Traitement Antiarythmique

Présentation au sujet: "Traitement Antiarythmique"— Transcription de la présentation:

1 Traitement Antiarythmique
Dr Ali Ghavami

2 Traitement Antiarythmique
Instabilité Hémodynamique Pas d’instabilité hémodynamique

3 En urgence Si instabilité hémodynamique est dû
A. Tachycardie: Cardioversion électrique B. Bradycardie: Atropine, Isorproterenol, Pacing Corriger facteur déclenchant

4 Pacemaker pour Bradycardie
1.Temporaire:A. Transcutané B. transveineuse 2.Pacemaker permanent

5 Stimulateurs cardiaques
Le rôle d’un stimulateur cardiaque est de restaurer un rythme cardiaque normal Il intervient entre autre dans: les ralentissements de fréquence cardiaque (bradycardie) les troubles de conduction

6 1)Sick Sinus Syndrome Dysfonction intrinsèque du N.sinusale
Étourdissement, syncope, confusion

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9 Bloc de conduction auriculo ventriculaire type 2
Bloc AV 2 me degré A) Bloc AV 2 me degré Mobitz 1: Wenkeback, Bénin chez athelete, Transitoire en infarctus inférieur, Pacemaker? B) Bloc AV 2 me degré Mobitz 2: plus dangereux, perte Soudaine de conduction AV: Pacemaker.

10 Bloc AV 2me degré Mobitz 1

11 Bloc AV 2 degré Mobitz 2

12 Bloc AV (suite) Bloc AV 3 me degré: perte complete de
conduction entre oreillettes et ventricules, Ex: infarctus, toxicité Médicamenteuse, Dissociation AV

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14 Rythme d’echappement Quand le noeud sinusal est trop lent, les pacemakers latents peuvent inititer un battement (battement d’echappement). Une série de Batt. D’échappement forme un rythme d’ échappement.

15 Rythme d’échappement Jonctionnel: QRS étroit, >60 BPM
Ventriculaire: QRS large, >40BPM

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17 Les différents systèmes de stimulation
Simple Chambre Auriculaire Ventriculaire Double chambre Sonde unique (VDD) Deux sondes (DDD)

18 Système de stimulation cardiaque
Composé : de conducteurs électriques reliant le générateur d’impulsion au cœur (sondes de stimulation) STIMULATEUR Sonde de stimulation auriculaire Sonde de stimulation ventriculaire

19 Simple chambre auriculaire
Dysfonction sinusale 1 sonde positionnée dans l’oreillette Objectif: Écouter l’activité électrique auriculaire Stimuler l’oreillette si ralentissement ou arrêt de l ’activité sinusale

20 Double chambre Dysfonction sinusale et trouble de conduction A-V
2 sondes 1 dans l’oreillette 1 dans le ventricule Objectif: Écouter l’activité électrique A et V Stimuler si absence d’activité spontanée

21 Modes de stimulation 1 - Cavité Stimulée 2 - Cavité Détectée
V : ventricule A : oreillette D : les deux O : aucune 2 - Cavité Détectée V : ventricule A : oreillette D : les deux O : aucune 3 - Réponse à la Détection I : inhibition D : double O : aucune 4 - Réponse à l'Activité R : asservi

22 Asservissement de fréquence
Destiné aux patients présentant une incompétence chronotrope Incapacité du cœur à assurer une fréquence cardiaque adéquate pour un effort Destiné aux patients actifs avec systèmes simple chambre ventriculaire Oreillette inexploitable, donc fréquence cardiaque non rythmée par le nœud sinusal, inappropriée à l’effort

23 Stimulateurs cardiaques
5 types de stimulateurs DDDR - Double chambre asservi DDD - Double chambre VDD - Double chambre sonde unique VVIR - Simple chambre asservi VVI - Simple chambre

24 Attention! Médication antiarythmique
Peut être potentiellement arythmogène

25 Médication en tachyarythmie
Traite les mécanismes de Tachyarythmie A) Automaticité augmenté B) Phenomène de réentrée(Augmenter période réfractaire, diminuer la vitesse dans la voie rétrograde) C)Activité déclenché (suppression de postdépolarisation précoce et tardive)

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27 Traitement pharmacologique des tachyarythmie

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30 Effets secondaires: Quinidine (1A): diarrhée, bourdonnements, vertiges, céphalées, déséquilibre augmente les niveaux de Digoxin, peut donner torsade de pointe car allonge le QT Procainamide (1A): hypotension (iv) , syndrome ressemblant au lupus Avantage: n’allonge pas le QT (Donnée à l’urgence pour traiter la fibrillation auriculaire) Lidocaïne (1B): confusion, nausée et vomissements, convulsion

31 Class 1C (Flécainide, Propaphenone)
Anti canaux sodique puissant. Diminue la montée du potentiel d’action et la vitesse de conduction Contreindiqué en post infarctus et en dysfonction Ventriucle gauche (Mortalité augmenté)

32 Classe 2, Betabloquant Inhibe activité cardiaque sympathique
Diminue l’automatism Diminue l’activité declenché Augmente la période réfractaire interrompant les rythmes de réentrées Réduisant l’ischemie Cardiosélectif: Metorpolol, Atenolol Non cardioselectif: Propanolol, sotalol

33 Classe 2, Beta Bloquant

34 Betabloquant Ne prolonge pas le QT
Ralentit la fréquence Ventriculaire en FA et Flutter Auriculaire Traite les arythmies supraventriculaire par réentrée en augmentant la période réfractaire du noeud AV

35 Effets secondaires Beta bloquant
Hypotension, Bradycardie Depression Extremités froides Trouble d’érection Alteration profil lipidique

36 Classe 3 bloquent les canaux K+
prolongent la repolarisation et rallongent la période réfractaire (semblable aux médicaments de classe Ia) Prototypes: amiodarone, sotalol, (ibutilide pour fib. atriale) Effets néfastes: torsades de pointes pour sotalol (amiodarone): photosensibilité, enzymes hépatiques élevées, fibrose pulmonaire, dépots dans la cornée

37 Classe 3

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39 Dronedarone Displays Important
Differences to Amiodarone Blocks Multiple K+ Channels Na+ Channel Blockade Overall Effects Slows heart rate LVEF: Not Much Influence Slows ventricular rate in atrial fibrillation Prolongs APD and QT/QTc Sympathet ic Blockade Similar electrophysiological andantifibrillatory effects in ventricles andatria Reduces effect of EAD in M-cells and PF Reduces intrinsic and drug- inducedheterogeneity of myocardial refractoriness Negligible proarrhythmia and may be anti-torsadogenic potential Elimination half-life 1-2 days Pulmonary Fibrosis Ca2+ Channel Blockade Unusually Long Plasma Half-life Thyroid Hormone Effects Shared Properties Amiodarone-specific properties, not sharedwith dronedarone Doggrell SA, Hancox JC, Expert Opin Investig Drugs 2004;13: Kathofer et al. Cardiovasc Drug Rev 2005;23(3): 97

40 Classe 4, Anticalciques

41 Class V Other Digoxin Adenosine

42 Class V Purinergic Agonists Adenosine Mode of action ECG/EP changes
– Vagotonic – Anti-adrenergic – Depresses slow inward Ca++ current – Increases K+ conductance (hyperpolarizes) ECG/EP changes – Slows AV node conduction

43 Purinergic Agonists Adenosine Uses Kinetics Dose endothelial cells
 SVT- termination of reentry  Aflutter- AV block for diagnosis Kinetics  t1/2 = < 10 secs  Metabolized by RBCs and vascular endothelial cells Dose  IV: µg/kg IV bolus

44 Adenosine: causes block in AV node does not affect atrial tachycardia P waves (arrows) continue at same rapid rate

45 Digoxin ¥ Mode of action ¥ ECG changes Ð Na-K ATPase inhibition
Ð Positive inotrope Ð Vagotonic ¥ ECG changes Ð Increases PR interval Ð Depresses ST segment Ð Decreases QT interval

46 Digoxin utiliser pour ralentir le rythme d’une FA
Utiliser dans le traitement d’insuffisance cardiaque

47 Digoxin Toxicity Nausea/vomiting, lethargy, visual changes Metabolic
 Hyper K+, Ca++  Hypo K+, Mg++  Hypoxemia  Hypothyroidism Proarrhythmia  AV block- decreased conduction  SVT- increased automaticity  VT- delayed afterdepolarizations

48 Proarrhythmia Torsades de Pointes Class IA Class III  Quinidine 2-8%
 Procainamide 2-3%  Disopyramide 2-3% Class III  d,l-Sotalol 1-5%  d-Sotalol 1-2%   Amiodarone < 1%

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50 24 year old man with palpitation
Atrial fibrillation 24 year old man with palpitation

51 NEJM 1998

52 Pulmonary Vein Potentials
ACC/AHA/ESC 2006 guidelines. J Am Coll Cardiol 2006;48:854-­‐906. 149

53 Non-valvular AF: Anti-thrombotic Therapy Is Essential For Reducing Risk Of Stroke
CHADS2 Risk Criteria Score (C) Congestive Heart failure (Symptomatic and/or EF <35%) 1 (H) Hypertension 1 (A) Age > 75 y 1 (D) Diabetes mellitus 1 (S) Prior stroke or TIA or systemic embolus 2

54 Warfarin Indications based on CHADS2 scores
Warfarin for all pts with score ≥1(Unless warfarin is contraindicated). Asp or Warfarin for score =1 Warfarin reduces the relative risk of a stroke by 45-86%.

55 AFFIRM Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management Hypothesis: Effect on mortality of antiarrhythmic therapy to maintain sinus rhythm vs. ventricular rate control alone, in the presence of anticoagulation Primary endpoint: Total mortality Secondary endpoint: Disabling CVA Cost of therapy Quality of life The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347(23):

56 AFFIRM Study Protocol Randomize Heart rate control anticoagulation
Maintain sinus rhythm anticoagulation Antithrombotic therapy per guidelines Antithrombotic therapy per guidelines Cardioversion prn > 2 pharmacologic trials 4000 patients 5 years followup

57 Cumulative mortality (% patients)
AFFIRM Showed No Difference In Mortality Rates Between Rhythm And Rate Strategies Overall mortality 26.7% vs. 25.9% 30 25 20 Rhythm control Cumulative mortality (% patients) 15 Rate control 10 5 p=0.08 N=4,060 1 2 3 4 5 Years The AFFIRM Investigators. N Eng J Med 2002;347(23): 57 57 57

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59 Ablation des tachyarythmies
TSVP intranodal ou par faisseau accessoire TV Flutter auriculaire Fibrillation auriculaire

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62 r ablation.

63 destroy the cells in the slow pathway.
AVNRT can be cured permanently with catheter ablation, using radio frequency energy to heat and destroy the cells in the slow pathway. Duration: 1-­‐2 hrs 3-­‐4 Venous access sites Right femoral vein +/-­‐ IJ, SCV, LFV

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68 Causes de déces cardiovasculaire
Mort Subite Arythmique Défaillance Cardiaque

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71 ICD(DAI) Developpé dans les années 70s.
Microprocesseurs, batterie, S. de capacitance Stimulateurs reconnaissant TV, FV et les traiter ATP ou Défibrillation Enregistrer les arrythmies

72 ICD(DAI) Une ou deux chambres
Implantation semblable au stimulateurs ordinaires via la veine ss clavière.

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77 CRT=BiV Présence de 3 sondes:
Oreillette, Ventricule et Le sinus coronaire. Traite l’ aysanchronie intra et interventriculaire

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