URGENCE HYPERTENSIVE Pr Horma ZEIN 5 ème Congrès National de la SMAC Nouakchott le 31 octobre et 1 er novembre 2015

CLASSIFICATION OF HYPERTENSION ACCORDING TO JNC GUIDELINES 1 TO 7

HTA DÉFINITION ET CLASSIFICATION ESC 2007 Recommandations HTA ESC

TERMINOLOGIE Problème de terminologie 2 situations  Urgence vraie = « hypertensive emergencies »  Urgence relative = « hypertensive urgencies » Urgence hypertensive Poussée hypertensive Poussée tensionnelle aiguë Crise aiguë hypertensive Élévation tensionnelle aiguë Accès hypertensif Diagnostics par excès Thérapeutiques agressives non dépourvues de risques

DÉFINITION URGENCE HYPERTENSIVE AFSSAPS 2002  Elévation tensionnelle avec souffrance viscérale immédiate mettant en jeu le pronostic vital JNC  Elévation sévère de la PA (>180/120 mmHg) avec dysfonction viscérale, qui requiert une réduction immédiate de PA, pas nécessairement à la normale ESC 2007  Hypertension sévère avec atteinte aigüe des organes cibles Une élévation aiguë de la PA sans souffrance viscérale n’est pas une urgence hypertensive

DEFINITION ESC 2007

URGENCE HYPERTENSIVE

ÉPIDÉMIOLOGIE Motif relativement fréquent de passage aux urgences (3 %) Patient hypertendu connu dans 72% des cas 7% des patients hypertendus avant introduction d’un traitement antihypertenseur 1 à 2% après mise en route du traitement Sex ratio : 2 hommes/1 femme, surtout sujets âgés Pic d’incidence : ans

ÉPIDÉMIOLOGIE Facteur de risque : mauvais contrôle de la PA chez le sujet hypertendu

URGENCES HYPERTENSIVES: PRÉVALENCE Blumenfeld JD, Am Heart Journal 2001.

CLINIQUE Affirmer l’urgence hypertensive  Prise de la PA, en position allongée, 3 fois, avec un brassard adapté, après avoir rassuré le patient  HTA connue avec circonstances aggravantes : ration sodée, exercice, iatrogénie, mauvaise observance…  Première poussée d’HTA  Rechercher une autre cause d’élévation de la PA

CLINIQUE Interrogatoire  HTA connue : histoire de la maladie, traitement, contrôle tensionnel, observance, dernière prise du traitement, traitement interférant avec le traitement antihypertenseur (AINS, protecteurs gastriques…)  Recherche de prise de drogues (amphétamines, cocaïne, LSD, ecstasy…) et d’IMAO

CLINIQUE Examen clinique soigneux  Recherche des pouls  Auscultation cardio-pulmonaire et vasculaire  Examen neurologique  Examen ophtalmologique

CLINIQUE Examens au lit du patient  ECG  BU  Ionogrammes sanguin et urinaire, urée, créatinine, BNP, troponine, albuminurie

PARACLINIQUE Examens systématiques  Echographie cardiaque  Fond d’œil : recherche d’une rétinopathie hypertensive Examens guidés par le tableau  Suspicion de dissection aortique : ETO ± angioscanner  Signes neurologiques focalisés : scanner cérébral ou IRM encéphalique

PARACLINIQUE TDM : oedème cérébralFO : oedème papillaireIRM: syndrome d’encéphalopathie postérieure reversible

ARBRE DÉCISIONNEL 2002

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE Prise en charge globale  Hospitalisation en USI ou réanimation  Monitorage de la PA (invasive)  Mise en route d’un traitement antihypertenseur o Intraveineux o Adapté à la situation clinique o D’action rapide et à demi-vie courte o Associé à un remplissage vasculaire si hypovolémie et/ou utilisation de vasodilatateurs

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE But :  Diminuer la PAD de 10 à 15% ou en dessous de 110 mmHg en 30 à 60 minutes  Si dissection aortique : diminution plus rapide, pour en PAS < 120 mmHg ou une PAM < 80 mmHg, en 5 à 10 minutes  Si encéphalopathie hypertensive : diminution de la PAM de 20% en 1 heure

MÉDICAMENTS UTILISÉS PAR VOIE IV DANS L’URGENCE HYPERTENSIVE AVEC LEURS INDICATIONS PRÉFÉRENTIELLES

MOLÉCULES UTILISABLES

Diurétiques de l’anse  Furosémide: LASILIX  Bumétanide : BURINEX Dérivés nitrés  Trinitrine : LENITRAL  Isosorbide dinitrate : RISORDAN Vasodilatateurs  Diazoxide : HYPERSTAT  Dihydralazine: NEPRESSOL  Fénoldopam : CORLOPAM Antiadrénergique central  Clonidine : CATAPRESSAN La nifédipine (ADALATE) per os ou par voie sublinguale

SITUATIONS CLINIQUES Accident vasculaire cérébral  HTA : phénomène protecteur pour maintien de la perfusion cérébrale (perte de l’autorégulation)  Recommandations européennes et américaines o Traitement antihypertenseur si thrombolyse envisagée ou si PAS > 220 mmHg et/ou PAD > 120 mmHg o Diminution ≤ 10-15% en 24 heures o AVC hémorragique : traitement si PAS > 200 mmHg et/ou PAD > 110 mmHg et/ou PAM > 130 mmHg o Traitement : nicardipine/labétalol

SITUATIONS CLINIQUES Accident vasculaire cérébral: état des lieux

SITUATIONS CLINIQUES Dissection aortique  Objectif tensionnel : PAS < mmHg, contrôle rapide  Association ß-bloquant + vasodilatateur  Esmolol +++ et nicardipine/fénoldopam (± nitroprussiate de Na)

SITUATIONS CLINIQUES Infarctus du myocarde  Association ß-bloquant + dérivé nitré  Esmolol/labétalol + isosorbide dinitrate  Association d’un traitement antalgique par morphiniques  Pas d’indication des vasodilatateurs purs

SITUATIONS CLINIQUES Encéphalopathie hypertensive  Dépassement de l’autorégulation dommages endothéliaux augmentation perméabilité capillaire œdème cérébral  Normalisation rapide de la PAM o - 20% en une heure o nicardipine/labétalol

SITUATIONS CLINIQUES OAP cardiogénique  Diurétiques de l’anse + dérivés nitrés  Si insuffisant : ± uradipil/nicardipine Pré-éclampsie et éclampsie  MgSO4  Nicardipine/labétalol  Extraction fœtale +++

SITUATIONS CLINIQUES Phéochromocytome et excès de catécholamines  Pas de ß-bloquants seuls HTA paradoxale par vasoconstriction (activation α - adrénergique) + spasme coronaire  Phéochromocytome : labétalol ± uradipil

SITUATIONS CLINIQUES Cocaïne  dérivé nitré + benzodiazépine ± uradipil HTA post-opératoire  Mécanisme adrénergique  Pas de recommandations : labétalol/nicardipine/uradipil/ esmolol

CONCLUSION Urgence hypertensive : PA > 180/110 mmHg + souffrance viscérale Urgence fréquemment rencontrée en pratique Affirmer le diagnostic et rechercher les complications viscérales Discuter de la réduction sans délai de la PA. Mais sans oublier que cette réduction rapide peut être délétère (risque de souffrances rénale, myocardique, cérébrale...) et que l'HTA associée à un AVC ne requiert que très rarement un traitement à la phase aiguë

CONCLUSION Mise en route rapide du traitement antihypertenseur  Intraveineux  Adapté à la situation  D’action rapide et avec une demi-vie courte Nombreuses molécules, peu d’essais cliniques, études anciennes: la question de quel traitement antihypertenseur reste aujourd'hui sans réponse Recommandations selon les indications, seul traitement ayant l’AMM dans toutes les urgences hypertensives : Nicardipine (LOXEN®)