Intoxication à l’oxyde de carbone Th Dubost DIU Médecine Subaquatique et Hyperbare Juin 2004

Épidémiologie(2) combustion incomplète des corps carbonés → CO au lieu de CO2 Accidentelles 90 %: poêle, chauffe-eau à gaz 30 % (réglage, évacuation), chauffages (fixes, appoints pour la nuit), cuisinières (braseros), incendies (brûlures, suie, cyanures et dérivés chlorés)

Épidémiologie(3) Professionnelles (groupes électrogènes, voitures, tronçonneuses, travaux dans les égoûts) Suicides (4 %)

Epidémiologie 8OOO cas / an en France, 400 à 500 décès (sous estimation) à Lille : 35 décès en 98 ( 80% pré hospitalier) Intoxications collectives « épidémies »: 365 hospitalisés en 3 j en 93 (réseau de surveillance Nord Pas de Calais) Récidives (3% dans l’année)

Monoxyde de carbone et plongée Cochard, AFAR 2002 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO La pression partielle de CO augmente avec la profondeur…

Toxicité du CO (1) Fixation sur l’Hb → COHb carboxyhémoglobine, non fonctionnelle Affinité CO pour Hb 250 fois plus forte que O2 pour Hb : c’est le rapport des pressions partielles d’O2 et de CO qui détermine la proportion d’HbCO formée. HbCO → déplacement vers la gauche de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine accentuée par la baisse de 2-3 DPG intra-érythrocytaire

Toxicité du CO (2) 1O à 50 % du CO est fixé aux protéines tissulaires : myoglobine et cytochrome A3 Myoglobine: diminution de la délivrance d’O2 aux cellules musculaires squelettiques et cardiaques (Qc et VO2 max ↓) Cytochrome A3: enzyme terminal de la respiration cellulaire → phosphorylation oxydative ↓

Toxicité du CO : au total Diminution du transport de l’O2: hypoxie périphérique d’origine hypoxémique (et baisse Qc) (PO2 normale) Mauvaise libération de l’O2 transporté Mauvaise utilisation intracellulaire de l’O2 ►Métabolisme anaérobie et lésions de réoxygénation

Clinique intox CO Forme classique: signes mineurs (asthénie, céphalées,vertiges, nausées) suivis d’une impotence musculaire avec chute et perte de connaissance Évolution vers le coma (hypertonie, ROT vifs, signes d’irritation pyramidale) Décès dans un tableau d’insuffisance cardiorespiratoire

Clinique intox CO De nombreuses formes cliniques Jusqu’à 30 % d’erreurs diagnostiques Forme pseudo migraineuse ,forme angineuse, forme digestive Recherche d’une source de CO et dosages du CO

Mise en évidence du CO Dans l’air ambiant (ppm) Dans l’air expiré Lapostolle AFAR 2000 20 appels / 240 victimes (Bobigny) Bonne corrélation entre CO testeurs, dosages sanguins et gravité de la symptomatologie

Mise en évidence du CO Dans l’air ambiant (ppm) Dans l’air expiré Dosage du CO dans le sang En ml CO / 100 ml En % de carboxyhémoglobine / à l’Hb totale: % HBCO (1 ml de CO / 100 ml → 5 % d’HbCO)

Interprétation des dosages sanguins HbCO ml CO / 100 ml Taux normal non fumeur 1% 0.2 ml / 100 ml Taux normal fumeur 8-10% ≤ 2 ml / 100 ml Intoxication aigue >5%non fumeur >10 % fumeur > 2 ml / 1OO ml Intoxication grave,décès 50-70 % Un taux faible n’élimine pas le diagnostic

Relation clinique - taux de carboxyhémoglobine (indicative) symptômes % HbCO Pas de symptôme 0 – 10 Asthénie, céphalées 10 – 20 Céphalées intenses, nausées, vertiges 20 – 30 Vomissements, vision trouble, impotence musculaire 30 – 40 Perte de connaissance, polypnée, tachycardie 40 – 50 Coma, convulsions 50 – 60 Collapsus cardiovasculaire, détresse respiratoire > 60

Monoxyde de carbone et plongée Cochard, AFAR 2002 2 cas de malaises en plongée avec des taux élevés de carboxyhémoglobine. Dans un de ces cas toute la palanquée avait des taux élevés et le bloc de la victime contenait 480 ppm de CO. La pression partielle de CO augmente avec la profondeur… 400 ppm►0,4 mbar à 1 ATA►7,2 % HbCO 400 ppm►1,6 mbar à 4 ATA►29 %►malaise

Clinique – formes graves (1) Signes neurologiques (œdème cérébral) Coma agité, hypertonique, convulsions Plus rare et plus grave: coma profond, hypotonique, avec hypothermie Signes cardiovasculaires: troubles du rythme et de la repolarisation, collapsus, nécrose myocardique Rhabdomyolyse, atteinte hépatique

Clinique – formes graves (2) Signes pulmonaires: OAP (6,5 % des cas) D’origine hémodynamique (atteinte myocardique, remplissage excessif) Atteinte pulmonaire directe, œdème lésionnel, fumées d’incendies Neurogène (œdème cérébral) ►évaluer le risque du transport / OHB

Demi-vie de l’HbCO 320 min à l’air ambiant 90 min en O2 pur normobare 23 min en O2 pur à 3 ATA

Après 45 min d’O2 au masque + PEP 5 cm Demi-vie de l’HbCO 320 min à l’air ambiant 90 min en O2 pur normobare 23 min en O2 pur à 3 ATA Dosages sanguins Avant traitement Après 45 min d’O2 au masque + PEP 5 cm % HbCO 27.9 ± 8.3 6.2 ± 3.3 CO ml/100ml 5.3 ± 1.5 1.3 ± 0.8 Jardin, Presse Med 1985

Délivrance normale d’O2 immédiate Intérêt de l’OHB Délivrance normale d’O2 immédiate ATA 1 2 3 FiO2 21 100 PaO2 627 1267 2000 O2 dissous 0.3 ml / 100 ml 1.88 3.8 6 ml

Intérêt de l’OHB Délivrance normale d’O2 immédiate par augmentation de l’O2 dissous Accélération de la dissociation de l’HbCO (loi d’action de masse) La dissociation des autres hémoprotéines est beaucoup plus lente (48 à 72 h) et dépend de la PO2 tissulaire Action sur l’œdème cérébral

Première étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB

Première étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales

Première étude randomisée OHB pour CO 340 patients sans perte de connaissance initiale ont reçu OHB ou ONB Pas de différence significative à 1 mois: 97% ont repris leurs activités normales (Le taux d’HbCO baisse + vite sous OHB)

60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 mois

60 intox CO «modérées» randomisées OHB versus ONB : tests psychométriques à 1 mois Différence significative en faveur de l’OHB: 7 séquelles/30 dans le groupe ONB contre 0/30 avec l’OHB (p < 0.05)

191 patients: seuls les brûlés, les femmes enceintes et les enfants sont exclus de la randomisation Pas de bénéfice de l’OHB Quantité d’O2 potentiellement toxique

Intoxication au CO chez la femme enceinte (1) Gravité fœtale : mort fœtale in utero, fausses couches, malformations Absence de parallélisme gravité maternelle - gravité fœtale ►► OHB toujours indiquée

Intoxication au CO chez la femme enceinte (2) Le CO doit diffuser à travers la membrane placentaire (pour intoxiquer le fœtus, et pour être éliminé) PaO2 foetale ≈ PvO2 maternelle L’hémoglobine foetale a plus d’affinité pour le CO que l’hémoglobine adulte L’hypoxie foetale est plus marquée, ce qui accroît la fixation du CO sur toutes les hémoprotéines

Intoxication au CO chez la femme enceinte (3) Réseau de surveillance Nord Pas de Calais: 90 patientes enceintes sur 7 ans 5 morts fœtales (risque régional x 4) Pas d’augmentation du taux de prématurité, d’hypotrophie fetale, de malformations par rapport à ceux de la population régionale

Conférence européenne de consensus Lille 1994 (1) Les intoxications au CO doivent bénéficier d’une oxygénothérapie normobare comme mesure de première urgence (recommandation de type I) Les intoxications au CO se présentant avec un trouble de la conscience,des signes cliniques neurologiques, cardiaques, respiratoires ou psychiques doivent bénéficier d’une OHB quel que soit le taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I)

Conférence européenne de consensus Lille 1994 (2) la femme enceinte doit bénéficier de l’OHB quels que soient sa symptomatologie clinique et son taux de carboxyhémoglobine (recommandation de type I) Dans les intoxications mineures, il existe un choix entre l’oxygène normobare pendant au moins12 heures et l’OHB. Dans l’attente des résultats des études randomisées l’OHB reste optionnelle (recommandation de type III)

Référence pour le DIU