Le maintien de l'intégrité de l'organisme : Thème 3A Le maintien de l'intégrité de l'organisme : quelques aspects de la réaction immunitaire

La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée - Chapitre 1 - La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée « innée » : réaction stéréotypée quel que soit le processus déclencheur, génétiquement héritée, ne nécessitant pas d’apprentissage préalable et étant présente dès la naissance.

1 - La réaction inflammatoire aigue (RIA) Dès que des microorganismes franchissent la peau ou les muqueuses, une réaction de défense se met immédiatement en place, la réaction inflammatoire aigue (RIA). Pb : Comment la réaction inflammatoire se déroule-t-elle et permet-elle de lutter contre les agents infectieux ? Comment la prise d‛anti-inflammatoire aboutit-elle à une diminution des symptômes de l’‛inflammation ? 1 - La réaction inflammatoire aigue (RIA)

Résultats de l’analyse sanguine Pouce, deux jours après la blessure

Rougeur, chaleur, douleur se localisent au foyer inflammatoire A – Caractéristiques de la RIA à l’échelle de l’organisme Rougeur, chaleur, douleur se localisent au foyer inflammatoire

B - Les modifications tissulaires au cours d’une réaction inflammatoire doc 4 p 269 L’infiltration de plasma sanguin explique le gonflement, la rougeur, la chaleur et la désorganisation de la structure derme/épiderme On observe également la présence de cellules du système immunitaire chez l’individu contaminé (ex. un granulocyte en gros plan).

Peau saine Inflammation de la peau

Vidéos diapédèse : http://www.ac-creteil.fr/biotechnologies/doc_immunology-diapedesis.htm http://www.youtube.com/watch?v=LZtUSyJpW3M

Cellule « sentinelle »

70 % des leucocytes du sang

70 % des leucocytes du sang

Cellule « sentinelle »

Cellule « sentinelle »

5 % des leucocytes du sang Les monocytes peuvent quitter le sang pour aller dans les tissus où ils se différencient en macrophages

C - Les cellules sentinelles docs 1 et 2 p 270

Les cellules sentinelles expriment sur leur membrane plasmique des récepteurs dits de l’immunité innée. Ces récepteurs reconnaissent des composants universels des parois ou de la membrane plasmique des bactéries et des champignons unicellulaires, des protéines d’enveloppe de virus, des molécules libérées parles cellules lésées de l’organisme...

Doc 4 p 271

Effets physiologiques C - Les médiateurs chimiques Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines. Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiques HISTAMINE Mastocyte PROSTAGLANDINES CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage

C - Les médiateurs chimiques Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines.

Effets physiologiques C - Les médiateurs chimiques Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiques HISTAMINE Mastocyte PROSTAGLANDINES Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

Effets physiologiques C - Les médiateurs chimiques Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiques HISTAMINE Mastocyte vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire PROSTAGLANDINES Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

Effets physiologiques C - Les médiateurs chimiques Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines. Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiques HISTAMINE Mastocyte vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire PROSTAGLANDINES Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

Effets physiologiques C - Les médiateurs chimiques Dès que les cellules sentinelles ont effectué cette reconnaissance, elles libèrent des médiateurs chimiques contribuant à la mise en route de la réaction inflammatoire aigue. On en a identifié plusieurs dizaines dont l’histamine, les prostaglandines et les cytokines. Molécule Cellule sécrétrice Effets physiologiques HISTAMINE Mastocyte vasodilatation + augmentation de la perméabilité vasculaire PROSTAGLANDINES Idem + douleur (par stimulation de fibres nerveuses sensibles à la douleur) et de la fièvre (par action sur des neurones hypothalamiques qui contrôlent la température corporelle) CYTOKINES pro-inflammatoires Mastocyte et macrophage Augmentation du recrutement et de la production des cellules et des molécules de l’immunité innée. Facilitation du passage des globules blancs du sang vers la lésion.

La cyclo-oxygénase (Cox) est une protéine, une enzyme qui intervient au sommet d’une cascade, aboutissant à la formation de substances impliquées dans l’inflammation et la fièvre.

Cortisone (AI stéroïdien) Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) sont des inhibiteurs de la Cox, c'est-à-dire qu’ils bloquent son action. Les anti inflammatoires entrainent une baisse des prostaglandines ce qui entraine une diminution des effets de l’inflammation.

2 – L’issue de la RIA Animation sur la phagocytose http://www.biologieenflash.net/animation.php?ref=bio-0064-2 Docs 1 et 2 p 274

Sur le site de I 'inflammation, les granulocytes et les macrophages participent à l'élimination des agents infectieux grâce à la phagocytose : l'agent infectieux est ingéré par la cellule phagocytaire puis détruit par des substances toxiques. Certaines de ces substances toxiques sont également produites par des insectes ou des plantes. L'immunité innée repose donc sur des mécanismes d'action conservés au cours de l'évolution.

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 2 3 4 5 6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 3 4 5 6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire  Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 4 5 6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire  Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4 5 6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire  Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4 Phagocytose 5 6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire  Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4 Phagocytose 5 Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation  chimiotactisme + renforcement de la vasodilatation Rougeur chaleur gonflement 6

Schéma récapitulatif des principales étapes de la RIA

Etape de la réaction inflammatoire Symptôme inflammatoire associé 1 Libération d’histamine et de prostaglandine par les mastocytes après reconnaissance des antigènes microbiens 2 Vasodilatation artériolaire et augmentation de la perméabilité capillaire  Rougeur, chaleur, gonflement locaux 3 Diapédèse des granulocytes + monocytes (= phagocytes) 4 Phagocytose 5 Sécrétion de médiateurs chimiques de l’inflammation  chimiotactisme + renforcement de la vasodilatation Rougeur chaleur gonflement 6 Excitation de fibres nerveuses sensibles à la douleur douleur

Lorsque les mécanismes de I 'immunité innée ne suffisent pas à éliminer un agent infectieux, les cellules dendritiques migrent vers un ganglion lymphatique.

Elles emportent avec elles des fragments de protéines de l'agent infectieux associés à des molécules présentes sur leur membrane plasmique : les molécules du CMH.

Dans le ganglion lymphatique, les cellules dendritiques initieront une nouvelle phase de la réponse immunitaire: la réponse adaptative, impliquant la production d'anticorps et de lymphocytes T spécifiques de l'agent infectieux.

Fin de la RIA