La physiologie coronaire Dr Denis DOYEN Cardiologie - CHU NICE

I. Rappel Anatomique

2 artères coronaires issues du sinus aortique : Artère coronaire gauche issue du sinus aortique antéro-gauche Artère coronaire droite issue du sinus aortique antéro-droit Cheminent dans les sillons en « couronne »

Coronaire gauche : Issue du sinus aortique au-dessus de la valvule antéro-gauche Tronc initial dit « tronc commun » qui se divise en une artère inter-ventriculaire antérieure, qui descend dans le sillon IVA, donne des diagonales, des septales, et des ventriculaires droites et une circonflexe qui descend dans le sillon atrio-ventriculaire gauche, donne des marginales et des branches auriculaires gauches

Coronaire droite : Issue du sinus antéro-droit au-dessus de la valvule antéro-droite Forme d’un « C » Constituée de 3 segments : segment I, segment II, segment III Segment I donne l’artère du nœud sinusal Segment II donne l’artère marginale du bord droit Segment III se divise en : rétroventriculaire postérieur qui rejoint la circonflexe, et en interventriculaire postérieure qui rejoint l’IVA

Vascularisation veineuse : Veines parallèles aux artères Grande veine cardiaque dans sillon IVA Se drainent dans le sinus coronaire : à la croix du cœur, draine presque tout le sang veineux du cœur

Vascularisation lymphatique : draine la lymphe de l’endocarde, du myocarde, et de l’épicarde vers les ganglions lymphatiques de la bifurcation trachéale

II. Histologie des artères coronaires

Artères coronaires = artères de moyen calibre

5 couches de l’intérieur vers l’extérieur : l’intima = sous-endothélium + endothélium limitante élastique interne circulaire la média = fibres musculaires lisses + élastine + collagène limitante élastique externe longitudinale l’adventice = adipocytes + élastine + collagène

Rôle des principales couches : l’intima : sécrétion facteur croissance, chimiotactisme, hémostase, défense immunitaire la média : composante dynamique  régulation tonus artériel l’adventice : contient nerfs  régulation tonus artériel, vaisseaux  alimentation artérielle

III. Rôle des artères coronaires

Transport substrats nécessaires (O2, glucose …) au fonctionnement du myocarde

IV. Régulation de la circulation coronaire

Les coronaires nourrissent un muscle continuellement en exercice Perfusion myocardique difficile en systole, et appropriée qu’en diastole Pour pallier à cela : extraction d’O2 d’emblée maximale dès le repos Donc tout besoin myocardique supplémentaire en O2 ne pourra être fourni qu’à partir d’une augmentation du débit coronaire L’apport d’O2 du myocarde ne dépend donc quasi exclusivement que du débit sanguin coronaire

3 caractéristiques du flux sanguin coronaire : VARIABLE au cours du cycle cardiaque : maximum en diastole (notamment au début) durant laquelle la pression intramyocardique est minimale INHOMOGENEITE de la perfusion à travers la paroi myocardique : de l’épicarde vers l’endocarde (artères perforantes)  début ischémie au niveau des zones sous-endocardiques en cas de sténose coronaire Capacité d’ADAPTATION du débit coronaire Normal Sténose coronaire

Capacités d’adaptation du débit coronaire Adaptation de la pression de perfusion et des besoins myocardiques en O2 = Autorégulation Quels mécanismes de régulation ? Nerveux : systèmes sympathiques et parasympathiques Myogéniques :  réponse contractile du muscle lisse en réponse à la distension  facteurs de relaxation (NO) ou de contraction (endothéline) Métabolique : pression O2, adénosine, prostaglandines Rapport du débit coronaire maximal (obtenu après vasodilatation pharmacologique) et du débit coronaire de base (normalement à 4) = Réserve coronaire

Médiateurs de la régulation du flux coronaire et du tonus vasculaire VASODILATATION : Monoxyde d’Azote produit par l’endothélium et libéré par de nombreux agents endogènes : adénosine (produit par dégradation de l’ ATP), acétylcholine, sérotonine, bradykinine, thrombine, acides gras oméga-n3-polyinsaturés, augmentation de la contrainte de cisaillement Prostacyclines, hormones parasympathiques (effet béta) Hypoxie, acidose, hypercapnie VASOCONSTRICTION : Endothéline, produite par l’endothélium Catécholamines (effet alpha) Acétylcholine en cas d’altération de l’endothélium Angiotensin II, sérotonine, thromboxane A2, histamine, neuropeptide Y, vasopressine, hypercalcémie, hypomagnésémie, alcalose

Pression de perfusion myocardique En l’absence de sténose coronaire = pression aortique – pression intramyocardique En cas de sténose coronaire = pression coronaire post-sténotique – pression intramyocardique

Conclusion Circulation coronaire : Maximale en diastole Plus vulnérable en profondeur au niveau des couches sous-endocardiques Autorégulation en fonction des besoins en O2 Nombreux médiateurs hormonaux qui contribuent un maintenir un équilibre de ce débit coronaire