Troubles du rythme de la période péri opératoire Pr. R. Mehyaoui Chef de service d’Anesthésie- Réanimation en Chirurgie cardio- vasculaire Alger Janvier 2013

I – Introduction L’incidence des TDR per-opératoires II - Principaux troubles du rythme observés pendant la période opératoire A- Définition B- Troubles du rythme supraventriculaire a- Extrasystoles auriculaires b- Flutter auriculaire c- Fibrillation auriculaire d- Troubles du rythme jonctionnel C- Troubles du rythme ventriculaire a- Extrasystoles ventriculaires b- Tachycardie ventriculaire c- Torsade de pointes

III – Physiopathologie A- Comment expliquer l’apparition d’un trouble du rythme B- Facteurs favorisants la survenue d’arythmies pendant la période opératoire C- Modifications électrophysiologiques de l’anesthésie favorisant la survenue de troubles du rythme : 1- les agents d’anesthésie 2- troubles hydroélectriques 3- trouble de la ventilation 4- troubles du rythme favorisés par certains temps de la périodes opératoire 5- hypothermie per opératoire 6- facteurs liés à la chirurgie 7- facteurs liés au terrain 8 rôle du système nerveux autonome

IV -Traitement des troubles du rythme péri opératoire A- Mécanismes d’action et classification (Vaughan-Williams) des AR Utilisation périopératoire des arythmiques Interaction agents anesthésiques AAR B- Traitement des troubles du rythme ventriculaire C- Traitement des troubles du rythme supraventriculaire Conduite à tenir pour l’anesthésie d’un patient traité par AAR V- Conclusion

I - Introduction I Qu’ils surviennent sur un cœur sain ou pathologique, qu’ils soient bénins ou potentiellement dangereux (risque de mort subite), les troubles du rythme posent d’importants problèmes d’ordre diagnostique, pronostique et thérapeutique. La survenue de troubles du rythme est souvent notée pendant la période opératoire. Selon des études récentes, l’incidence des troubles du rythme sous anesthésie varie entre 16 et 61% cependant un TR survenant pendant la période opératoire ne doit pas être négligé, ils conduisent soit à une complication cardiaque grave ou plus souvent ils révèlent une souffrance myocardique  signe d’alerte.

Introduction II L’étiopathogénie des TR pendant la période opératoire est connue, permet de codifier leurs traitement : l’existence d’une pathologie cardiaque est prise en compte pour l’interprétation des TR de la période opératoire.

« déclenchée » apparaît Trois types d’anomalies de la rythmicité sont à l’origine des troubles du rythme 1- soit l’automaticité devient anormale 2- soit une activité ou une automaticité dite « déclenchée » apparaît 3- soit un phénomène de réentrée de l’excitation se crée

L’incidence des TDR per opératoires Bénin versus grave Monitorage avec ou sans enregistrement continu Etat du myocarde Type de chirurgie Chirurgie cardiothoracique 90% TDR The Multicenter study of General Anesthesia 1992 n = 17201 (90% - ASA 1 & 2) Incidence  TDR 70,9% TDR prise en charge immédiate  1,6%

II - Principaux troubles du rythme observés pendant la période opératoire A- Définition : Rythme sinusal : c’est le rythme « normal » du cœur qui correspond à une activation physiologique des oreillettes, puis des ventricules, à partir du nœud sinusal. Le rythme sinusal est caractérisé par un rythme cardiaque régulier, notamment compris entre 60 et 80/minute chez l’adulte au repos il se caractérise à l’ECG par une succession d’ondes P, suivie de ventriculogramme. L’activation physiologique des oreillettes de haut en bas, et de droite à gauche, entraîne une onde P positive en dérivations D1-D2-D3. les ventriculogrammes sont activés après un délai fixe correspondant au temps de conduction dans le nœud auriculo-ventriculaire, l’intervalle PR étant de ce fait fixe puis normal (inférieur à 200ml/seconde chez l’adulte)

Bradycardie : rythme cardiaque lent < 60/min Tachycardie : rythme cardiaque rapide > 100/min Arythmie : au sens « stricte » rythme cardiaque irrégulier, en pratique ce terme est largement utilisé comme synonyme de « trouble du rythme » Bradyarythmie : rythme cardiaque lent et irrégulier Tachyarythmie : rythme cardiaque rapide et irrégulier Extrasystole : excitation atriale ou ventriculaire prématurée, se traduisant sur l’ECG par une onde P ou un complexe QRS survenant avec un interval P-P ou R-R plus court que ceux qui le précédent et qui le suivent.

B- Troubles du rythme supraventriculaire I a- Extrasystoles auriculaires : Cette anomalie se caractérise par une activation prématurée de l’oreillette avec transmission normale de l’activité électrique au ventricule. Le complexe QRS est généralement normal. b- Flutter auriculaire : Il s’agit d’une tachycardie auriculaire, secondaire à un mécanisme de Ré–entrée dont le diagnostic est généralement facile devant l’aspect caractéristique des auriculogrammes. La fréquence des ondes F qui dessinent de par et d’autre de la ligne isoélectrique des oscillations en dents de scie plus nette en D2, D3 et AVR est généralement de l’ordre de 300/minute. L’activation auriculaire se fait par filtrage au niveau du nœud auriculo-ventriculaire.

Troubles du rythme supraventriculaire II c- Fibrillation auriculaire : Ce trouble du rythme se caractérise par une désynchronisation totale de la propagation de l’influx dans l’oreillette. De ce fait, il n’ y a pas de contraction auriculaire et la dépolarisation auriculaire anarchique, entraîne une irrégularité totale du rythme ventriculaire. d- Troubles du rythme jonctionnel : La tachycardie jonctionnelle à QRS régulier et fins, correspond à un mécanisme de ré-entrée intra nodal secondaire soit à une dissociation longitudinale électrophysiologique du nœud auriculo-ventriculaire, soit à l’existence d’un faisceau de conduction accessoire.

C- Troubles du rythme ventriculaire I a- Extrasystoles ventriculaires : Ce trouble du rythme extrêmement fréquent pendant la période opératoire se caractérise par l’apparition prématurée d’un complexe QRS élargi. La survenue d’extrasystoles ne doit être négligée car la plupart des troubles du rythme ventriculaires sont déclenchés par une extrasystole ou ne sont qu’une succession d’extrasystoles. Si l’existence d’un bigéminisme ventriculaire n’implique pas une gravité particulière, la survenue d’extrasystoles ventriculaires expose à des complications cardiaques si elles sont multiples, multifocales, polymorphes ou survenant a proximité du sommet de l’onde T.

Troubles du rythme ventriculaire II b- Tachycardie ventriculaire : Ce trouble du rythme ventriculaire révèle de trois mécanismes physiopathologiques différents : Un phénomène d’automaticité exagérée secondaire à une dépolarisation diastolique augmentée (hypokaliémie, ischémie, diminution du potentiel de repos au cours de la surcharge digitalique) une ré excitation focale, secondaire à un asynchronisme de repolarisation des fibres myocardiques adjacentes, ce qui conduit les fibres les plus précocement dépolarisées à être ré excitées par les fibres voisines. Des ré entrées qui résultent de la conjonction d’un bloc unidirectionnel directionnel et d’une zone d’une conduction suffisamment ralentie. La T.V se caractérise au plan électrocardiographique par une succession régulière de complexe QRS larges (durée supérieure à 0,12s) et déformés.

Troubles du rythme ventriculaire III c- Torsades de pointes : Il s’agi d’une tachycardie ectopique ventriculaire caractérisée sur le plan électrocardioscopique par des complexes déformés, élargis, à cadence rapide, d’amplitude croissante puis décroissante. Ils décrivent une torsion autour de la ligne isoélectrique. Les torsades de pointes sont favorisées par les grandes hypokaliémies et des blocs auriculo-ventriculaires.

III - Physiopathologie I A/Comment expliquer l’apparition d’un trouble du rythme Effets des agents anesthésiques : halogénés, anesthésiques intraveineux, myorelaxants, morphiniques… Mais plus souvent c’est un défaut d’effets des agents anesthésiques… en d’autres termes c’est une insuffisance d’anesthésie voire un réveil franc et massif… Stimulation sympathique intense traction sur les mésos, sur les paramètres…

Perturbations de l’équilibre hydro-électrolytique… Variations aigues de la concentration de potassium provoquées par une alcalose respiratoire, la perfusion de glucosé ou toute autre cause peuvent être responsable d’arythmies (autorythmicité, torsade de pointe, tachycardie ventriculaire…) L’hypocalcémie produit des effets similaires à ceux de l’hypokaliémie. L’hypercalcémie réduit l’espace QT et voit ses effets aggravés par l’administration d’agents induisant une accumulation intracytosolique de calcium (digitaliques, cathécolamines). L’hypomagnésémie est source d’arythmies ventriculaires ou supraventriculaires mais généralement sur un myocarde pathologique.

L’état du myocarde sous-jacent Les foyers ectopiques proviennent de zones où l’électrogénèse cellulaire est perturbée : Soit par une hypoperfusion localisée (troubles de la microcirculation, modification de la tension pariétale…) Soit par une fibrose localisée Soit par une lésion définitive du tissu de conduction favorisant l’émergence de rythmes ectopiques plus bas situés dans la hiérarchie de la conduction. la myocardiopathie hypertensive favorise la manifestation de foyers ectopiques isolés (ESV monomorphes) ou multiples (ESV polymorphes) lors de poussées hypertensives qui majorent l’ischémie sous épicardique par augmentation de la pression transpariètale.

L’état du myocarde sous-jacent Un spasme coronaire lié à un déficit localisé de la sécrétion endothéliale de NO peut être favorisé par la survenue d’un épisode hypoxique temporaire, la synthèse de NO étant strictement aérobie. De façon symétriqu, un trouble du rythme notamment ventriculaire rapide peut retenir sur la perfusion myocardique et induire une ischémie : du trouble du rythme et de l’ischémie il est parfois difficile d’identifier le géniteur. En dehors de l’ischémie coronaire, les cardiopathies les plus arythmogènes sont les cardiomyopathies dilatées, les cardiopathies hypertrophiques et le prolapsus valvulaire mitral.

Physiopathologie II B- Facteurs favorisants la survenue d’arythmies pendant la période opératoire : L’incidence élevée des troubles du rythme observés pendant la période opératoire s’explique par le fait que plusieurs facteurs peuvent s’additionner pour favoriser leurs survenue, le retentissement de l’acte chirurgical sur le système nerveux autonome et l’existence d’une pathologie cardiovasculaire chez les opérés, sont autant de facteurs, modifiant l’électrophysiologie cardiaque, favorisant ainsi la survenue de troubles du rythme auriculaires ou ventriculaires

Physiopathologie III C- Modifications électrophysiologiques de l’anesthésie favorisant la survenue de troubles du rythme : 1- Les agents d’anesthésie Le protoxyde d’azote : Effets potentiellement arythmogènes. Roizen et Coll : étude rapporte le cas de plusieurs patients ayant développé une perte du rythme sinusal avec survenue d’un rythme jonctionnel lors de l’administration du protoxyde d’azote, est dû aoit à un effet direct du protoxyde d’azote sur le nœud sinusal soit au renforcement du tonus parasympathique secondaire à l’administration de cet agent d’anesthésie

Physiopathologie IV Les anesthésiques volatiles halogénés : Survenue de TR bénins est fréquente moins isoflurane moins que l’halothane. Plusieurs effets électrophysiologiques des anesthésiques volatiles halogénés favorisent la survenue de troubles du rythme * les effets dépresseurs qui s’exercent sur le sinus auriculaire * le ralentissement de la conduction favorisant la constitution de circuit de ré entrée. * la diminution du seuil de survenue des extrasystoles ventriculaires lors de l’administration de catécholamines. ( Association Adrénaline/Halothane)

2- Troubles hydroélectriques : Les anesthésiques intraveineux : Le thiopental, les morphiniques et les Benzodiazépines modifient peu l’électrophysiologie cardiaque. Ne perturbent ni l’excitabilité ni la conduction intracardiaque, ils ne favorisent pas la survenue de troubles du rythme. 2- Troubles hydroélectriques : Les dyskaliémies : L’hypokaliémie est l’anomalie électrolytique la plus fréquemment dans le cadre de la période opératoire. L’hypokaliémie augmente l’excitabilité myocardique, ralentit la conduction, augmente la durée de repolarisation. A l’ECG apparition d’onde U, augmentation de l’amplitude des ondes P. Allongement de l’espace QT, aplatissement puis inversion des ondes T. L’hypokaliémie moins fréquente dans la période opératoire. En ralentissant la conduction elle favorise la survenue de trouble du rythme à l’ECG ondes T pointues, allongement de l’espace PR, voire élargissement des complexes QRS.

3- Trouble de la ventilation : Plusieurs troubles de l’hématose favorisent la survenue d’arythmies. - l’acidose respiratoire et l’hypoxémie qui augmentent la sécrétion catécholergiques endogènes, ont un effet arithmogène patent - L’alcalose respiratoire est arithmogène par les mouvements potassiques qu’elle induit.

4- Troubles du rythme favorisés par certains temps de la période opératoire : C’est essentiellement lors de l’intubation que l’arythmie est retrouvée. Associée le plus souvent à une élévation tensionnelle. Ces TR sont secondaires à la décharge catécholergique favorisée par le stimulus nociceptif de l’intubation. Les mêmes phénomènes peuvent se produire à l’extubation. 5- Hypothermie per opératoire : - Altération de la conduction nodale et infranodale - Fibrillation ventricculaire si T< 35°c

6- Facteurs liés à la chirurgie : - Les arythmies secondaires aux stimuli chirurgicaux sont en général d’origine réflexe. - La chirurgie oculaire et la Neurochirurgie expose au risque de TR. 7- Facteurs liés au terrain : - L’existence de cardiopathie majore la fréquence et la gravité potentielle des troubles du rythme périopératoire. ( insuffisance cardiaque, insuffisance coronarienne) - Maintenir en équilibre la balance énergétique du myocarde et contrôle les conditions de charge ventriculaire gauche.

8- Rôle du système nerveux autonome : La plupart des facteurs favorisant que nous avons évoqués, font intervenir une modification du tonus du S.N.A. L’anesthésie générale ou péridurale, tout comme les manœuvres chirurgicales modifient de façon notable le tonus du système sympathique et parasympathique.

IV -Traitement des troubles du rythme péri opératoire A l’exception des patients aux réserves cardiaques limitées, il est rare que les TR de la période opératoire nécessitent l’administration d’agents antiarythmiques. En effet il est illogique et de plus inefficace, d’avoir recours à un traitement anti arythmique sans avoir corrigé les facteurs de la période opératoire qui entraînent un TR.

Devant la survenue d’un trouble du rythme de la période opératoire, il faudra : Vérifier la ventilation artificielle pour dépister toute hypoxémie et toute hypercapnie Approfondir l’anesthésie, si une hypertonie du système sympathique secondaire à un stimulus chirurgical a joué un rôle dans la survenue du trouble du rythme. Rétablir la balance énergétique du myocarde, si le trouble du rythme est secondaire à une ischémie myocardique Arrêter tout agent d’anesthésie dont l’administration à une posologie inadaptée a favorisé la survenue du trouble du rythme Normaliser les conditions de charge ventriculaire gauche Sous anesthésie péridurale, augmenter le retour veineux, si la survenue d’une bradycardie sinusale favorise un trouble du rythme.

A/ Mécanisme d’action et classification (Vaughan-Williams) des AR Classe I inhibition canal sodique entrant Classe Ia : quinidine et dérivés Classe Ib : lidocaïne Classe IC : flécaïne, propafénone et cibenzoline Classe II : -bloquants Classe III inhibition canal potassique sortant Amiodarone Sotalol Classe IV inhibition canal calcique lent Diltiazem vérapamil

Classe Ib  lidocaïne TrT de toute arythmie ventriculaire (ischémique+++) en dehors de celles liées à un allongement de QT L’élévation du seuil de fibrillation ne concerne que le myocarde ventriculaire :inefficace sur les TSV Il est indispensable que le taux de K+ extracellulaire soit normal pour que l’efficacité anti arythmique de la lidocaïne s’exprime.

Classe Ib  lidocaïne Indications ESV, TV Prélèvement de FV Taux plasmatiques efficaces  1,5 – 5ng.ml-1 T ½  = 90min. Schéma d’administration Bolus IVD  1mg.kg-1 Perfusion continue de 800mg – 1g. 24h-1

Classe II  -bloquants Effets cellulaires Antagonistes des récepteurs adrénergiques  courant if   pente de dépolarisation diastolique spontanée 2 molécules sont adaptées au per opératoire Propanolol non cardiosélectif – ASI = 0 effet stabilisant de membrane +++ Esmolol antagoniste 1-ASI = 0 effet stabilisant de membrane + T ½  = 9min.

Classe II  -bloquants Indications ESSV, TSV, ESV Tachycardies WPW et syndrome QT long Propanolol Posologie cumulée de 0,1mg.kg-1 Titration IV/ bolus de 2mg Esmolol IV : 500 mcg.kg-1 sur 1 min Relai par perfusion continue  50-200mcg.kg-1.min-1

Classe III  amiodarone Effets électrophysiologiques complexes Courants potassiques (mais module aussi d’autres canaux ioniques) Antagonistes -adrénergiques Indications +++ SV et V Tachycardie paroxystique des Sdr de pré excitation Posologie  5mg.kg-1 sur 30 minutes  posologie cumulée de 15mg.kg-1.24h-1

Classe IV  inhibiteurs calciques iCal  dépression fréquence dépendante de l’influx sinusal et de la conduction anterograde NAV. Diltiazem >>> vérapamil Indications : Crise de tachycardie jonctionnelle parosystique Contrôle Fc dans TSV (FA, flutter) très rapide CI dans syndrome de pré-excitation Posologie 0,2 – 0,3mg.kg-1 T ½  ≠ 3h Relai : 0,2 – 0,3mg.kg-1.h-1

Utilisation péri-opératoire des arythmiques NE JAMAIS ASSOCIER vérapamil et amiodarone vérapamil et -bloquants En période péri-opératoire  toujours corriger facteurs déclenchant  3 molécules - lidocaïne - -bloquants - amiodarone  C.E.E

Interaction agents anesthésiques - AAR Halogénés : Allongement de la période réfractaire Dépression de l’automaticité sinusale (H et E+++, I-S et D) Diminution de la vitesse de conduction auriculaire et auriculo-ventriculaire (H et E+++, I – S et D )

Interaction agents anesthésiques - AAR Halogénés : effets antiarythmiques et proarythmogènes Dysrythmies par réentrées Effets sur les automatismes anormaux : >> Cœur sain :  automatismes anormaux (E+++) >> cœur ischémique : Ne modifie pas automatismes anormaux  post-potentiel tardifs

Interaction agents anesthesiques-AAR Halogénés : interaction avec les AAR  inhibiteurs calciques : >> troubles de la conduction >> dépression contractilité myocardique >> hypotension artérielle  non significatives in vivo avec les autres AAR

Interaction agents anesthésiques - AAR Protoxyde d’azote Forte concentration in vivo  rythme jonctionnel Susceptible de renforcer la dépression du NSA et du NAV induite par AR  classe II  amiodarone  classe IV

Interaction agents anesthésiques - AAR Propofol Inhibition dose et fréquence-dépendance iCaL Effet cliniquement pertinent au niveau des structures à conduction lente  bradycardie sinusale   conduction NAV  dose-dépendance  potentialisation possible AR - classe I et II - amiodarone

Interaction agents anesthésiques AAR Hypnotiques autres que propofol Morphiniques  absence d’interactions cliniquement significatives

Interaction agents anesthésiques AAR Anesthésiques locaux Effets AR  classe I = dose et use – dépendance En clinique  effets significatifs pour bupi et étidocaïne  conduction NAV  bradycardie  conduction intra-ventriculaire   QRS  réentrées éviter l’utilisation : bupi et étidocaïne - classe I - -bloquants - vérapamil

B- Traitement des troubles du rythme ventriculaire Parfaite connaissance du mode d’action de l’interférence avec l’anesthésie de l’antiarythmie administré à titre curatif sans anesthésie. Le seul traitement efficace de la fibrillation ventriculaire et le choc électrique avec une intensité de 100joules qu’il faudra augmenter en cas d’inefficacité. Si pas de retentissement hémodynamique on aura recours à la lidocaïne à la posologie de 100 à 200mg par voie intraveineuse directe lente. C’est l’anti-arythmique le plus employé dans la période opératoire (effet inotrope négatif modéré) Prolonge la durée d’action des curares. Certains auteurs ont préconisés l’administration d’amiodarone effet inotrope négatif non négligeable, l’administration doit être lente et réalisée sur quelques minutes (3 à 5) puis relais à 600mg/24h. L’extrasystole ventriculaire doit être traitée par la lidocaïne en bolus 1mg/kg, surtout quand elle est fréquente multifocale et polymorphe.

C- Traitement des troubles du rythme supraventriculaire : Loins d’être exceptionnel il peut s’agir soit d’une tachycardie ventriculaire soit de tachycardie jonctionnelle. Chez le coronarien il est important de ralentir dans un délai bref le rythme ventriculaire accéléré par le trouble du rythme auriculaire Les antiarythmiques de classe 1 n’ont pas d’efficacité dans le trouble du rythme auriculaire. D’autres antiarythmiques sont par contre parfaitement indiqués : 1- Les digitaliques : ne représentent pas la drogue de choix 2- Les bétabloquants : administrés par voie IV peuvent être utiles pour le traitement de certains troubles du rythme auriculaire ou jonctionnelle - Le propranolol : agent bétabloquant non sélectif dénué d’activité sympathomimétique intrinsèque ayant un effet stabilisant de membrane. - Esmolol : béta1 sélectif courte durée d’action (demi vie 9min)

3- l’Amiodarone : antiarythmique de classe 3 qui agit essentiellement en rallongeant la durée du potentiel d’action. Elle est généralement utilisée après une dose de charge de 1mg/kg sur 2min suivie d’une dose d’entretien de 600mg/24h. faire attention au retentissement cardiovasculaire d’amiodarone : effet inotrope négatif associé à une vasodilatation périphérique 4- les inhibiteurs calciques : 2 inhibiteurs calciques administrables par voie intraveineuse peuvent être proposés pour le traitement curatif du trouble du rythme supraventriculaire : le vérapamil (isoptine et le diltiazem (tildiem)

Ces agents diminuent la pente de dépolarisation diastolique des cellules du nœud sinusal, prolongent la conduction nodale, et allongent la période réfractaire du nœud auriculo- ventriculaire. Ils sont de ce fait particulièrement indiqués d’une part pour le traitement curatif des tachycardies jonctionnelles où ils sont efficaces en arrêtant le mécanisme de ré-entrée intranodale, d’autre part pour ralentir les tachycardies auriculaires. Diltiazem plus utilisé que vérapamil car moins d’effets inotropes négatifs et moins d’interférences avec les agents d’anesthésie. L’administration se fait par bolus de 15 à 30mg, la durée de l’effet chronotrope négatif dure 40min.

Tachycardie à QRS fins (<0,12’’) Choc électrique externe Bonne tolérance hémodynamique NON Choc électrique externe NON Rythme régulier Fibrillation auriculaire NON Onde « p » visibles Manœuvres vagales Krenosin ou Striadyne Diminution fréquence Pas d’effet Arrêt tachycardie Ondes « p » visibles 0 ou Rétrograde 160 – 180 1/1 à 3/1 Aspect « p » Fréquence couplage Normale 100-180 1/1 Dents de scie 250 – 280 2/1 à 4/1 Normale 180 – 220 2/1 à 4/1 Tachysystolie Auriculaire cordarone Tachycardie sinusale Jonctionnelle Cordarone, tildiem Jonctionnelle Cordarone, tildiem flutter

Tachycardie à QRS larges (>0,12’’) Choc électrique externe Bonne tolérance hémodynamique Choc électrique externe TSV + BB TSV + préexcitation « p » > QRS « p » < QRS  Capture et fusions Ondes « p » visibles TV « p » = QRS Manœuvres vagales Krenosin ou Striadyne Diminution Fréquence QRS Diminution Fréquence « p » Arrêt tachycardie Pas d’effet TV probable Lidocaïne, sotalol, cordarone TJ + BB TJ + préexcitation Cordarone, tildiem TSV + BB TSV + préexcitation Cordarone, tildiem, sotalol TV + conduction Rétrograde 1/1

Conduite à tenir pour l’anesthésie d’un patient traité par AAR Période préopératoire : Définir avec précision l’indication du traitement AAR Quel trouble du rythme? >> quelle est la gravité du trouble du rythme ? Arythmie « bénigne » non soutenue Arythmie grave exposant au risque de mort subité >> symptomatique ou non ? Etiologie ? >> cardiopathie sous jacente : - type ? - est-elle équilibrée ? >> existe-t-il des éléments pouvant majorer cette arythmie ?

Conduite à tenir pour l’anesthésie d’un patient traité par AAR Message simple 1) stop AAR de classe I (t ½ < 12h) 2) à l’exception - , Ica – amiodarone ? 3) quel est le risque de survenue d’une arythmie grave mettant en jeu le pronostic vital au cours de la période péri opératoire?  surveillance en USI 4) adaptation de la technique anesthésique au trouble du rythme, à la cardiopathie sous jacente et au traitement AAR du patient.

V- Conclusion La survenue de trouble du rythme en périopératoire doit être prise en charge rapidement Pas de délai Nécessité d’un monitorage adéquat Temps suffisant pour la réduction de la tachycardie avant de faire une autre dose ou un autre produit Correction des facteurs associés Toujours utiliser le produit que l’on connaît bien Ne pas faire d’associations Avis spécialisé post opératoire.