Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques

Présentation au sujet: "Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques"— Transcription de la présentation:

1 Physiologie et cinétique cardiaque normales et pathologiques
En quoi l ’IRM peut être utile ?

2 Plusieurs éléments synergiques
Cavités Valves Muscle Surfaces de glissement Les vaisseaux nourriciers => perfusion Conséquence : la pompe cardiaque

3 Physiologie : le cycle cardiaque
Sous influence électrique Systole électrique = onde R (= télédiastole mécanique) FC = 60/sec, RR = 1000 msec FC = 120/sec, RR = 500 msec Systole = 250 msec Diastole = le reste ATTENTION ! Asynchronisme électro-mécanique !

4 La pompe cardiaque : des mouvements ondulatoires
Systole ventriculaire = diastole auriculaire Diastole ventriculaire = systole auriculaire => diastole auriculaire courte (amorce pompe cardiaque)

5 Diastole ventriculaire
Remplissage rapide (250 msec) Remplissage lent (variable)

6 Les cavités : oreillettes
Paroi peu épaisse Contraction faible simultanée Incontinentes au niveau de l ’abouchement veineux (Dé)Pression = 0 mm Hg (négative OD pendant diastole auriculaire)

7 Les cavités : ventricules
Doivent éjecter le sang dans un système à +/- haute pression et le distribuer à l ’ensemble des artères de l ’organisme Coiffées par des muscles épais (VG++) Continentes aux 2 extrémités

8 Les cavités : ventricules (2)
Pressions ≠ D/G D : 0-60mm Hg G : mm Hg

9 Cavités et parois : un seul ensemble
Ejection systolique des ventricules = contraction + raccourcissement du myocarde (fibres entrecroisées) Remplissage = relâchement des fibres en diamètre et en longueur

10 Contraction VG 3 déformations normales en systole
Raccourcissement circonférentiel Epaississement radial Raccourcissement longitudinal

11 Alltérations de la cinétique
Hypokinésie Akinésie Dyskinésie Segmentaire ou régionale

12 Télédiastole Télésystole Normal Hypokinésie Akinésie Dyskinésie

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14 Rôle synergique des valves
Assurer la continence Valves auriculoventriculaires (tricuspide, mitrale) Ouvertes en diastole pour remplissage V Fermées en systole V pour éjection V

15 Rôle synergique des valves 2
Valves ventriculo-artérielles (pulmonaire, aortique) Ouvertes en systole pour le flux d ’éjection Fermées en diastole pour éviter un reflux intraventriculaire

16 Mesures du volume ventriculaire gauche et des déformations
Contourage manuel ou automatique des surfaces endo/épicardiques Méthode de Simpson Tagging myocardique (SPAMM)

17 Quelques éléments de terminologie
Volumes ventriculaires Télédiastole Télésystole Masse cardiaque

18 Des mesures reproductibles
Volume télédiastolique du VG 50-84 ml/m2 Volume télésystolique du VG 17-37 ml/m2 Fraction d ’éjection 60-80% Fraction de raccourcissement 18-42%

19 Pathologie des valves : des conséquences en amont et en aval

20 Epaisseur du myocarde VG 7 à 12 mm (sauf pointe ou apex)
Epaississement systolique 48% VD < 4 mm (bord libre)

21 Muscle cardiaque Myocarde Endocarde Epicarde 3 feuillets = transmural

22 Pathologie du muscle Cardiomyopathies

23 Vascularisation myocardique
De la superficie vers la profondeur Epi -> endocarde

24 Rôle des coronaires

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26 Coronaires Flux diastolique prédominant (80%)
Flux systolique minime privilégiant les zones sous-épicardiques (qui se contractent moins)

27 Territoires coronaires
Sténose 95% LAD sous dipyridamole

28 Perfusion de premier passage

29 Perfusion tardive Débit d’eau traversant une portion de tissu/unité de temps (ml/g/mn) -> volume de distribution (si non diffusible) Exploration par des séquences de rehaussement tardif

30 Réserve coronaire Capacité à augmenter la perfusion sanguine du myocarde lors d ’un effort => recrutement vasculaire et vasodilatation Perfusion multipliée par 4 ou 5

31 Pathologie : réponse à l’occlusion coronaire

32 Les enjeux de la reperfusion
Ischémie = problème secondaire Vrai problème = importance de la cicatrice Diminution de la motilité du VG Altération de sa fonction contractile

33 Topographie des anomalies
Transmural -> peu de chance de récupération Sous-endocardique (1/3 épaisseur) -> chances de récupération élevées => Etendue en profondeur des anomalies de la fonction contractile cruciale (dysfonction transmurale = reflet de la non-viabilité)

34 T1 Transmural reperfusé (Gd) T2 Gd - + Sous endocardique reperfusé No reflow

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36 Contraction/perfusion

37 Comment rechercher une ischémie ? Déséquilibre apports/besoins
Au repos, le débit coronaire est le plus souvent normal, Dg d'ischémie suppose: soit d'augmenter les besoins myocardiques en O2 (effort, dobutamine), soit de diminuer les apports par vol coronaire (dipyridamole,adénosine), soit les deux (tests mixtes effort+dipyridamole). => TEST DE STIMULATION

38 Stress pharmacologique
Etude de la perfusion Adénosine et/ou Dipyridamole : induisent des défects de perfusion dans les territoires alimentés par une coronaire sténosée (vasodilatation x 5) Etude de la contraction Dobutamine : stimulation inotropique restaure la fonction contractile du myocarde ischémique (accessoirement vasodilatation x 2) Doses faibles (zones viables de l’infarctus) = "réveil" de la zone akinétique

39 Retentissement d'une "sténose hémodynamique"
% 4x dipyridamole / adénosine 3x dobutamine 2x effort 1x état de base rapport de débit coro- naire stimulé/basal

40 Intérêt de l’imagerie de perfusion de stress

41 Intérêt de l’imagerie cinétique de stress
Repos Diastole Systole Dobutamine

42 Péricarde Feuillet de glissement élastique + 15-20 ml liquide
< 2 mm au niveau des ventricules Liseré à peine visible en IRM Patho > 4 mm 5 mm = épanchement de 100 ml

43 Pathologie du péricarde
Epanchement Fibrose : péricardite constrictive

44 Péricardite constrictive

45 Conclusion