfusées permet au contraire d’affirmer le diagnostic. Les tableaux intermédiaires ne sont pas décisifs et nécessitent la poursuite de la démarche diagnostique. Ces résultats intermédiaires sont malheureusement nombreux (près de deux tiers des cas), d’autant plus qu’il existe des antécédents pulmonaires ou cardiaques, éventualité qui incite à choisir d’emblée d’autres examens. Le résultat de la scintigraphie doit être exprimé en 3 classes: probabilité élevée, probabilité intermédiaire ou faible, scintigraphie normale

28 Scintigraphie Pulmonaire

29 Embolie pulmonaire bilatérale massive

30 Attention Le scanner thoracique avec injection n’est pas CI durant la grossesse

31 Angioscanner avec injection
C’est devenu l’examen de référence Les branches sous segmentaires sont visibles Un diagnostic différentiel est possible Le retentissement cardiaque de l’EP est visible (dilatation VD , rapport VD/VG >1)

32 Formes particulières Une embolie pulmonaire grave est une EP avec défaillance hémodynamique. Les signes cliniques d’EP grave sont une tension artérielle systolique ≤90 mm hg, une oligurie, une confusion mentale et une syncope inaugurale. La constatation de ces signes cliniques doit entraîner une surveillance en unité de soins intensifs et faire envisager un traitement par thrombolyse. Il n’y a pas de parallélisme strict entre la gravité clinique de l’EP et l’étendue des lésions observées en imagerie.(une EP massive n’est pas forcément grave)

33 Formes particulières: la grossesse
EP: 2ème cause de mortalité maternelle dans les pays développés D dimères non interprétables Vaisseaux iliaques difficiles à voir en echoDoppler Examens irradiants: angioscanner non contr-indiqué (vérifier absence hypothyroidie du nourrisson à la naissance) Post partum: attention à la thrombose des veines ovariennes

34 Traitement Le traitement de l’EP fait appel au traitement anticoagulant dès la suspicion clinique avant confirmation diagnostique Une forme injectable d’emblée est souhaitable au mieux par HBPM en une injection par jour. (Tinzaparine 175 U/Kg/J par ex) ou fondaparinux 7.5 mg par jour avec relais AVK précoce (cf cours traitement anticoagulant) Une molécule orale a obtenu l’AMM dans l’EP à la phase aigue (rivaroxaban 15mgx2/J) pendant En cas d’insuffisance rénale, l’HNF est préférée. La durée du traitement anticoagulant est fonction des facteurs de risque et du caractère spontanné ou provoqué de la thrombose En cas de contrindication au traitement anticoagulant, compte tenu du risuqe de récidive, un filtre cave est indiqué

35 Durée du traitement Un traitement d’au moins 3 mois est nécessaire en cas de MTEV Le traitement est prolongé en cas: de MTE idiopathique, cancer, thrombophilie clinique ou biologique sévère. Les facteurs réduisant la durée du traitement après 3 mois sont: un risque hémorragique important, des facteurs transitoires identifiés.

36 Conclusion Fréquente, ubiquitaire , signes peu spécifiques
Mortalité hospitalière en médecine Traitement avant confirmation diagnostique Probabilité clinique et stratégie diagnostique L’angioscanner est le gold standard diagnostique Durée de Traitement fonction de l’étiologie