Ingestion de caustiques Pierre MORATI Joanna POFELSKI Octobre 2010 Ingestion de caustiques

Ingestion de caustiques Pathologie grave 10 % de mortalité 10 à 40 % de séquelles Pronostic dépendant de la rapidité de la PEC PEC typiquement multidisciplinaire nécessitant une étroite collaboration : anesthésiste/réanimateur, chirurgien, gastroentérologue

Epidémiologie 15 000 cas par an en France Ingestion chez l’enfant : 90% du total, souvent bénin. Accidents domestiques +++. Enfants jeunes ( 1 à 3 ans). Ingestion chez l’adulte : Tentative d’autolyse dans 75 % des cas ( Enquête AFC 95) 2/3 de femmes.

Physiopathologie J1 : œdème sous muqueux J2  J8 : œdème de toutes les couches risque de perforation +++, surinfection pulmonaire J8 J30 : moins d’œdème, +/- fibrose risque de sténose dès J8, fistule (oeso-tachéale, gastro colique, oeso-aortiques) > J30 : fibrose++, si rétractile  sténose

BASES 34% PH > 12 70 à 90% des lésions sévères SOUDE : déboucheurs de tuyau, DESTOP, DECAPFOUR Lessive pour lave vaisselle AMMONIAC POTASSSE Nécrose de liquéfaction Diffusion pariétale/saponification Médiastin ++ Œsophage > estomac

ACIDES FORTS Ph < 2 ACIDE ACETIQUE Détartants WC RUBIGINE (acides oxalique / antirouille) : hypocalcémie et troubles de l’hémostase Nécrose de coagulation Diffusion en profondeur limitée (escarre) Liquide (spasme du pylore) antre > oesophage Ph < 2

Eau de javel concentrée (>30%) OXYDANTS Eau de javel concentrée (>30%) Eau oxygénée Brulure thermique Lésions retardées Estomac ++ 38% Ph neutre

Facteurs de gravité : La sévérité des lésions dépend de deux facteurs : Produit : Nature du produit Forme: liquide, solide, visqueuse, volatile. Quantité (150ml) et concentration Durée de contact entre le caustique et la muqueuse digestive (motilité)

Signes cliniques mineurs Signes de gravité 25% Signes de péritonite Signes médiastinaux Détresse respiratoire /hypoxie, acidose Hémorragie digestive Choc hypovolémique, hypoT° Agitation extrême Emphysème s/cutané Ingestion massive Signes cliniques mineurs Dysphagie, hyper sialorrhée, vomissement Brûlures : cutanées péribuccales, oropharyngées Douleurs oropharyngées, abdominales Pas de parallelisme entre l’intensité des signes et la gravité des lésions Des études ont montré que les signes mineurs s’ils sont associés sont corrélés statistiquement a la gravité endoscpique REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999 SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENC E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis

Examen ORL : Lésions ORL 40 % Dysphonie, dyspnée laryngée. Laryngoscopie indirecte +/- Nasofibroscopie Intubation en urgence parfois difficile  Trachéotomie si brûlures importantes E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

2 Situations : Forme non compliquée Forme compliquée URGENCE CHIR. Détresse respiratoire Perforation Hémorragie massive Choc même après réa. CIVD, acidose mét., IRA Trouble neuro-psychique URGENCE CHIR. SI : - DR  Bronchoscopie - OE laryngé  CTC IV Forme non compliquée ENDOSCOPIE PRUDENTE Conditions : Etat hémodyn., resp. stables Chirurgien, réanimateur 3-6h (CI>48h) S/control vue Aspiration max, sans insufflation, ni rétro-vision, sans AG ou sous AG mais IOT (pas de sédation seule) Apprécier les lésions Digestive ORL ± Broncho-pulmonaire Anesthésie–Réanimation Grenoble Décembre 2005 Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

FOGD : Stade 0: Pas de lésions visibles Pc excellent Stade 1: Érythème œdème Pc bon. Stade 2a: Ulcération localisées et superficielle. Muqueuse friable. Phlyctène. Hémorragie. Membrane blanchâtre. Stade 2b: Idem mais ulcération circonférentielles. Pc réservé. Risque de sténose; perforation Stade 3: Localisée étendue Ulcérations multiples et profondes, sur zones de nécrose, très hémorragique Pc mauvais. Stade 4: Perforation Pc très mauvais Di Constanzo and al., Gut 1980. Zargar and al., GastroInt Endos, 1991

Stade 1 : érythème; œdème Stade 2a: Ulcérations Linéaires ou arrondies Stade 2b : Ulcérations Circulaires confluentes Stade 3a : Nécrose localisée Stade 3b : Nécrose diffuse Photo : JM Gornet

FOGD : rôle pronostic 81 patients / 381 FOGD Pas de corrélation entre les lésions œsophagiennes et oro pharyngées Complications précoces et décès : stade III Stades I - IIa : guérison sans séquelles Stades IIb et survivants III : 70% guérison mais avec traitement endoscopique ou chirurgical Aucune complication liée à l’endoscopie The role of fiberoptic endoscopy in the management of corrosive ingestion GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY Zargar and al 1991

Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 1 Alimentation autorisée Hospitalisation 24H Séquelle digestive (–) Contrôle endoscopique (–) Prise en charge psychologique Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes Stade 2a Jeun 8 j FOGD FOGD Jeun 15 j guérison Lésion évolutive Guérison Sténose TOGD Pour les stades III il faut placer la jéjuno au 10ème j pour assurer un étét nutrionnel correct,mieu que pa NPT,et pour éviter d’opérer le malade a 2reprise puisq ya un risq de perforation ou d’hg par chute d’escar avan le 10emej échec Dilatation endoscopique 6ème semaine By-pass chirurgical 3ème mois Ingestion de produits caustiques chez l’adulte F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 2b Jeun 21j NPT FOGD Guérison Sténose TOGD échec Dilatation endoscopique 6ème semaine By-pass chirurgical 3ème mois Ingestion de produits caustiques chez l’adulte F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie Attitude thérapeutique – Lésions œsophagiennes Stade 3 : Chirurgie d’urgence recommandée : 3a : nécrose localisée réévaluer après 24h : Si pas de progression  NPT 21j progression  exérèse préventive Intérêt du scanner? 3b: Oesophagectomie par stripping + jéjunostomie + oesophagostomie cervicale Fibroscopie bronchique avant Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Dilatation endoscopique Attitude thérapeutique – Lésions oesophagiennes Stade 1 Stade 2a Stade 2b – 3a Stade 3b - 4 Jeun 21j NPT Jeun 8 j FOGD H 24 Alimentation immédiate FOGD FOGD Jeun15 j Guérison Guérison Fibroscopie trachéo- bronchique Pas de guérison Sténose TOGD échec Dilatation endoscopique S6 By-pass chirurgical M3 Oesophagectomie en urgence Brûlures caustique du tractus digestif supérieur, Rambaud 2005 Jean-Marc GORNET, Hôpital Saint-Louis, Les journées EPU Paris VII janvier 2005 E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Ingestion de produits caustiques chez l’adulte F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, EMC réanimation 2009

Anastomose oesojéjunale ou oesophagectomie Gastrectomie partielle Attitude thérapeutique – Lésions gastriques Stade 3b Stade 2b – 3a Stade 1 -2a Jeune 8j NPT FOGD Alimentation immédiate Laparotomie exploratrice en urgence Ulcérations nécrose Jeune 15j jéjunostomie FOGD Jeune 21j Sténose antrale TOGD Gastrectomie totale Anastomose oesojéjunale ou oesophagectomie Gastrectomie partielle 3  ème mois Brûlures caustique chez l’adulte EMC réanimation 2009 F Fieux,M Chirica Hôpital Saint-Louis, service de réanimation et de chirurgie digestive

ENDOSCOPIE BRONCHIQUE : Systématique  risque de médiastinite : principale cause de mortalité. Stade II b-III Présence de lésions sévères Thoracotomie droite Patch pulmonaire Absence de lésions sévères Thorax fermé stripping œsophage E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002 Dr A. DECLERCK, Hôpital Saint-Louis, 2005 La revue marocaine des maladies de l’appareil digestif 2009

Évolution initiale : Guérison spontanée I-IIa 65% Stade Guérison spontanée 20-25% IIb-IIIa Complications secondaires (< 3sem.) : Hémorragies  Perforations bouchées  Infections Fistules Séquelles : sténoses 70% (40% IIb) IIIb-IV Complications immédiates : mortalité  25%, Complications pulmonaires +++ Perforation œsophagienne (spontanément mortelle) Hémorragie digestive EMC 2001 M.célérier. Service de chirurgie digestive. Hôpital saint louis Février 2004 Marseille Damien LIPP; Service de Réanimation Hôpital Bellevue; La revue marocaine des maladies digestives 2009

Sténoses œsophagiennes : 70% lésions stade II et III mosaïque Base > acide Sténose étendue de l’œsophage Sténose courte de l’œsophage Sténose ulcérée de l’œsophage Acta Endoscopica.Surveillance endoscopique des lésions muqueuses digestives,après ingestion de caustiques,S. CLAUDEL, B. MOULINIER, A. MARTIN, R. LAMBERT et R. DUCLUZEAU, Hôpital E.-Herriot,

Longue, rigide, sinueuse Traitement des Sténoses œsophagiennes: Courte annulaire Dilatation précoce 4-5ème semaine Longue, rigide, sinueuse si échec Oesophagoplastie Toujours, essayer une dilatation, avant d'envisager toute intervention chirurgicale et même si, la radiologie montre une impossibilité théorique, c.à.d une sténose longue et serrée : dilatation prudente. La seule limite à la tentative de dilatation sera l'impossibilité de passage du fil-guide. a chirurgie reste un acte majeur, peu accessible, de réalisation difficile et grevé de morbidité et de mortalité non négligeables. C'est pour ces raisons que pour de nombreux auteurs et depuis longtemps déjà, la dilatation instrumentale a supplanté la chirurgie dans le traitement des sténoses caustiques de l'oesophage. La chirurgie est réservée le plus souvent aux échecs de la dilatation REUNION DE CONSENSUS SUR LES LESIONS CAUSTIQUES DU TUBE DIGESTIF, mai 1999

Dilatation endoscopique : (1) Efficace 8O% S/AG S/contrôle scopique Rythme : 2-3/semaine  /2-3 semaines 2 à 20 séances, pendant 6-12 mois IPP après dilatation : prévention RGO 4-5ème semaines ? tard  cicatrisations des lésions tôt  fraîche Évaluation après 1 an : clinique + calibre de l’œsophage (> 9 mm); en fonction : - De l'état initial de la sténose - Du nombre de séances - Du résultat nutritionnel Récidive 20% : fibrose définitive, sténose trop étendue œsophagite peptique Échec  après un nombre +++ de séances. Complications 3%: Perforation (0,25-0,9%) Hémorragie Bactériémie Cancérisation

Dilatation endoscopique : (2) Bougie de Savary Pneumatique Prothèse endoscopique en cours d’évaluation (solution d’attente avant la chirurgie  sténose réfractaire) self dilatation  Bougie de Savary  sténoses semi-rigides Dilatation pneumatique  sténoses récentes SOCIETE ALGERIENNE D'ANESTHESIE-REANIMATION DE SOINS INTENSIFS ET D'URGENCE Update on Management of Caustic and Foreign Body Ingestion .2009 Pietro Betalli et al.

Complication tardive : Néoplasie œsophagienne Rare <5-7%  Risque 1000x > pop gle après 20-40ans FOGD régulière/an après 20ans Facteur favorisant: Dilatations +++ des sténoses. Meilleur pronostic : Se développe souvent sur une sténose  rapidement symptomatique  Diagnostic + précoce. Extension locorégionale limitée par la fibrose péri œsophagienne. E. Sarfati, Service de Chirurgie Générale, Hôpital Saint-Louis,2002

Conclusion : Chirurgiens ORL Endoscopistes ParaMédical Radiologues PEC Multidisciplinaire Radiologues Les brulures caustqiue reste un probleme de santé publique, La difficulté réside cependant dans la juste appréciation des lésions digestives, et dans la décision opératoire qui en découle.mais le meilleur trt reste cependant préventif Réanimateurs Pneumo Psychiatres Psychologues

MERCI