Décollement postérieur du vitré (DPV) Dr. M. LEZREK Cours 3ème année résidanat UFR d’ophtalmologie - Rabat

Introduction DPV  clivage interface rétine – vitré = séparation entre hyaloïde post et MLI DPV  divers circonstances Svt lié à âge (physiologique, complet) Parfois path. incomplet  complications +++ Progrès récents  meilleur compréhension Biochimie et physiologie vitré Moyens d’exploration Incertitudes  vieillissement vitré et DPV

Plan Introduction Rappels anatomo-physiologiques Physiopathologie Diagnostic Complications Conduite à tenir Conclusion

Rappels anatomo-physiologiques Vitré = gel transparent rempli cavité vitréenne Grossièrement sphérique 4cc (2/3 globe) Indice réf. = 1,334 Cortex vitré = hyaloïde Hyaloïde ant. en rapport avec : Face postérieure du cristallin La zonule Le corps ciliaire Hyaloïde post. en rapport avec rétine et papille Canal de Cloquet tendu papille  Cristallin (vestiges)

Aspect du vitré isolé chez l’enfant Hyaloïde postérieure Base du vitré Canal de Cloquet Hyaloïde antérieure Aspect du vitré isolé chez l’enfant

Zones d’adhérence Vitré  adhérences avec structures oculaires En avant, avec face post. cristallin (ligament de Wieger) Base du vitré : s’étend de 1,5 à 2 mm en avant ora serata et 1 à 3 mm en arrière adhérence la + solide (fibres traverse limitante interne) En arrière : autour de papille Région maculaire Vx rétiniens Pars Plicata Plana Ora serata Base du vitré

Composition du vitré Matrice extracellulaire transparente Constitué de : Eau 98 à 99,7% Trame collagène : Fibres collagènes orientées de façon arbitraire Faisceaux de fibres ant-post Phase liquide riche en acide hyaluronique Cellules concentrées au niveau du cortex vitréen : Fibroblastes Hyalocytes les + nombreux (synthèse + défense)

Physiopathologie Différents mécanismes  dégénérescence vitré 3 facteurs associés au DPV : Liquéfaction Contraction Affaiblissement adhérence vitréorétinienne Principaux facteurs déclenchants : Changements séniles+++ Aphakie pseudophakie Myopie Uvéite Traumatisme HIV Rétinopathies proliférantes Dégénérescences tapéto-rétiniennes

Modifications liée à l’âge Mécanisme mal compris Liquéfaction progressive  lacunes < 50 ans 25% liquéfié > 80 ans 62% Elargissement base vitré Migration bord post.  Fibrilles collagène base   forces tractionnelles Coalescence des lacunes  grandes cavités Liquéfaction vitré précurseur DPV

Caractéristiques du DPV sénile Facteurs déclenchants : Encore mal connus Traumatisme minime évoqué Déhiscence du cortex post ? Déclenchement fortuit Chronologie : Début précoce avant 50 ans Localisé autour fovéa (années) Adhérence fovéolaire  trou maculaire Décollement péripapillaire  DPV complet (rapide) Etendue : Complet jusque base vitré  collapsus Incomplet sénile ou pathologique (vasculopathies)

Aphakie Incidence DPV  Taux + élevé si rupture capsulaire Chir cat  modifications structure + biochimie Mvt ant vitré serait cause favorisante Mobilité accrue  tractions vitréorétiniennes Modifications biochimiques  Concentration ac. Hyaluronique (diffusion ant., enzyme ?)

Diabète DPV rôle pronostic évolution RD DPV complet améliore pronostic DPV incomplet précurseur aggravation Interaction glucose avec structure vitré Rupture barrières physiologiques favorise : Prolifération cellulaire Passage dérivé sang Adhérences foyer néoVx  DPV partiel  complications  Contraction et DPV

Myopie Liquéfaction précoce 10 à 20 ans + tôt (myopie élevée +++)

Inflammation Inflammation vitré  Liquéfaction + condensation + contraction = DPV prématuré DPV peut être soit : Partiel  tractions maculaires (jeune+++) Partiel  tractions foyer choriorétinien Complet sans collapsus Parfois densification hyaloïde post (± exsudats)

Traumatisme Contusion sévère  avulsion base DPV possible (pas d’étude) Plaies (études expérimentales) Migration + prolifération cellulaire Rôle sang Tissu fibroblastique + DPV (≈ 14e jour)

Autres causes Dégénérescences vitréorétiniennes + rétinites pigmentaires  DPV précoce Photocoagulation : Effet direct : échauffement vitré Effet indirect réaction tissus voisins PPR  incidence DPV Cryopéxie  rupture BHR  liquéfaction  DPV

Diagnostic Symptômes Diagnostic clinique Diagnostic différentiel Examens complémentaires

Symptômes Souvent asymptomatique Signes alarmants (15%) Corps flottants : myodésopsies Phénomène entoptique  condensations vitré Perception points noirs, filaments (non spécifiques) Anneau prépapillaire +++ Apparition brutale++, Mobilité+++, = Synérèse ou DPV Disparaissent ou s’atténuent Photopsies : Perception flashs, étincelles, éclairs… Périphérie CV, localisation variable (≠ phosphène) Excitation rétine  zones tractions Métamorphopsies : Rare  œdème maculaire (tractions)

Diagnostic clinique LAF, fente fine oblique (Vert., Hor.)+ lentille 90 D Examen dynamique ++ DPV complet + collapsus : Habituel, diagnostic facile  mobilité vitré + lacunes Hyaloïde post visible Séparée de rétine espace optique vide Suivie jusqu’à base Finement plissée Anneau prépapillaire : A. Weiss Bon argument DPV complet Anneau complet ou non Composé tissu glial péripapillaire (myope +++)

Diagnostic clinique (suite) DPV complet sans collapsus Progressif, problème Dic avec membranes Sujet jeune, vitré peu mobile Hyaloïde post (HP) forme sphérique Difficile à identifier A. Weiss moins visible Uvéites post +++ Contraction cortex + précipités HP HP trous (prépapillaire, adhérence Foyer VR) Autres causes : Traumatisme, OVR, RD, HIV DPV incomplet : Dic difficile, svt pathologique Svt rétraction vitré, HP difficile à voir

Diagnostic différentiel Pseudo-DPV : Myopes forts Gde lacune post sépare gel – HP  Echo +++ Vitréoschisis : Rare, svt méconnu, R. diab+++ Difficile en LAF  description Echo Séparation cortex vitré post  lacune Traction vitré + adhérence VR solide Arrachement MLI Entité anatomique (autopsie), à confirmer / clinique Autres  HP confondue avec : Formations membraneuses (uvéite), Hgie, Canal Cloquet

Examens complémentaires

Echo B Sénescence vitré : HP  mb fine, régulière, peu échogène Echos punctiformes  mobilité vitré HP  mb fine, régulière, peu échogène Raccordement HP avec base recherché DPV total : HP fine en pont sur papille, séparée paroi / espace vide A Weiss points hyper–réfléctifs Signe caractéristique  Raccord HP avec base

Echo (suite) DPV partiel : Absence DPV : HP  non visualisée HP décollé dans un ou +ieurs quadrants Persistance adhérence papillaires ou VR au PP Absence DPV : HP  non visualisée Dic diff : DDR +++ (attache papillaire, mobilité, + échogène

OCT + sensible  séparations vitréo-maculaires débutantes HP ligne peu réflective (qlq µ) HP non visible si accolée ou DPV total (D > 2 mm) Intérêt dans pathologie : Tractions VM   OM diabétique Epaississement HP  Syndromes de traction VM Trou maculaire  stades initiaux séparation VM

Complications

Hémorragies vitréenne 6 à 18% des DPV symptomatiques Intensité variable : Tyndall, caillots Rupture Vx ou avulsion  adhérence paraVx Hgie macro. risque accru déchirure associée Devant HIV  recherche déchirure +++ Hgies rétiniennes associés (PP+++)

Avulsion vasculaire rétinienne Complication rare DPV aigu Pose problèmes thérapeutiques Vx (veine ++) arraché, perméable, ± opercule HIV récidivantes peu abondantes Traitement : Thromboser Vx  laser jaune Rompre Vx  spontanée ou vitréctomie Relâcher traction  vitréctomie ou indentation (déchirure)

Déchirure rétinienne Principale complication (10 à 15%) Fort potentiel évolutif vers DDR Déchirure rétinienne : Svt en avant équateur, extra-basales Quadrants sup. 86 à 100 % (70% Temp >) À clapet + traction sur lambeau  DDR++ + Tyndall pigmentaire 3 à 7% DPV symptomatique  DDR Facteurs de risque : Myopie et dégénérescence palissadique Architecture anormale gel vitréen (ex Sd Stickler) Cat nucléaire précoce + ATCD familiaux déchirure ou DDR Facteurs acquis (trauma, uvéite, chir cat compliquée ou EIC)

Modifications au pôle post. Hgies péripapillaires Traction vitréo-papillaire  trauma capillaires superficiels Parfois hgie sous-rétinienne péripapillaire Comme hgie glaucome chronique Asymptomatique, témoin DPV incomplet (jeune) Maculopathies : Rares (1 à 2%) Trou maculaire idiopathique (théories actuelles) Sd traction VM Membrane épimaculaire (attaches résiduelles)

Conduite à tenir DPV aigu  examen périphérie +++ (24 – 48h) Si examen normal Expliquer + Rassurer patient  ou nouveaux SF  reconsulter Surveillance 2 à 6 mois (> 6 m risque ) Si Hgie ou pigments : Risque déchirure (x 52)  recherche +++ (examens) Déchirure sans DDR  laser ++ ou cryo Hgie très gênante  surveillance clinique echo / sem DDR  chirurgie endoculaire urgente Persistance hgie sans tendance résorption > 20j  vitréctomie Info patient  DPV œil adelphe (47% 6 mois)

Hauts Facteurs de risque : Signes du DPV Hauts Facteurs de risque : Myopie, vitré anormal, inflammation, ATCD familiaux, trauma, chir Oui Non Examen urgent Bonne visibilité ? Examen différé Non (HIV) Oui Déchirure / DDR Forte suspicion déchirure / DDR DDR echo Pigts vitré ant Faible suspicion déchirure / DDR ATCD Vx-prolifératifs Pas Pigts vitré ant Oui Non Laser – chir urgents Suivi espacé Chirurgie urgente Suivi hébdo  visibilité

Conclusion DPV vrai caractérisé par séparation HP de rétine Événement oculaire marquant Svt sans complications Yeux prédisposés  complications (HIV, déchirure, DDR) Pierres angulaires gestion PVD : Identification symptômes Évaluation précise facteurs de risque, Examen complet précoce vitré et rétine Prise en charge adéquate des patients