Perte de vision chronique AV Fournier, MD FRCSC Adaptation du matériel didactique des Drs. S Gilberg, MD FRCSC et Dr. S Ziai, MD.

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1 Perte de vision chronique AV Fournier, MD FRCSC Adaptation du matériel didactique des Drs. S Gilberg, MD FRCSC et Dr. S Ziai, MD

2 Objectifs 3604 Décrire les charactéristiques des causes les plus courantes et importantes de la perte de vision chronique chez les adultes, y compris les cataractes, la dégénérescence maculaire et la rétinopathie diabétique. 5450 Énoncer les ressemblances et les différences entre les options de traitement pour les causes les plus courantes de la perte de vision chronique chez les adultes.

3 Perception visuelle Cristallin focalise la lumière entrant dans l’oeil vers la rétine - plus précisément la macula Rétine convertit la lumière visible en influx électrique neural Nerf optique permet la transmission du signal électrique vers le cortex occipital via le corps genouillé latéral

4 Présentation clinique de la perte de vision chronique Indolore Graduelle Initialement asymptomatique

5 Causes de la perte de vision chronique: penser anatomie! Cristallin Cataracte Rétine - Dégénérescence maculaire liée à l’âge - Diabète Nerf optique Glaucome

6 Les Maladies Vasculaires Diabète Hypertension artérielle Occlusions/thromboses vasculaires occlusion artérielle complète ou partielle occlusion veineuse ” ” ” Dyscrasies sanguines

7 Anatomie du cristallin humain Noyau Cortex Capsule antérieure

8 Cataracte Opacification du cristallin Cause principale de cécité à travers le monde Cataractes séniles: –Dommage oxydatif? –Atteinte par la lumière ultraviolette? –Tabagisme? Se corrige chirurgicalement: voir www.eyeinstitute.net

9 Classification des cataractes Morphologie Étiologie

10 Classification des cataractes MORPHOLOGIE Capsulaire Sous-capsulaire Nucléaire Corticale Lamellaire Suturale Noyau Capsule postérieure Cortex antérieure Capsule

11 Classification des cataractes Étiologie Sénile Traumatique Métabolique Toxique Congénitale: infection maternelle ou toxicité intra-utérine Héréditaire

12 Symptomatologie des cataractes Diminution de l’acuité visuelle - échec du test de conduite automobile - difficulté à lire Éblouïssement - plus souvent associé aux cataractes sous- capsulaires postérieures - pire au soleil Désaturation des couleurs - surtout après la correction de l’autre oeil

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14 Cataracte corticale en rétro- illumination

15 Cataracte capsulaire postérieure

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18 Cataracte en rétro-illumination

19 Reflet rétinien anormal

20 Traitement des cataractes INDICATIONS - vision < 20/40 au meilleur oeil et désir de conserver permis de conduire - difficulté aux AVQ: lecture, télé… - complication médicale: glaucome, diabète (rare) Chirurgical - chirurgie oculaire la plus fréquente en Amérique de Nord - phacoémulsification, extracapsulaire

21 Standards de conduite automobile en Ontario Variations des standards d’acuité visuelle à travers l’Amérique du Nord: 20/40 à 20/70 Ontario (Mai 2005) De 20/40 (meilleur oeil) à 20/50 (2 yeux ouverts)

22 Chirurgie de cataracte: protection de l’endothélium avec substance visco-élastique

23 Fragmentation du noyau avec ultrasons

24 Implantation d’une lentille intra- oculaire pliable

25 Position finale de la lentille intra-oculaire

26 Lentille multi-focale: permet de focaliser de loin et de près

27 Dégénérescence maculaire liée à l’âge Cause principale de cécité dans le monde occidental Étiologie inconnue - rôle des radicaux libres pas encore défini - facteurs possibles: - lumière ultra-violette - tabagisme - antécédents familiaux

28 Macula normale Nerf optique macula

29 Macula Épithélium pigmentaire

30 Choroïde Membrane de Bruch Épithélium pigmentaire Photorécepteurs Rétine Choroïde sclère Cornée cristallin Nerf optique Macula + fovéa Anatomie de l’oeil et de la rétine

31 Rétine normale r 1988

32 Dégénérescence maculaire Processus dégénératif de la macula – druses Perte de vision centrale: affecte la lecture Vision périphérique maintenue 2 sous-groupes cliniques: –Exsudative (mouillée) et non exsudative (sèche)

33 Dégénérescence maculaire non exsudative (sèche) Majorité des cas de DMLA (90%) Non traitable à l’heure actuelle –Rôle des anti-oxydants (vitamines A et E)? Peut évoluer en forme exsudative (mouillée)

34 Membrane de Bruch épaissie

35 DMLA sèche: petites druses

36 DMLA: druses de grande taille

37 DMLA sèche avancée

38 Prévention et traitement de la DMLA sèche  Cesser tabagisme  Réduire l’exposition des yeux aux rayons UV (protection contre UVA et UVB avec lunettes de soleil)  Apport adéquat de vitamines et anti-oxydants: légumes verts!

39 AREDS: Age Related Eye Disease Study Effets des anti-oxydants et du zinc sur la DMLA et les cataractes:? NEI (National Eye Institute) Oct 2001 3200 patients étudiés pendant 6.3 ans DMLA: diminution du risque de 25% Cataractes: pas d’effet

40 Traitement de la DMLA sèche Première formulation selon l’AREDS sur le marché canadien Aussi: vitamines ICAPS Pas de BETA CAROTENE pour les fumeurs: augmente risque de cancer du poumon Vitalux S

41 Grille d’Amsler: DMLA sèche Pas de point noir (scotome) Pas de distortion

42 Grille d’Amsler: DMLA mouillée Lignes croches Scotome central

43 DMLA exsudative (DMLA mouillée) Seule la forme exsudative de DMLA est sujette au traitement 10% de toutes les formes de DMLA

44 Membrane de Bruch: rupture de la membrane par néovaisseaux pathologiques

45 DMLA mouillée (exsudative)

46 DMLA mouillée Métamorphopsie: distorsion de la grandeur, de la forme et de la linarité des objets - Diminution de l’acuité visuelle

47 Formation d’une cicatrice disciforme

48 Traitement de la forme exsudative de la DMLA : Examen de la rétine Angiographie à la fluorescéine

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50 Angio fluo normale

51 Angio fluo anormale: DMLA

52 Région maculaire normale Tomographie par cohérence optique (OCT)

53 OCT et diagnostic de DMLA

54 Traitements actuels Photocoagulation au laser Chirurgie Thérapie anti- angiogénique

55 Photocoagulation au laser thermique Laser sur zones de néovascularisation dommage aux photorécepteurs et à l’épithélium adjacents

56 Laser près de la fovéa

57 Appareil de traitement au laser

58 VEGF: Vascular endothelial growth factor Facteur de croissance de l’endothélium vasculaire Responsable de la formation de nouveaux vaisseaux sanguins (DMLA, RD, ROP…) Vaisseaux anormalement perméables  exsudation

59 Neutralisation extracellulaire du VEGF VEGF Récepteurs du VEGF Aptamère anti- VEGF Matrice extracellulaire Cellule endothéliale

60 Agents anti-angiogénèse Thalidomide Interféron alpha-2a Stéroïdes angiostatiques Matrices métalloprotéinases Aptamères VEGF Anticorps monoclonaux anti-VEGF

61 Humanized monoclonal antibody to VEGF Prevents several steps of the angiogenic process Action des anti-VEGF

62 Anti-VEGF: injection intra- oculaire Agit tel un anticorps Bloque les effets du VEGF

63 Chirurgie maculaire

64 Membranectomie subrétinienne Excision chirurgicale de membrane néovasculaire peut limiter la perte de vision Peut aussi enlever de l’épithélium pigmentaire

65 Membranectomie sous- rétinienne

66 Translocation maculaire

67 Rétinopathie diabétique: révision Dans le diabète non-insulino-dépendant (type II): –Il est possible de détecter une rétinopathie diabétique dès le diagnostic de DM II Dans le diabète insulino-dépendant (type I): –La maladie survient après plusieurs années de DM I (> 10 ans) Dans les 2 types de diabète… La maladie peut demeurer asymptomatique pendant des années (rétinopathie non-proliférative)

68 Rétinopathie diabétiqu: révision Rétinopathie non-proliférative (de fond): peut être stable pendant des années Rétinopathie pré-proliférative: à surveiller de près! Rétinopathie proliférative: plus avancé, plus dangeureux

69 Rétinopathie diabétique non- proliférative

70 Rétinopathie proliférative avec néovascularisation

71 Traitement de la RD avec injection d’anti-VEGF

72 Conclusion Les maladies chroniques ophtalmiques peuvent se présenter de façon peu/pas symptomatiques à leur début. Il est important de garder un indice de suspicion élevé de ces pathologies en présence de facteurs de risque, car elles peuvent être traitées.