Orientation diagnostique devant des œdèmes des membres inférieurs

Présentation au sujet: "Orientation diagnostique devant des œdèmes des membres inférieurs"— Transcription de la présentation:

1 Orientation diagnostique devant des œdèmes des membres inférieurs
Dr S.TRAULLE Item 323 –9 décembre 2011

2 Objectif Devant l’apparition d’oedèmes des membres inférieurs:
argumenter les principales hypothèses diagnostiques justifier les examens complémentaires pertinents

3 Rappels

4 Définition Désigne l’infiltration du tissu SC due à une augmentation du liquide intercellulaire Témoigne d’une hyperhydratation extra-cellulaire Implique une déséquilibre de l’échange hydro- électrolytique entre compartiment vasculaire et interstitiel

5 Mécanismes physiopathologiques
Augmentation de la pression hydraulique capillaire Augmentation du volume intrvasculaire Rétention sodée rénale primitive (syndromes rénaux, ttt) Rétention rénale secondaire (IC globale, cirrhose ) Hyperpression veineuse (IC globale, TVP, compression)

6 Mécanismes physiopathologiques
Diminution de la pression oncotique plasmatique (alb < 25g/l) Déperdition protéique (syndrome néphrotique, gastro-entéropathie exsudative) Déficit de synthèse (cirrhose, dénutrition)

7 Mécanismes physiopathologiques
Augmentation de la perméabilité capillaire Ttt par interleukine 2 Œdème idiopathique (?) Diminution anormale du drainage lymphatique (lymphœdème) Augmentation de la pression oncotique interstitielle (myxœdème)

8 Diagnostic positif

9 Interrogatoire Modalités d’installation: progressif, intermittent, prise de médicament Signes d’accompagnement: cardio-pulmonaires, digestifs (cirrhose, diarrhées chronique), grossesse ATCD personnels: cardiaques, digestifs, rénaux, endocrines, mode de vie, prise médicamenteuse

10 Examen clinique Caractère: Importance:
uni ou bilatéral indolore ou non blancs et mous Déclive (maxima aux M.I. en fin de journée, alors que les lombes gardent en fin de nuit l'empreinte des draps) Importance: simple infiltration des pieds (trace de la chaussure) œdème malléolaire (signe du godet) aspect éléphantiasique anasarque (épanchement des séreuses) Signe le plus précoce: prise de poids peuvent, en devenant chroniques, être inflammatoires et plus ou moins violacés.

11 Examen clinique Signes cutané: ictère, dilatation veineuse abdominale, angiome stellaire Signes cardio-pulmonaires: pouls, PA, TJ, RHJ, œdème pulmonaire, épanchement pleural, galop, souffle, HMG, signe de Harzer Signes digestifs: ascite, HSMG Signes endocrines: myxœdème, grossesse

12 Examen complémentaires
RP, ECG +/- ETT, écho abdo Urines: protéinurie, examen cytologique des urines, sodium urinaire Sang: protidémie, albuminémie, créatinémie, transaminases, PAL, GGT, TP Ponction exportatrice des épanchements: caractère transsudatif Alb < 20g/l Rapport alb épanch/ alb sang < 0.5 LDH < 200 UI Cellules < 500 / mm3

13 Examen complémentaires
Exploration du pelvis par exemple devant une situation de lymphoedème (échographie pelvienne, scanner pelvien) Exploration de la vascularisation des membres inférieurs par les explorations non invasives (échographie-doppler)

14 Etiologies

15 Classification Causes systémiques Causes locales Causes rares
Cardiaques Rénales Hépatiques Hypoalbuminémie Médicamenteuses « capillary leak syndrome » (syndrome de fuite capillaire) Causes locales Maladies veineuse Lymphoedèmes Lipoedèmes Causes rares

16 Causes systémiques ETIOLOGIES

17 Origine cardiaque Insuffisance cardiaque globale RM
Par dysfonction ventriculaire gauche systolique ou diastolique Cause valvulaire, congénitale, ischémique, hypertensive, dégénérative, CMD RM Insuffisance cardiaque droite isolée CPC, cardiopathie post-embolique HTAP primitive Epanchement péricardique compressif et chronique constrictif IT organique

18 Origine rénale Syndrome néphrotique primitif et secondaire (hypoalb)
Glomérulopathies aigues IRC

19 Origine hépatique Cirrhose Budd-Chiari IH: hypoalb Ascite sévère
Coagulopathies Cancers Behcet Grossesse idiopathique

20 Hypoalbuminémie (≤2,5g/dL)
Dénutrition sévère et/ou catabolisme Cirrhose Syndrome néphrotique Malabsorption Enteropathie Ischemie chronique SANS angine mésentérique

21 Médicamenteux Vasoldilatateurs: surtout Bloqueurs Ca
Dihydropyridines ++ (svt insidieux) Amlodipine > Felodipine > Nifédipine Diltiazem > Vérapamil à haute dose Thiazolidinediones (Rosiglitazone/Avandia ®, Pioglitazone/Actos ®) AINS (cox-1 ou cox-2, sauf AAS) Antidépresseurs (sauf Fluoxetine/Prozac ®, Venlafaxine/Effexor ®) Gabapentine/Neurontin ®, Prégabaline/Lyrica®

22 Médicamenteux Stéroides: surtout si Prednisone > 7,5 mg/j
Oestrogènes et progestatifs Androgènes (si surdosage) Pramipexole/Mirapex ® Docetaxel/Taxotere ®

23 Capillary leak syndrome
Diabète de longue date LED Angioedème Vasodilatateurs Sepsis Grands brûlés idiopathique

24 Oedèmes localisés ETIOLOGIES

25 Causes veineuses Syndrome post-phlébitique
Incompétence valvulaire plutôt qu’obstruction Valve poplitée ou +proximale atteinte

26 Causes veineuses Insuffisance modérée à sévère saphène interne (examen en position debout, doppler si doute)

27 Causes veineuses Insuffisance sévère saphène externe
(examen en position debout, doppler si doute)

28 Lymphoedème Primaire Secondaire Précoce Tardif
Associé au Klippel-Trenauney Associé au Yellow nail syndrome Secondaire Néoplasie pelvienne et lymphomes Chir locale ou pelvienne ou aortique Radiothérapie (même > 10 ans) Trauma MI Filariose

29 Lymphoedème Surtout unilat Godet dur, SAUF au début
Installation PARFOIS rapide Facteur « précipitant » non spécifiaue Jambe pâle Rarement héréditaire Cellulites à prévenir Lymphosarcome (extrêment rare)

30 Lipoedème Bilat et symétrique Bourrelets péri-malléolaires
Pied non touché, du moins pas orteils Léger goder si obésité globale Tissus sensibles au toucher Svt héréditaire Perte pondérale peu efficace Liposuccion avec aiguilles fines réassurance

31 Causes rares ETIOLOGIES

32 Oedèmes rares Hypothyroidie Myxoedème pré-tibial Cushing
Syndromes neurologiques parétiques Sclérodermie « jambière » Amyloidose Yellow nail syndrome Klippel/Trenauney idiopathiques