La placentation du début à la fin Cours résidanat 1ere année 01/2001 2ème année fév./2011 La placentation du début à la fin DR KHODJA .R CHU BOLOGHINE

L’œuf Il comprend : les annexes du fœtus le fœtus Les annexes: sont des formations temporaires dont le rôle est de protéger , nourrir, oxygéner l’embryon fœtus pdt la vie intra utérine .

LES ANNEXES LE PLACENTA LES MEMBRANES DE L‘ŒUF LIQUIDE AMNIOTIQUE CORDON OMBILICAL

Le placenta: Une interface entre la mère et l’enfant

Premiers jours Ovule fertilisé dans la trompe de Fallope Rejoint la cavité utérine morula et blastocyte Attachement à l’endomètre Prolifération des cellules trophoblastiques Infiltration dans l’épithélium de l’endomètre

Placenta 1ère semaine de développement : l’embryon reçoit ses nutriments par simple diffusion, de la même façon il rejette ses déchets. Puis sa croissance s’accélère, nécessitant un autre moyen d’échanges plus efficace : le placenta.

LE PLACENTA Organe d’origine fœto maternel, permet les échanges entre la mère et le fœtus Il est de type hémochorial :le chorion baigne directement dans le sang maternel sans interposition de tissu Chez l’animal : il est epithelio chorial endothelio chorial syndesmo chorial (les éléments fœtaux pénètrent dans la muqueuse utérine).

Les 02 circulations ne se communiquent pas malgré l’intrication des éléments maternels et fœtaux Chaque système reste clos les échanges se font par l’intermédiaire des villosités choriales.

Développement du placenta Embryon/foetus Organe différent dans l’organisme Courte vie de 9 mois Son histologie évolue avec la gestation Variation d’une zone à l’autre Structure non statique Etat constant de flux morphologique Mère

•La placentation humaine offre de multiples particularités et est caractérisée par une invasion majeure du trophoblaste le conduisant au contact du sang maternel, et par l’intensité et la spécificité de ses sécrétionshormonales (revues Malassiné et Evain-Brion: Med Science 2000; Human Reprod Update 2004; Med Clinique Thérapeutique 2004). L'unité structurale et fonctionnelle du placenta humain est la villosité choriale. Après la phase initiale de la nidation, la différenciation du trophoblaste humain se fait selon deux voies distinctes, la voie du trophoblaste villeux (CTV) et celle du trophoblaste extra-villeux (CTEV). Le trophoblaste villeux est le lieu des échanges foetomaternels et le lieu de synthèse et de sécrétion de toutes les hormones de la grossesse, stéroïdes et polypeptides. Le trophoblaste extra-villeux est directement impliqué dans l’ancrage du placenta au niveau utérin etparticipe au remodelage vascullaire utérin

Types de placenta On divise les placentas en deux ordres qui sont les Décidués[et les Indecidués [ Ces deux ordres sont divisés en deux types de placentation. On peut les lister ainsi: Décidués -Epithélio-chorial -Dans ce cas le placenta est qualifié de placenta diffus. Comme son nom l'indique les barrières histologiques entre mère et embryon sont au nombre de trois: Epithélium. Conjonctif. Endothellium. Les Pachydermes, Cétacés, Equidés et Suidés possèdent ce type de placenta. Conjonctivo-chorial Dans ce cas-ci le placenta traverse l'épithélium et se retrouve au sein du conjonctif maternel. On qualifie la placentation de Cotylédonaire par sa forme morphologique. Les Ruminants possèdent ce type de placentation. Indécidués Endothélio-chorial Le capillaire embryonnaire est en contact avec l'endothélium maternel (qui constitue les vaisseaux sanguins situés à la périphérie du placenta). On qualifie ce placenta de zonaire. Il est présent chez tous les Carnivores. Hémo-chorial Les contacts entre l'embryon et la mère est fait par des lacs sanguins qui permettent l'alimentation de l'embryon. Le placenta est alors qualifié de discoïdal. Les Insectivores, Chiroptères, Rongeurs et Primates (et donc Homme) possèdent ce type de placentation.

FORMATION du placenta du début Dés le 5eme jour ,le trophoblaste apparait et qui va constituer le placenta , il constitue la couche superficielle du blastocyste.

Il comprend 02 assises de cell Couche profonde: cytotrophoblaste/ formé de cell géantes espacées contenant de large vacuole Couche superficielle : syncytiotrophoblaste:/ formées de large plaques de cytoplasme multinucléées

Types de trophoblastes Selon différents aspects: Histologiques, Immunohistochimiques Ultrastructuraux. Cytotrophoblaste (CT) Prolifération Syncythiotrophoblaste (ST) Hormones placentaires Trophoblaste intermédiaire (IT) Infiltration déciduale IT CT ST

Le synciotiotrophoblaste assure l’implantation de l’œuf par son pouvoir protéolytique et macrophagique par la lyse des éléments maternels et par l’absorption des produits nutritifs

Mise en place des villosités commence dès implantatation : Stade prévilleux Le Trophoblaste se différencie en 2 couches Couche interne : CytoT c claires à gros noyau et limites cellulaires nettes : lieu des mitoses Couche externe : SyncitioT sans limite cel nette provenant des cellules filles et augmente à mesure de l’implantation -Du 7 au 9è J : X cytoT et épaississsement du ST -Du 9 au 13è J : ST et apparition de lacunes qui se X, s’agrandissent et communiquent Puis les VX utérins érodés par le ST déversent sang ds lacunes

Mise en place des villosités -Congestion de endomètre : glandes augmentent de volume, les artères deviennent spiralées et les Vx congestifs -Du 13 au 15è J, le ST érode la paroi des capillaires maternels, du sang passe ds lacunes qui communiquent entre elles = 1è Chambre Intervilleuse

Du 6-9 jours: stade pré lacunaire Amorce du syncitio au tissu maternel réalisant ainsi de véritables colonnes syncytiales

Syncithiotrophoblaste Cytotrophoblaste 7 à 10 JOURS S Syncithiotrophoblaste Cytotrophoblaste C

sens Cyto Hypob Epib Syncitio 7 jours Glande utérine Capillaire mat Larsen 2è édition

Sens implantation 8 jours Epi Hypo Cap mat Larsen 2è édition CA

Hypo SyncitioT S Cyto T Lacunes 9 jours Larsen 2è édition CA Epi

Vers13 jours : stade lacunaire Des lacunes apparaissent au sein des travées syncytiales

Stade Villeux Villosités Primaires vers le 15è J Villosités secondaires vers le 18è J Villosités tertiaires vers le 21è J : A Extrémité de villosité, le CytoTr perfore le SyncitioTr , s’étend au contact de la muqueuse utérine et forme la coque cytoTrophoblastique = Trophoblaste extra villeux

15jours villosités primaires: Un axe cytotropblastique apparait à l’intèrieur de chacune de ces colonnes syncytiales, celles-ci pénètrent profondément le tissu maternel ,et se disposent en travées radiaires se dirigeant de la périphérie de l’œuf vers le tissu maternel ≠ villosité primaire

Mésenchyme cytotr Déciduale Lacune syncy 1ère villosité cytotr Lacune syncy Déciduale Unités placentaires, cotylédons

Grace a leur pouvoir protéolytique (syncitio) elles ouvrent les vx maternels qui se répandent dans ses lacunes c’est le début de la circulation maternelle

Villosités Primaires vers le 15è J Larsen 2è éd.

Vers 18 jour stade de villosité secondaire Un axe mésenchymateux pénètre dans les villosités primaires qui deviennent alors secondaires Et au sein de ce mésenchyme se forment des ilots vx, ainsi s’amorce la future circulation fœtale

Villosités Secondaires vers le 18è J Larsen 2è éd

Les lacunes trophoblastique se confluent pour former un espace continu limité par le synciotiotrophoblaste formant ainsi la CHAMBRE INTER VILLEUSE Qui est déjà le siège d’une intense circulation maternelle

La chambre intervilleuse: A pour plafond :assise cell en contact avec l’embryon = plaque choriale Pour plancher :assise cell en contact avec la caduque = plaque basale

vers 21jour: Le réseaux vx intra villositaire se raccorde aux vx allantoïdes et au cœur fœtal. La circulation placentaire est établie Les villosités deviennent alors tertiaires

Les villosités tertiaires Les unes arrivent à proximité de la caduque utérine et se trouvent fixées à la parois utérines = villosités crampons L’autres sont courtes ,elles flottent dans la chambre inter villeuse = villosités libres

Villosités Tertiaires vers le 21è J Larsen 2è éd

Mère Embryon Villosités Arborisation des villosités jusqu’au 4ième mois Embryon Villosités

Décidualisation Dès implantation, les C conjonctives de l’endomètre se modifient, elles se chargent en lipides et glycogène, se tassent, changent de forme Cellules déciduales : décidues ou caduques Glandes utérines tassées disparaissent de la zone interne de muqueuse : couche compacte Zone externe de muqueuse ne subit pas la décidualisation : couche spongieuse, où persiste le fond des glandes Décidualisation tte muqueuse sauf COL

2eme à la fin 4 mois Les villosités subissent d’importantes modifications La muqueuse utérine se différencie en caduque basale qui devient une caduque réfléchie qui va dégénérer dont les débris couvriront la surface non placentaire du chorion En caduque pariétale tapissant en dedans le corps utérin dans toute la zone non placentaire. AINSI les villosités orientés vers la caduque basales croissent et s’allongent, celles orientés vers les caduques réfléchies dégénèrent Vers la fin 2 MOIS .

FIN 3 ème mois La caduque réfléchie entre en contact avec la caduque pariétale et fusionne avec elle La cavité utérine se trouve entièrement fermée La partie du chorion dirigée vers la caduque basale conserve son arborisation villositaire = le chorion frondosum forme le placenta.

FIN 3 ème mois Disparition des éléments cytotrophoblaste En regard de l’implantation des villosités sur la caduque :un tissu conjonctif assure la fixation des villosités à la paroi . Une couche de Nitabuch constitué par une substance fibrinoide nait ente le synciotio et les cell déciduales maternelles

Troncs villositaires Le chorion frondosum : millier de villosités crampons provenant de la subdivision de 15à30 troncs villositaires de premiers ordres émanant de la plaque choriale. Chaque tronc villositaires de premier ordre se divise en plusieurs branches ou tronc villosi de 2eme ordre

Tronc de 1er ordre Villosités libres 3 è mois Villosité crampon Septa Cotylédon

Troncs villositaires Chaque troncs villosi de 2eme ordre émet 20 à 40 branches tertiaires ou troncs de 3eme ordre qui descendent vers la plaque basale. Chaque tronc contient une veine et une artère dont le trajet est en spirale

Ces vx donnent naissance à deux importants réseaux capillaires Premier réseau dit en voilette ,situé ss le revêtement syncitial des troncs villosité Un réseau terminal formé par les branches terminales des troncs villosi de 3eme ordre

A partir 4eme mois Les septas inter cotylédonaires apparaissent entre les systèmes villositaires en tambours Ces septas naissent de la plaque basales et font saillie dans la chambre inter villeuse mais n’atteignent pas la plaque choriale Ils divisent la chambre inter villeuse en 15 à 30 cavités cotylédonaire ou cotylédon contenant chacune un arbre villositaire complet

Unités placentaires, placentones ou cotylédons fonctionelle du placenta 200

A partir 5eme mois Structure générale du placenta conservée et acquise Les villosités se multiplient sans subir de modifications structurales

Anatomie macroscopique Placenta = masse charnue discoïdale ou elliptique Mesure 16-20cm de diamètre épaisseur 2-3cm au centre et 4-6mm bord Poids 500-600 gr soit 1/6 poids fœtal Au début de gssee son volume est sup à celui du fœtus S’insère sur la face ant ou post et sur le fond de l’utérus La face fœtale est lisse tapissée par l’amnios et laisse apparaitre les vx placentaires superficiels, sur elle s ’insère le cordon au centre ou à la périphérie

Anatomie macroscopique La face maternelle : est charnue tomenteuse, formée par des cotylédons polygonaux séparés par les septas Le bord est circulaires et se continue avec les mb

P P F F Face Foetale : Plaque choriale Face Maternelle : Plaque basale V Omb P A Omb P F F Le placenta pèse environ 500g, soit 1/6 du poids du Nné Il mesure 20 cm de diamètre sur 3cm d’épaisseur

Placenta à Terme Délivrance : décollement entre couche compacte et couche spongieuse ( toutes les 2 = muqueuse utérine) Environ 20 à 30 mn après la Naissance Expulsion du Placenta avec les membranes Plaque Basale : côté maternel où se trouve la caduque basilaire Plaque choriale où se trouve le cordon ombilical

Le placenta comprend O2 faces et un bord Face en contact de la cavité amniotique =plaque choriale tapisée en dedans par l’amnios se distingue : couche externe épith degénérée (vetigesde trophobl) recouverte par des dépots fibrinoides formant le toit de la chambre inter villeuse. Couche interne de tissu conjonctif fibreux en continuité avec l’axe des villosités et avec la gélatine de wharton ou circulent les vx allantoido ombilicaux

La face placentaire attachée à la parois =plaque basale formée par les éléments résiduels de cyto et syncitio recouverts de couches fibrinoides La couche de NITABUCH sépare cette assise de la plaque compacte

À la périphérie du placenta la plaque basale adhère intimement à la plaque choriale ,ici se fait la jonction des «  caduques » À cet endroit une couronne de dégénérence fibrinoide forme l’anneau obturant de Winckler

Entre les 02 plaques :la chambre intervilleuse Le sang artériel déverse dans la chambre inter villeuse par une centaine d’artères utéro placentaires qui s’élargissent en perdant leurs musculatures lors de la traversée de la mb basale La P° du sang = 70 -80mmhg par intermittence et en jets Delà diffuse dans la région sub choriale er dans la zone marginale -Sang aspiré par les veines utéro placentaires P° 8mmhg

Le flux maternel est estimé à 600 ml /’ Dans la chambre inter villeuse P° = 10 mmhg Dans les villosités P° artérielle fœtale 48 mmhg P° veineuse 24 mmhg

La chambre intervilleuse

Etude architecturale La chambre inter villeuse est comprise entre la plaque choriale et la plaque basale qui est ouverte au sang maternel dans lequel baignent les villosités choriales. La caduque basale surface placentaire est constitué à partir 2éme mois par deux couches Une profonde spongieuse qui est attachée au myomètre Une superficielle compacte (lame de winckler) constitué de cell déciduales Le plan de décollement du placenta se situe entre les 02 couches.

2 mésenchyme Vx F décollement C Spongieuse 1 Amnios Plaque Choriale 3 CytoT 4 SyncitioT Vil chor Ch IV 1 SyncitioT Vx F Septa 2 CytoT Plaque Basale 3 C Compacte décollement Myomètre C Spongieuse CTEV

La circulation maternelle placentaire se fait par les arteres et veines utéro placentaires qui traversent la caduque basale pour déboucher dans la chambre intervilleuse

Echanges foeto maternels

Les deux circulations sont séparées par la Membrane Placentaire ( MP) Echanges Sang maternel dans la Ch InterVilleuse Sang foetal ds capillaires villositaires Les deux circulations sont séparées par la Membrane Placentaire ( MP) MP = ensemble des structures qui séparent le sang fœtal du sang maternel

Barrière foeto-placentaire Compartiments vasculaires distincts Echanges entre les deux circulations «  Barrière placentaire » SF Sang Maternel Embryologie Humaine Abrégé Masson,3°Ed

Chambre InterVilleuse Membrane Placentaire 1ers mois sang foetal endothélium mésenchyme cytotrophoblaste syncitiotrophoblaste sang maternel 25 Membrane placentaire cf Ch IV C M Ch IV S Ch IV

syncitiotrophoblaste sang maternel 2 Membrane placentaire Proche du terme sang foetal endothélium mésenchyme syncitiotrophoblaste sang maternel 2 Ch IV

Zone Nucléée Zone de synthèse Golgi, REG, mitochondries, lysosomes images de phagocytose et grains de secrétion Zone Anucléée Zone d’échanges Tuchmann

Surface d'échanges : 14 m2 accrue par microvillosités du syncitioT Diamètre des villosités: 3 premiers mois :140 microns vers le terme : 20 microns

KHODJA

Coque Cytotrophoblastique Organisation Plaque Choriale Villosités crampons ancrage à la plaque basale Villosités libres remplissage de la Ch IV Lieu d’échanges Coque Cytotrophoblastique = CytoTrophoblaste Extravilleux SyncT Plaque Basale Embryologie Humaine Abrégé Masson,3°Ed

Tronc de 1er, 2ème, 3éme ordres Lobule foetal : ensemble de villosités issues d ’un même tronc de 1er ordre Plaque Choriale Plaque Basale Embryologie Humaine Abrégé Masson,3°Ed

Ilots sanguins primitifs Caud C A Cran. Allantoide VO Ilots sanguins primitifs

Circulation embryo-foetale A All-Ch V Allanto-Ch VX allanto-choriaux DR KHODJA 2001

Circulation Placentaire Circulation ombilicale : Sang Foetal arrive par artères dans villosités et le sang “artérialisé” retourne par veines Circulation maternelle : sang arrive par A spiralées au centre de la Ch IV et repart par veines Débit sanguin est élévé : 500ml/mn

Circulation foetale

Vaisseaux fœtaux à 6 semaines Vaisseaux foetaux Les vaisseaux foetaux apparaissent vers la 4ième à la 6ième semaine dans les villosités Erythroblastes au début, puis globules rouges anucléés à partir de la 9ième semaine. Selon l’âge de gestation, les érythroblastes foetaux sont un bon indicateur indirect de l’équilibre vasculaire entre le flux maternel et les besoins du foetus Vaisseaux fœtaux à 6 semaines

> Pression Ch IV Pression Vx Foetaux Vaisseaux Fœtaux Artère ombilicale : 50mmHg Capillaires villositaires 30mmHg Veine ombilicale : 20mmHg Pression Vx Foetaux > Pression Ch IV Capillaire 30 B A Omb Ch IV 10 Artère U 70 Veine U 3

Débit sanguin dans Chambre Inter Villeuse 500 à 750 ml/mn Vaisseaux Maternels Artères utéro-placentaires : 80mmHg Chambre intervilleuse : 10mmHg Veines utéroplacentaires : 3 à 5mmHg Débit sanguin dans Chambre Inter Villeuse 500 à 750 ml/mn Capillaire 30 B A Omb Ch IV 10 Artère U 70 Veine U 3

Maturation des villosités terminales : faciliter échanges Vers 12 sa 2 à 3 capillaires/ vill Mésenchyme ++ CytoT continu SyncitioT Fin de Grossesse Nb de capillaires 6 à 8/vill Il deviennent périphériques Mésenchyme diminue Cytotrophoblaste discontinu persiste en qq cel isolées ST : zones de noyaux, de synthèse et zones anucléées, zone d’échanges, bordent capillaires : microvillosités

Le coeur bat vers le 22- 23è jour Rappel Villosités primaires : vers le 15è jour p.c. Villosités secondaires : 18è jour Villosités tertiaires : 21è jour Circulation Le coeur bat vers le 22- 23è jour

PLACENTA II Transfert foeto maternel

Mécanismes des transferts foeto-maternels Oxygène Co2 graisses Alcool Eau par osmose Glucose

Physiologie du placenta Rôle endocrinien: oestrogènes par foetus et trophoblaste, hCG par le trophoblaste hCProlactine par la déciduale hCthyrotrophine par le syncytiotrophoblaste hormone de croissance non hypophysaire

Physiologie du placenta Toutes ces hormones produites auraient cependant un rôle secondaire comme un système de «radar» pour maintenir une fonction cohérente du syncytiotrophoblaste afin de préserver un niveau constant d’échange materno-foetale

Rôle Hormonal du Placenta : HCG Permet le maintien de la grossesse HCG : secrétée en premier par P par SyncitioT dès nidation, taux augmente pic jq fin 2è mois puis diminue. Au 4 èmois taux bas restera constant jq fin G Comparable à LH, diffuse ds sang mat assure maintien Corps jaune et secrétion Oest et prog HCG passe ds circulation fœtale et permet développement du cortex de surrénale fœtale et stimulation de sécrétion de Testostérone si testicule fœtal Éliminée ds urines sert au D de G +++ Ds sang mat : valeur pronostique évolution grossesse Dosage de sous unité β sert au dépistage du risque de trisomie 21

Hormones stéroides : Oestrogènes OEST secrété par l’Unité foeto-placentaire partir du cholestérol maternel après régression du CJ Oestrone : E1 Oestradiol : E2 Oestriol : E3 Éliminés ds urine mère Rôle ds maintien de la grossesse Dosage : vitalité du P et dévelop foetus Oest : régulation implantation, dévt mammaire, décharge de prolactine à l’accouchement, montée laiteuse

Hormones stéroides : Progestérone Secrétées par Placenta qd CJ régresse Progestérone Secrétée par Syncitiot à partir du cholestérol maternel, Taux augmente jq fin de G Passe ds circulation mat =>foie : pregnandiol =>urines permet le maintien de la G, bloque la maturation folliculaire et ovulation Empêche contractions du myomètre

Rôle Hormonal du Placenta : HPL hormone lactogène placentaire ou HCS Proche de la GH H protéique non glycosylée synthétisée par syncitioT Passe ds sang mat à 5è semaine, sa concentration augmente jq vers 36 sa Reflète bon fonctionnement placentaire : corrélation taux et poids P Modifie métabolisme maternel -> nutrition fœtale Son taux diminue si hypotrophie fœtale Développement de glande mammaire

Effet BOHR Fig. 36- Courbe de dissociation Hb F et HbA Fig. 35 - Chaînes Hb en fonction de l'âge Fig. 36- Courbe de dissociation Hb F et HbA

Fonction Immunitaire Embryon puis fœtus : greffe semi allogénique devrait être reconnu par la mère comme étranger et rejeté Causes du Non rejet mal connues Elaboration d’une Barrière immunitaire par placenta SyncitioT n’exprime pas antigènes HLA A et B mais HLA-C et HLA-G (uniquement trophoblaste) HLA-G se lie au KIR ( Killer Inhibitory Receptor) des NK (Natural Killer) Ceci bloque la cytotoxicité des NK et contribue à tolérance embryon

A retenir Le placenta est un organe de courte durée Evolution et maturation constantes Primordial pour le développement du fœtus Flux sanguin dépend à la fois de ses structures internes, de l’apport maternel et de l’état du fœtus Mécanismes de régulation encore peu connus.

Fonction Immunitaire Pendant implantation, l’endomètre synthétise du LIF( Leukemia Inhibiting Factor) mol hydrosol Blastocyste exprime à sa surface le LIF-R+++ Pendant la grossesse, caduque synthétise LIF alors que syncitioT exprime LIF-R Liaison de LIF et LIF-R favorise croissance et différenciation du trophoblaste

a b

En résumé Différents mécanismes non élucidés CD 95 et son ligand : système apoptotique Autres Progestérone active synthèse LIF Annexine glycoprotéine associée aux membranes

Causes placentaires intrinsèques Mauvaise implantation Trophoblaste n’infiltre pas l’endothélium des artères spiralées Résistance vasculaire maternelle maintenue Flux vasculaire insuffisant pour les besoins du fœtus Complications: Avortement Retard de croissance Décollement placentaire Infarctus focal

Développement anormal des villosités Immaturité, maturité avancée, asynchronie Perturbation du flux sanguin Causes variables: anomalies chromosomiques, diabète maternel, dysplasie placentaire (mosaïsme), incompatibilité rhésus

Développement synchrone des villosités hypovascularisation hypervascularisation

Causes placentaires intrinsèques/ causes maternelles Causes maternelles infectieuses

Origine bactérienne Streptocoque B Agalactiae Listeria monocytogenes » -

Origine virale CMV Herpes Origine parasitaire Toxoplasmose

Candida Albicans

Stade I Stade II StadeIII

Villite d’étiologie inconnue (VUE) Réaction inflammatoire Pas d’organisme identifié Pas d’infection du fœtus Complications: RCIU, avortements répétitifs Hypothèses: Infection occulte? Réponse immunologique, maternelle ou fœtale?

Infarctus placentaire Infarctus peuvent être étendus, multiples et accompagnés de zones périphériques hypoxiques et stimulation du syncitiotrophoblaste et une augmentation des microcalcifications Placenta avec des zones étendues de lésions hypoxiques (état de pré-infarctus) peuvent décompenser rapidement si la cause initiale est toujours présente et amener à un infarctus plus étendu Cause de détresse foetale, RCIU, mort fœtale

Chorangiose Prolifération capillaire intra-villositaire Plus de 10 capillaires / villosités/ 10 villosités Fréquemment associé avec le diabète

Lésions vasculaires maternelles Prééclampsie, HELLP ( hémolyse, des enz hépatiques, plaquettes, HTA , oedème, convulsions) Hypertension artérielle essentielle Présence d’anticorps anticardiolipines (anticorps maternels contre la grossesse) Agents toxiques (médicaments, cocaïne, …) Anémie maternelle: placentomégalie, RCIU Anémie falciforme: macro et microinfarctus, séquestration de globules rouges, hématome rétroplacentaire, avortement

vaisseaux fœtaux dans les villosités Thrombose d’une artère foetale Vasculopathie thrombotique fœtale Oblitération progressive des vaisseaux fœtaux dans les villosités

Hypertension artérielle maternelle Hématome rétroplacentaire

Tumeurs placentaires Hémangiome (1%) (cordon, placenta) unique ou multiple de 1cm ->5cm associé à des symptômes maternels: - polyhydramnios - hémorragie antepartum - obstacle au moment de l’expulsion - rétention-hémorragie - hydrops foetal ou placentaire

Tumeurs d’origine maternelle Hématologiques (leucémies, lymphomes) Métastases (ca. du sein…) Leucémie monocytaire

Autre pathologie foetale 1) Maladies métaboliques avec stockage de matériel anormal dans les villosités 2) Tumeurs congénitales Leucémie, neuroblastome Agrandissement des villosités par le matériel anormal stocké (métabolites ou tumeur) Possibilité d’échange materno-fœtal perturbé

Maladies trophoblastiques Groupe hétérogène dont les caractéristiques sont: Origine de l’épithélium trophoblastique du placenta Marqueur distinct: bHCG Classification OMS 2003 Môles hydatiformes - partielle - complète Môle invasive Choriocarcinome Tumeur trophoblastique du site placentaire Tumeur trophoblastique épithélioïde Autres lésions trophoblastiques - nodule du site placentaire - réaction éxagérée du site placentaire - inclassées Avec villosités choriales Sans villosités choriales

Diagnostic differentiel: Abortus hydropique (HA) Môle partielle (PHM) Môle complète (CHM) Impact clinique: Maladie trophoblastique gestationelle persistante  CHM 20-10%  PHM 0.5-6%

Trophoblast est le premier tissu embryonnaire de l’implantation Dérive de la couche externe de la blastula Responsable de l’ancrage de la blastula et la sécrétion des HCG Hyperplasie trophoblastique des villosités est considéré l’attribut fondamental de la môle

Abortus hydropique Pas d’hyperplasie trophoblastique Gonflement villosités Pas d’hyperplasie trophoblastique Pas de formation de citernes Pas d’ inclusion trophoblastique

Môle partielle: Généralités Triploïde Incidence 1-2% 15% des abortus précoces avec anomalies chromosomiques sont triploïdes dont 80% diandriques Pas d’association à l’âge maternel, race, géographie Utérus petit ou normal pour l’âge bHCG rarement > 100000mIU/ml Plusieurs patientes sont porteuses d’un fœtus vivant avec les stigmates de la triploïdie.

Môle partielle

Môle partielle: Critères pathologiques Macroscopie: Villosité oedématiées, translucides, irrégulières Parfois restes fœtaux Microscopie: hyperplasie trophoblastique circonférentielle inclusions trophoblastiques aspect en pfjords citernes 2 populations de villosités

Môle complète: Généralités Diploïde 1 sur 1500/2000 grossesses Plus fréquente en Asie Récurrence semble rare Age maternel joue un rôle (< 20 ans et >35-40 ans) Premier symptôme: saignement vaginal Puis croissance rapide volume utérin, >>bHGC Absence de battements cardiaques fœtaux Age maternel joue un rôle, age paternel et sa race ne semblent pas être significatifs.

Môle complète

Môle complète: Critères pathologiques Macroscopie: villosités choriales volumineuses, translucides en grappes en grande quantité Microscopie: hyperplasie trophoblastique circonférentielle atypie avec noyaux pléomorphes, hyperchromes œdème marqué avec citernes pas de vaisseaux fœtaux/parfois sont trouvés

Lésions Type de trophoblaste Môles hydatiformes ----------------------------------- CT et ST - partielle - complète Môle invasive ----------------------------------- CT et ST Choriocarcinome ----------------------------------- CT et ST Tumeur trophoblastique du site placentaire ---- IT Tumeur trophoblastique épithélioïde --------- IT Autres lésions trophoblastiques ------------------ IT et ST - nodule du site placentaire - site placentaire exagéré - inclassées

Résumé sur la pathologie du placenta Implantation Maturation des villosités Lésions vasculaires(placentaire, maternelle, fœtale) Lésions d’origine infectieuse (agents infectieux divers) Tumeurs (placenta, mère, fœtus)

Lésions les plus fréquemment rencontrées: Vasculaires Infectieuses Reliées au développement Les maladies les plus fréquentes associées à ces lésions Diabète chez la mère HTA maternelle

A retenir Toute anomalie impliquant le placenta peut entraîner un déséquilibre de l’échange foeto- placentaire retard de croissance décès du fœtus non ou maldéveloppement

Tronc de 1er ordre Villosités libres 3 è mois Villosité crampon Septa Cotylédon