Présentation de Médecine d’Urgence David Bacon R-1 5 octobre 2011

Histoire de cas Homme 51 ANS RC: Céphalées x 4 jrs + Diaphorèse

Histoire de cas ATCD Med: Diabète type II ? ATCD chx: ø All: ø Rx: ø « J’étais sur le bord du diabète il y a 2 ans, lorsque j’avais un médecin de famille dans une clinique privée. Il m’a suggéré de perde 50 lbs. Il a pris sa retraite, et l’autre médecin à la clinique est tombé malade, alors il a cessé de pratiquer. Je suis sans médecin de famille. Je n’ai jamais pris de médicaments pour le diabète. » ATCD chx: ø All: ø Rx: ø Habitudes de vie: 1 paq./jr cigarettes, ø ROH, cessé marijuana il a 4 mois (avant: 1 joint/jour), ø autres drogues « J’étais sur le bord du diabète il y a 2 ans, lorsque j’avais un médecin de famille dans une clinque privée. Il m’a suggéré de perde 50 lbs. Il a pris sa retraite, et l’autre médecin à la clinique est tombé malade, alors il a cessé de pratiquer. Je suis sans médecin de famille. Je n’ai jamais pris de médicaments pour le diabète. »

Histoire de la maladie actuelle Quelles questions voulez-vous poser?

Céphalée Début: 4 jrs Durée: « Quelques heures »; « va et vient » Intensité: Ø « le pire mal de tête de ma vie » Ø début soudain Graduel, douleur « entre 2/10 à 10/10 » Ø N Ø V Ø trauma Ø beaucoup de changement avec « quantités industrielles de Tylenol® et d’Advil® »

Céphalée Localisation: Ø changements de vue ou d’ouïe À droite, à la tempe; « comme une pression derrière mon œil » Ø larmoiement Ø rhinorrhée Ø changements de vue ou d’ouïe Ø photophobie, Ø phonophobie Ø symptômes neuro autre que douleur

3 jours de fièvre + diaphorèse Qu’est-ce que vous voulez savoir?

Ø contacts malades Ø voyages récents Ø usage de drogues intraveineuses. Il a un tatou, mais fait il y a longtemps Ø toux (autre que ma petite toux de fumeur) Ø expectorations, Ø hémoptysie Ø dysurie, mais il se plaint de polydipsie, polyurie (et nocturie; 7-8x/nuit), Ø hématurie

RDS: Ø DRS Ø douleur abdominale Ø méléna Ø rectorragies Ø diarrhées Ø immobilisations récentes Ø dyspnée perte d’appétit, Ø repas x 3 jours. Croit avoir perdu 10 lbs « je mange juste quelques fruits ces derniers jours » A décidé de suivre sa glycémie « autour de 18 à 20 à la maison » État général: « Je devais aller jouer au golf il y a 2 jours, mais je ne suis pas allé car je me sentais pas assez bien » myalgies

À l’examen Apparence: Signes vitaux: alerte, orienté, approprié. GCS = 15 +++ diaphorèse. Visage rougeâtre Signes vitaux: T.A. 114/75 F.C. 95 reg. F.R. 16 Sat 93% a.a. Température 38,9°C (buccale)

Tête: aucun signe de trauma, Ø douleur à la palpation examen ORL sans particularités Ø rigidité de la nuque, Ø adénopathie Nerfs crâniens: sans particularités Ø papilledème Cœur: B1B2 reg Ø SS Poumons: Ø crépitances Ø sibilances, entrée modérée d’air bilat. (examen cardiorespiratoire limité par IMC > 30)

Abdo: globuleux, sans autres particularités Mollets: Ø douleur Ø rougeur Ø signes de TPP Neuro: force symétrique 5/5 bilat membres supérieurs et inférieurs; réflexes symétriques

Quel est votre diagnostique différentiel?

Investigations ECG: Normal Troponine: < 0,010 CK: 54 FSC: Hgb 134 Leuco: 14,6 (neu# 12,50) Plaq 198

Investigations Profil de base: HgbA1c: 10,1% Na+ 132 K+ 4,2 Cl- 94 créat 74 urée 5,2 Glucose 17,8 Clairance est. 103 mL/min HgbA1c: 10,1% Gaz veineux: pH 7,448 HCO3- 25,6 pCO2 37,9 Trou anionique: 12,4 Profil douleur abdo: ALT 49 GGT 58 Biltot 14 lipase 20 ALP 94

Investigations Analyse d’urine: Spot microalbumine: 264,3 Gluc: très élevé Cet: élevé GR: modéré Prot: élevé Nitrites: négatif Leuco: négatif Spot microalbumine: 264,3

Investigations Rayons X Poumons: Rayons X sinus: Consolidation lobe supérieur gauche et lingula Rayons X sinus: Normal

Investigations Cultures d’urine et hémoculture x 2 (résultats en cours à l’urgence) Résultats finals: Hémoculture (x2): nég. Cult. Urine: nég.

Conduite à tenir Dx: Pneumonie + diabète mal contrôlé Hospitalisation Diète diabétique, échelle insuline, glucomètre QID Bolus 1L NS, ensuite NS @ 125 cc/hr Abx: ceftriaxone 2 g i.v. DIE clarithromycine 500 mg p.o. BID

Points à retenir Fièvre + céphalée: possibilité d’une présentation atypique d’une pneumonie Diabétique ou suspicion d’un diabète + diaphorèse/malaise: Éliminer infarctus du myocarde Diabète non-contrôlé avec polyurie, glycosurie, et cétonurie: Évaluer équilibre acide/base: gaz veineux 1)Hydratation 2) Contrôle glycémique de la phase aiguë avec insuline 3) Suivre électrolytes

Sujet d’intérêt à l’urgence Urgences diabétiques: Complications métaboliques aiguës du diabète

Quelles sont les urgences diabétiques métaboliques: (1) Acidocétose diabétique (ACD) (diabetic ketoacidosis; DKA) (2) Syndrome d’hyperglycémie hyperosmolaire (SHH) (hyperglycemic hyperosmolar state; HHS) (3) L’hypoglycémie Ne sera pas abordé lors de cette présentation

ACD vs SHH Critères diagnostiques ACD: Hyperglycémie Acidose métabolique due à une hypercétonémie SHH Hyperosmolarité supérieure à 330 mOsm/L Absence de cétose

La cétonurie détecte seulement l’acétoacétate et l’acétone La cétonurie détecte seulement l’acétoacétate et l’acétone. Dans des cas grave de cétonémie, le corps cétonique plasmatique le plus abondant est le béta-hydroxybutyrate. Ce dernier n’est pas détecté par les bandelettes urinaires, qui se servent du nitroprusside pour détecter les cétones. MUDPILES CAT (* = toxic) Methanol*; Uremia; Diabetic ketoacidosis/starvation ketoacidosis; phenformin*/Paraldehyde*; Isoniazid/iron/ibuprofen; Lactate (anything that causes seizures or shock); Ethylene glycol*; Salicylates*; Cyanide*/Carbon monoxide*; alcoholic ketoacidosis; toluene/theophylline* Increased plasma osmolar gap: “MAE DIE” Methanol; Acetone; Ethanol; Diuretics (glycerol, mannitol, sorbitol); Isopropanol; Ethylene glycol. Plasma osmolar gap = (2 Na + glucose + urea) – plasma osmolarity Note: normal osmolar gap does not rule out toxic alcohol; only and elevated gap is useful

Comparaison: ACD et SHH Cétones Acidose Trou anionique Lipolyse Hyperglycémie Insulinopénie Déshydratation Troubles d’électrolytes Hyperosmolalité Acidose mixte (si présente) Acidose mixte: a. lactique, a. de l’insuffisance alimentaire, azotémie

Diagnostique Différentiel de l’ACD Acidocétose diabétique Acidocétose alcoolique Acidocétose d’insuffisance alimentaire Urémie Acidose lactique*** ATTENTION si sur Metformine Ingestion toxique Salicylées Glycol d’éthylène Méthanol Syndrome hyperglycémique hyperosmolaire

Physiopathologie ACD Déséquilibre hormonal Insulinopénie absolue ou relative L’augmentation des hormones de contre-régulation glucagon, catécholamines, cortisol, hormone de croissance

Physiopathologie ACD Résultats du déséquilibre hormonal: Accélération de la glycogénolyse Diminution de l’utilisation du glucose dans les tissus périphériques Augmentation de la néoglucogenèse

Foie Tissus Adipeux Cétones Déshydratation Diurèse osmotique Acidose métabolique Diminution de la résistance vasculaire Nausées Vomissements Douleur Abdominale

Signes/Symptômes de l’ACD Polyurie Polydipsie Douleur abdominale Signes de déshydratation/hypovolémie Tachycardie, hypotension orthostatique, baisse de la turgescence de la peau Par contre: vasodilatation Haleine « fruitée » Vomissements Respirations de Kussmaul Léthargie Coma Vasodilatation secondaire aux prostaglandines PGI2 et PGE2, qui proviennent de l’usage des tissus adipeux. Ils pourraient aussi expliquer la nausée, les vomissements, et la douleur abdominale.

Autres déséquilibres métaboliques Hypokaliémie absolue Par contre, peut initialement se présenter comme une hyperkaliémie Échange H+/K+ secondaire à l’acidémie Pénurie d’insuline: ↑K+ Vomissements Diurèse osmotique + activation du système rénine-angiotensine-aldostérone Hyponatrémie Diurèse osmotique secondaire à l’hyperglycémie Insuline encourage la résorption rénale du Na+; donc le déficit d’insuline contribue à ceci Hypomagnésémie Hypophosphatémie Diminution du bicarbonate Secondaire à l’effet de tampon, à l’hyperventilation, et aux pertes rénales secondaires à l’effet des cétones

Investigations initiales suggérés Glycémie (« chem strip ») Analyse d’urine ECG – rechercher pour des signes d’ischémie, d’hyper/hypokaliémie Gaz veineux FSC, profil de base, Ca2+, Mg2+, PO43- Culture d’urine, hémocultures, +/- RX-Poumons

ACD: Conduite à tenir Monitoring accru 2 voies d’accès I.V. Soins intensifs si: Trou d’anion > 25 Glycémie > 45 mmol/L Comorbidité importante (e.g. insuffisance cardiaque) Glycémies, profil de base, gaz veineux q1hr Signes vitaux et neuro q1hr +/- saturométrie Ingesta/excréta (usage de sonde urinaire au besoin) 2 voies d’accès I.V. NS @ 1L/hr d’un côté L’autre: NS @ TVO, servira pour du ½ NS + 20-40 mEq KCl

Physiopathologie du SHH Utilisation d’insuline diminuée Augmentation de la néoglucogenèse hépatique Accélération de la glycogénolyse hépatique Diminution de la perfusion rénale, donc une baisse de l’excrétion du glucose

Physiopathologie SHH Résultat: déshydratation Diurèse osmotique sévère Pénurie relative d’insuline aux tissus périphériques Néoglucogenèse hépatique et glycogénolyse Hyperglycémie Shift de volume extravasculaire à intravasculaire Filtration glomérulaire temporairement augmentée; polyurie. Capacité maximale d’excrétion du glucose à une glycémie de 10 mmol/L Diurèse osmotique sévère Patient non-ambulatoire; accès restreint à l’eau Diminution de la perfusion glomérulaire Déficience de la fonction d’excrétion rénale Résultat: déshydratation

Signes à l’examen: SHH Non-spécifiques Symptômes reliés à l’hypovolémie Pauvre turgescence de la peau Membranes muqueuses sèches Orbites enfoncées Hypotension Choc hypovolémique Symptômes du SNC Tremblements Clonus Hyper/hyporéflexie Babinski + Hémiplégie réversible Hémi-déficits de la sensation Léthargie Coma

ACD/SHH: Principes clés du traitement Réhydratation Insulinothérapie Correction des troubles électrolytiques Rechercher la cause de l’ACD/SHH

1) Réhydratation Déficit hydrique moyen: 100 mL/kg (5-10 L) pour l’ACD 8-12 L pour SHH (20-25% de l’eau totale du corps)

1) Réhydratation Première heures: 1 Litre NaCl 0,9% sur une heure 3-4 Litres total sur 4 heures Partager la correction du déficit hydrique 2 L sur 0-2 heures, ensuite 2 L sur 2-6 heures, ensuite 2 L sur 6-12 heures, ensuite Corriger le déficit restant sur les prochaines 12 heures Changer pour du D5% ½NS une fois avoir atteint la glycémie cible: 11,1 mmol/L pour l’ACD 16,7 mmol/L pour SHH

1) Réhydratation Prendre soin de ne pas provoquer un œdème cérébrale secondaire à une réhydratation trop rapide avec une solution trop diluée Si patient est connu pour troubles cardiaques, considérer un cathéter centrale pour surveiller l’état hémodynamique

2) Insulinothérapie Insuline (rapide) intraveineuse (si K+ > 3,3 mEq/L) 0,1 unités/kg/hr (Certains disent de commencer avec un bolus 0,1 unités/kg iv avant) Augmenter (0,2-0,4 unités/kg/hr) si la glycémie sérique n’a pas diminué d’au moins 2,75 mmol/L dans 1 heure Diminuer posologie à 0,05 U/kg/hr une fois la glycémie cible (selon la pathologie)atteinte: ACD: 11,1 mmol/L SHH: 16,7 mmol/L Continuer insulinothérapie jusqu’à la résolution de la cétonémie et du trou anionique ACD: Il devrait y avoir un chevauchement de l’insulinothérapie intraveineuse avec l’insuline sous-cutanée avant de cesser l’insuline intraveineuse. À 11,1 mmol/L, on peut essayer l’insuline rapide 0,1 U/kg s/c q2h

3) Correction des troubles d’électrolytes Remplacer le potassium une fois un débit urinaire rétabli (si K+ < 5,0 mEq/L) 10 mEq/hr x minimum 4 hrs 15-20 mEq/hr si K+ < 3,3 mEq/L, avec début d’infusion d’insuline 30 minutes après Prendre garde: des importantes fluctuations de la kalémie peuvent prendre place lors de l’insulinothérapie et de la réhydratation Aucune supplémentation de bicarbonate (généralement, sauf si acidose sévère pH < 6.9) Suivre concentrations sériques du Mg2+ et PO43- 24 hrs après l’évaluation initiale à la présentation. Le phosphore nécessite rarement d’être remplacé à l’urgence Hyperchlorémie survient souvent lors de la réhydratation et du rétablissement d’une eunatrémie Une fois l’état de cétonémie, hyperglycémie, et de volémie rétablis, ceci se corrige physiologiquement au niveau des reins

200 mg/dL = 11.1 mmol/L 300 mg/dL = 16.7 mmol/L [Na+ corrigé] = [Na+ mesuré] + [(Glycémie – 5,6)/5,6] x 2,4. (i.e. ajouter 1.6 mEq/L de Na+ pour chaque 5,6 mmol/L de glycémie au delà de 5,6 mmol/L

4) Évènements déclencheurs de l’ACD et/ou du SHH Diabète Infections Insulinothérapie inadéquate Infarctus du myocarde Embolie pulmonaire Pancréatite Hémorragie gastro-intestinale Ischémie mésentérique Insuffisance rénale Rhabdomyolyse AVC Brûlures sévères Dialyse (hémodialyse, dialyse du péritoine) Alimentation parentérique Maladies reliées à l’hyperthermie/excès de chaleur/accès restreint à l’eau Médicaments: Diurétiques, lithium, stéroïdes, β-bloqueurs, bloqueurs des canaux de Ca2+, etc. Drogues (cocaïne) Grossesse

Complications reliées au traitement Hypoglycémie Hypokaliémie Hypophosphatémie Syndrome de détresse respiratoire adulte (rare) Œdème cérébrale Mortalité de 70% Cerebral edema: during therapy with iv fluid and insulin, water moves into the brain cells faster than idiogenic osmoles can dissipate, promoting cellular swelling. Can occur 4h-12h after the start of therapy, but may develop as late as 48 h afterwards. ARDS: Aggressive fluid therapy decreases plasma oncotic pressure and raises left atrial end-diastolic pressure, favouring a shift of fluid across the pulmonary capillary membrane. Elderly patients with rales on chest examination may be at increased risk and should be monitored closely for this complication with contiuous pulse oximetry and serial examination ; they also should receive lower rates of fluid administration.

Complications tardives Acidose métabolique à trou anionique non-élargi Secondaire à la réhydratation avec du NaCl Hyperchlorémie car HCO3- est diminué Acidémie réfractaire Anticorps contre l’insuline, septicémie Acidose métabolique secondaire à une infection sous-jacente (acidose lactique) Œdème cérébrale Thromboses vasculaires (rare) Mucormycoses (rare)

Pièges diagnostiques ACD SHH Alcalose métabolique peut compliquer le tableau: Causes: Vomissements Diurèse osmotique Usage concomitant des diurétiques Alcalose respiratoire secondaire à une maladie pulmonaire Pneumonie Embolie pulmonaire Songez à ceci si la compensation respiratoire de l’acidose est excessive (Pco2 excessivement diminué) Donc: un trou anionique élevé peut être le seul indice d’une acidose métabolique sous-jacente SHH Souvent manqué avec diagnostique provisoire étant AVC ou maladie organique du cerveau

Points à retenir: ACD/SHH: Principes clés du traitement Réhydratation Insulinothérapie Correction des troubles électrolytiques Rechercher la cause de l’ACD/SHH