LA MECANIQUE VENTILATOIRE

Les mouvements respiratoires Pendant l'inspiration, le ballon se dégonfle, l'air entre dans les poumons, la cage thoracique s'élève. Pendant l'expiration, le ballon placé devant la bouche de cet enfant se gonfle, l'air sort des poumons, la cage thoracique s'abaisse. Les mouvements respiratoires

Mouvements respiratoires Inspiration montée du grill costal sternum poumon contraction du diaphragme Augmentation du diamètre cranio-caudal Augmentation du diamètre antéro-post.

Mouvements respiratoires Expiration poumon descente du grill costal relâchement du diaphragme

Les muscles respiratoires Muscles inspiratoires principaux: Diaphragme +++ Intercostaux externes Scalènes Muscles inspiratoires accessoires: Sternocléïdomastoïdiens Intercostaux externes Muscles expiratoires: Muscles de la paroi abdominale Intercostaux internes

Les muscles respiratoires

La surface du diaphragme est d’environ 300 à 400 cm2 La surface du diaphragme est d’environ 300 à 400 cm2. Quand il se contracte, il s’abaisse de 1 cm, le volume mobilisé est donc de 300 à 400 ml, ce qui représente la majeure partie du volume mobilisé au cours de l'inspiration normale de repos (500 ml).

LE DIAPHRAGME Ventiler = travail d’endurance Chez l’adulte: - 40% des fibres musculaires sont de type lent et oxydatif, très résistantes à la fatigue - 30% sont de type rapide et oxydatif-glycolytique, assez résistantes à la fatigue - 30% sont de type glycolytique, fatigables Muscle richement vascularisé

La plèvre séreuse formée de deux feuillets: feuillet pariétal, accolé à la paroi thoracique feuillet viscéral, accolé au poumon séparés par la cavité pleurale contenant le liquide pleural (liquide lubrifiant permettant le glissement des deux feuillets l'un sur l'autre en éliminant au maximum les frictions) Poumon Paroi thoracique Feuillet pariétal de la plèvre Feuillet viscéral Cavité pleurale

La pression intra-pleurale : - 4 mmHg Le recul élastique de la paroi thoracique tend à la tirer vers l’extérieur du parenchyme pulmonaire attire celui-ci vers l’intérieur La pression intra-pleurale : - 4 mmHg   Pression négative : poumon est tiré, maintenu dilaté. Accroché à la cage thoracique Mouvement cage thoracique : mouvement de l’air Varie pendant le cycle respiratoire

Altérations de la plèvre : Inflammation : pleurésie glissement des deux feuillets difficile Pneumothorax : décollement des deux feuillets  Poumon se « dégonfle » Pneumothorax après ponction évacuatrice Épaississement de la plèvre viscérale et de la plèvre pariétale

PNEUMOTHORAX traitement d’un grand PNO: drainage par aspiration (vide) l’air est localisé entre le poumon et la paroi thoracique traitement d’un grand PNO: drainage par aspiration (vide) petit PNO grand PNO

Les mouvements de l’air au cours de la respiration obéissent à la loi de Boyle-Mariotte: PV = constante

pression de - 4 mmHg  pression inférieure de  Les pressions inspiratoires sont toujours exprimées par rapport à la pression atmosphérique. Exemple : pression de - 4 mmHg  pression inférieure de 4 mmHg à la pression atmosphérique soit 760 - 4 = 756 mmHg Une pression respiratoire de 0 est égale à la pression atmosphérique.    La pression intra-alvéolaire : s'équilibre toujours avec la pression atmosphérique.

le volume de la cage thoracique augmente Inspiration = processus actif = contraction des muscles inspiratoires le diaphragme se contracte  il s'abaisse  la hauteur de la cage thoracique augmente (1 cm x 500 cm2 = 500 ml) les muscles intercostaux se contractent :  élèvent la cage thoracique, poussent le sternum en avant  augmentent le diamètre de la cage thoracique le volume de la cage thoracique augmente

l’augmentation du volume de la cage thoracique la pression alvéolaire diminue (PV=cste) l'air pénètre dans les poumons

Muscles respiratoires Force motrice : Muscles respiratoires Forces résistantes : Résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air Élasticité du système Inertie du système RDVA EP RVT FMI Ep FMI EP + FMI > Ep + RDVA + RVT Fin inspir: RDVA = RVT = 0 EP + FMI = Ep (EP: élasticité paroi; Ep: élasticité poumon)

Expiration = processus passif : relâchement des muscles respiratoires - le système respiratoire revient sur lui-même - Le volume de la cage thoracique diminue - la pression augmente l'air sort des poumons

aériennes à l’écoulement de l’air Inertie du système Force motrice : Élasticité du système poumon-thorax Forces résistantes : Résistance des voies aériennes à l’écoulement de l’air Inertie du système RDVA RVT Ep Ep > RDVA + RVT

Variations de pressions pendant la respiration Amplitude de la respiration Pression intra-pulmonaire Pression intra-pleurale

Interprétation La pression pleurale varie avec: - le volume pulmonaire - la gravité Le gradient vertical de pression pleurale limite la distension des alvéoles supérieures (qui sont déjà distendus) lors de l’inspiration

Distribution de la ventilation en position debout Méthode - Inhalation d’un bolus 133Xe début de respiration normale - Position thorax vertical -  camera Résultat Le Xe se distribue en fonction du passage de l’air dans les alvéoles: préférentiellement dans les parties inférieures du poumon

Pour une même inspiration la variation de volume est beaucoup moins importante dans les parties supérieures que dans les parties inférieures Les parties supérieures constituent une réserve en cas d’augmentation de la ventilation (x10 à l’effort, jusqu’à x20 chez l’athlète). Cette distribution ventilatoire est inhomogène.

La base du poumon est mieux ventilée que le sommet parce qu'il y a plus d'alvéoles.

Le rapport ventilation/perfusion

La surface de diffusion idéale : l’ensemble des alvéole est perfusé Le rapport ventilation/perfusion: VA/Q La surface de diffusion idéale : l’ensemble des alvéole est perfusé VA = Q • • PvO2= 40 mmHg le rapport ventilation/perfusion VA/Q = 1 • PAO2 = 110 mmHg • Q VA • PaO2= ? mmHg

rapport ventilation/perfusion sommet Base rapport ventilation/perfusion ventilation flux sanguin l/min % volume pulmonaire

En réalité, la distribution de VA et Q est hétérogène  VA Q • Q VA • Alvéole mal ventilée, bien perfusée Alvéole bien ventilée, mal perfusée Les échanges gazeux se font mal PaO2 < PAO2

Alvéole ventilé et perfusé  O2 CO2 Alvéole ventilé et perfusé normalement artériole pulmonaire vers les veines pulmonaires alvéole non ventilé obstacle à la diffusion pas de perfusion shunt extra-pulmonaire alvéolaire

La distribution du rapport ventilation/perfusion  n’est jamais complètement homogène  mais s’uniformise: - en altitude (meilleure distribution de la perfusion) - position couchée (meilleure distribution de la perfusion et de la ventilation) - à l’exercice (ventilation/perfusion redistribuée vers les zones mal ventilées/ perfusées

Adaptations particulières de la ventilation

Variations de la ventilation au cours du sommeil Il existe plusieurs stades de sommeil pendant lesquels la ventilation va varier: Stade N1 : 5% du temps de sommeil total (TTS) -Stade N2 : 50% du TTS -Stade N3 : 100 min / nuit, en première partie de nuit -Stade REM : 20% du TTS, survenant toutes les 90 min, prédominant en fin de nuit (2h à 7h du matin) La ventilation diminue dès l’endormissement Vt (L/min)

Ventilation Volume courant Fréquence % 110 100 90 éveil St.2 St.3 REM

La PaCO2 augmente de 3-4 mmHg pendant le sommeil La PaO2 diminue de 4-6 mmHg La SaO2 diminue de 1%.

Mécanismes responsables de la diminution de la ventilation pendant le sommeil:  Baisse de la commande centrale. Le contrôle comportemental de la ventilation, largement prépondérant à l’éveil, disparaît pendant le sommeil. Seul persiste le contrôle métabolique  Diminution de la réponse ventilatoire aux stimuli hypercapniques et hypoxiques  Augmentation de la résistance des voies aériennes supérieures (VAS) par diminution de l’activité des muscles dilatateurs des VAS

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique Lorsque la PO2 alvéolaire < 60 mmHg, le muscle lisse des petites artères pulmonaires ( < 300 µ) de la zone se contracte  le débit sanguin est redistribué vers les zones non hypoxiques.  C’est une réaction de défense.

La vasoconstriction pulmonaire hypoxique En cas d’hypoxie alvéolaire chronique: Au niveau des cellules musculaires lisses vasculaires: fermeture des canaux K+, entrée de Ca2+, modifications de l’expression génique entraînant: - altération de la réactivité vasculaire - modifications structurales des vaisseaux - développement d’une HTAP (hyper tension artérielle pulmonaire)

Adaptation ventilatoire à l’exercice Le poumon assure l’homéostasie des pressions partielles d’O2 et de CO2 Pendant l’exercice, la production de CO2 augmente fortement  la ventilation doit augmenter pour l’éliminer - augmentation de l’activité des muscles respiratoires - recrutement de muscles inactifs au repos (SCM, scalènes) - l’expiration reste passive jusqu’à un débit de 50L/min; au delà, les muscles abdominaux participent à l’expiration.

Adaptation ventilatoire à l’exercice Au cours de l’exercice, la fréquence respiratoire atteint 40 c/min et le débit ventilatoire passe de 5 à 10 L/min au repos à 60 L/min, voire à 120 L/min chez les sujets entraînés Son rôle étant d’apporter aux muscles la quantité d’O2 nécessaire pour le fonctionnement, la ventilation augmente de façon proportionnelle à la consommation d’O2….jusqu’à une certaine limite.

- la stimulation corticale - le mauvais rendement Pour les exercices intenses, la ventilation augmente + vite que la consommation d’O2 à cause de: - la stimulation corticale - le mauvais rendement des muscles, qui consomment plus d’oxygène quand la ventilation est élevée. La consommation d’O2 des muscles respiratoires est très faible au repos et augmente pendant l’exercice. L’ de la ventilation  la turbulence   les résistances V (L/min)  50 100 VO2 (L/min) VO2 max 1 3 2

Pour que le sang soit bien oxygéné, il faut qu’il y ait adéquation entre la ventilation et la perfusion Le rapport VA idéal = 1 Q  Au cours d’un effort intense, la ventilation augmente plus que le débit sanguin et VA peut atteindre 5

De plus, le temps de transit du sang dans les capillaires pulmonaire diminue: - Il passe de 1 s au repos à environ 200 ms au cours d’un exercice intense. - Il est cependant suffisant pour assurer les échanges mais limite une augmentation supplémentaire de l’effort

La vigilance influence la respiration. Le centre nerveux de la commande respiratoire est très sensible à la PCO2 L’exercice correspond à un état d’hyper-vigilance qui rend ce centre nerveux sensible à des PCO2 plus basses donc qui va participer à l’hyperventilation ex: le déplacement passif d’un membre provoque une  de la ventilation

Caractéristiques de l’air alvéolaire

L’air alvéolaire Propriétés des gaz 1ère lettre P : pression V : volume V : débits F : fraction 2ème lettre : indique le lieu A : alvéole a : sang artériel v : sang veineux I : air inspiré • ex: PAO2 : pression partielle de l’oxygène dans l’air alvéolaire

L’air alvéolaire Loi de Dalton 1) La pression totale exercée par un mélange de gaz = somme des pressions exercées par chacun des constituants.   P = PO2 + PCO2 + PN + PH2O 2) La pression partielle de chaque gaz, est directement proportionnelle à la fraction du gaz dans le mélange.

Exemple : au niveau de la mer : Patmos = 760 mmHg. FairO2 = 20,9 % = 0,209 PairO2 = FairO2 x Patmos   PairO2 = 0,209 x 760 = 159 mmHg en altitude, 8600 m : Patmos = 245 mmHg PairO2 = 245 x 0,209 = 51,3 mmHg

Loi de Henry Passage d'un gaz entre deux compartiments : du milieu où le gaz a la plus forte pression partielle vers le compartiment où il a la plus faible pression partielle. Les échanges gazeux entre le milieu alvéolaire et le milieu sanguin se font en fonction des pressions partielles des différents gaz présents.

Composition des gaz dans les voies aériennes supérieures Dans les voies aériennes, l’air inspiré est saturé en vapeur d'eau : PIO2 = FIO2 x (Patm - PH2O) PH2O estimé à 42 mmHg PIO2 = 0,209 x (760 - 42) = 150 mmHg PIO2 : pression partielle de l’oxygène dans l’air inspiré

Composition des gaz alvéolaires PAO2 < PIO2 pourquoi ? A cause de l’air qui reste piégé dans la zone de conduction (Volume = 150 ml chez l’adulte) du poumon à la fin d’une expiration = espace-mort PAO2 = 110 mmHg PACO2 = 40 mmHg

Composition des gaz alvéolaires Inspiration Expiration

Importance de la ventilation alvéolaire façon dont les alvéoles sont ventilées •  V = VT x fr V1 = 0,6 x 10 = 6 l/min V2 = 0,2 x 30 = 6 l/min VA = (V – VD) x fr VD : volume de l'espace mort = 0,15 l VA1 = (0,6 - 0,15) x 10 = 4,5 l/min VA2 = (0,2 -0,15) x 30 = 1,5 l/min V est la même, mais pas la VA • • •

La diffusion alvéolo-capillaire

Echanges alvéolo-capillaires de l’O2 et du CO2 PO2 = 100 mmHg PCO2 = 40 mmHg PO2 = 40 mmHg PCO2 = 45 mmHg PO2 = 100 mmHg PCO2 = 40 mmHg 40 mmHg d’O2 = réserve 40 mmHg CO2 = participe à la régulation du pH; stimulus ventilatoire

Le sang revenant des tissus vers le poumon contient encore de l'O2 (PO2v = 40 mm Hg)  réserve d'O2 , disponible à tout moment et dans laquelle les tissus peuvent puiser si leurs besoins en O2 augmentent Quand l'activité métabolique des tissus  (ex. l'exercice physique), les tissus extraient + d'O2 du sang et la PO2 du sang veineux systémique est < 40 mm Hg (ex. jusqu'à 30 mm Hg).

De ce fait, la différence de PO2 entre le sang entrant dans les poumons et le gaz alvéolaire est plus grande qu'au repos  diffusion de plus d'O2 du gaz alvéolaire vers le sang  ré-équilibre La quantité d'O2 prélevé dans l'environnement (consommation d'oxygène)= quantité d'O2 consommée par les tissus.

La quantité de CO2 qui quitte le sang vers le gaz alvéolaire = la quantité de CO2 rejetée par les tissus. Le sang sortant des poumons contient encore du CO2 (PCO2 du sang artériel = 40 mm Hg)  rôle important dans l'équilibre acido-basique (le CO2 donne de l'acide carbonique). De plus, la PCO2 artérielle est un stimulus important de la ventilation.  

Structure de la barrière (ou membrane) alvéolo-capillaire capillaires Fibres élastiques alvéole

Membrane alvéolo-capillaire vue en coupe Globule rouge Membranes basales Endothélium capillaire capillaire Épithélium alvéolaire O2 CO2 alvéole

 faible épaisseur de la membrane de diffusion (0,2 à 1 mm) La diffusion est possible grâce :  grande surface de diffusion (70 à 85 m2 de surface alvéolaire et 50 m2 de surface capillaire)  faible épaisseur de la membrane de diffusion (0,2 à 1 mm)  petit volume sanguin (70 à 150 ml) dans capillaires pulmonaires qui s’étale en un film mince ( 5 à 8 mm) qui circule à faible vitesse (0,1 mm/s)  au gradient de pression partielle du gaz et à sa diffusibilité

La surface de diffusion idéale : l’ensemble des alvéole est perfusé VA = Q • • PvO2= 40 mmHg le rapport ventilation/perfusion VA/Q = 1 • PAO2 = 110 mmHg • Q VA • PaO2= ? mmHg

En moyenne : 23 ml d'O2 traversent pour chaque différence de 1 mmHg du gradient de pression alvéolo-capillaire  PAO2 -PVO2 = 110-40 = 70mmHg 70 x 23 = 1610 ml d’O2 responsable PaO2 = 104 mmHg ( 100 mmHg)

DIFFUSION PO2  60 mmHg  diffusion d'abord rapide, puis PO2  dans le capillaire et la rapidité de diffusion  En 0,3-0,4 s, les PO2 sont équilibrées entre alvéole et capillaire • Au repos, temps de contact (0,8 s) suffisant pour que cet équilibre se réalise • Exercice modéré: le temps de contact encore > au temps nécessaire pour réaliser l'équilibre • Exercice intense: temps de contact < 0,4 s l'équilibre n’est pas atteint PO2 sanguine 0,25 0,50 0,75 s PCO2 sanguine PO2 = 100 PCO2 = 40 PO2 = 40 PCO2 = 46 PO2 = 100 PCO2 = 40 ALVEOLE ARTERE CAPILLAIRE VEINE

DIFFUSION PCO2  6 mmHg  diffusion d'abord rapide En 0,3-0,4 s, les PCO2 sont équilibrées entre alvéole et capillaire • L’exercice ne perturbe pas les échanges de CO2 PO2 sanguine 0,25 0,50 0,75 s PCO2 sanguine PO2 = 100 PCO2 = 40 PO2 = 40 PCO2 = 46 PO2 = 100 PCO2 = 40 ALVEOLE ARTERE CAPILLAIRE VEINE

? chez sujet sain jeune au repos PaCO2 = PACO2 = 40 mmHg Pour l’O2 la PaO2 est un peu < à la PAO2 ( 6 mmHg)  shunt alvéolaire  shunt extra-pulmonaire (veines de Thébésius et veines bronchiques) ?

L'épaisseur de la membrane O2 Deux contraintes : - Très fine: 0,5 à 1 micron d'épaisseur Gaz passent par diffusion -Très résistante en particulier à l’exercice :   tension d’étirement

Ex: augmentation de l'épaisseur de la membrane alvéolo-capilaire dans l'oedème pulmonaire 1-capillaire étiré: jonctions entre C  perméables  fuite d’eau (plasma) du capillaire vers l’interstitium 2- capillaire casse : lésions  du sang sort des capillaires vers l’interstitium  augmentation du volume de l’interstitium 3- paroi alvélolaire casse :  barrière alvéolo-capillaire détruite  du sang sort des capillaires  interstitium + alvéole : danger   passage de l'O2    PaO2  Exemple d’œdème : altitude, exercice très intense, pathologies cardiaques

Rupture circulaire de la couche épithéliale Rupture complète de la barrière alvéolo-capillaire Costello et al. 1992

Processus pathologiques entraînant un trouble de la diffusion Le débit de gaz au travers d'un feuillet tissulaire dépend de la surface et de l'épaisseur du feuillet. Dans certaines pathologies:  la surface d'échange pulmonaire peut être considérablement  ex:• l'emphysème avec disparition de nombreuses cloisons alvéolaires d’où cavités plus grandes et moins nombreuses • après lobectomie

 l'épaisseur de la cloison séparant le gaz du sang  ex: • oedème pulmonaire du à l'accumulation de fluide interstitiel entre les alvéoles et les capillaires causée par l'insuff. cardiaque G ou processus inflammatoire • fibrose pulmonaire: le tissu pulmonaire est remplacé par du tissu fibreux dense • pneumonies avec accumulation de fluide inflammatoire dans les alvéoles et autour d'elles.

Evaluation de la capacité de diffusion Mesure de la diffusion du CO  se fixe sur l’Hb sur les mêmes sites que O2  affinité x 200  25 ml/min/mmHG TOXICITE si 0,1% de CO dans air  50% Hb se lie au CO  transport d’O2 