Nausées et vomissements Soins palliatifs par Laurence Normand-Rivest UMF Jardins-Roussillon 24 juillet 2012

Plan Étiologies Questionnaire et examen Tests Traitements

Sites en cause Zone chimioréceptrice réflexogène Cortex cérébral Chémorécepteurs et mécanorécepteurs du tractus GI Appareil vestibulaire et labyrinthique Tronc cérébral Centre du vomissement zone gachette ou CTZ (chemoreceptor trigger zone) : à l’extérieur de la barrière hémato encephalique, à l’aera postrema à la base du 4e ventricule, influencée par ce qui circule dans le sang : rx, ions, toxines, rorx. transmet des infos au centre de vomissement 2) cortex : causée par les sens comme l’odorat, l’ouie, le stress transmet directement au centre de vomissement 3) sensibles à la distension causée par la stase, l’obstruction, la constipation, les tumeurs ou métastases. transmettent les influx au centre du vomissement par le nerf vague 4) appareil vestibulaire et labyrinthique : sensible aux mouvements ainsi qu’aux opioïdes. vestibule transmet directement au centre du vomissement 5) portion dorsale réticulée du bulbe rachidien : rôle dans génèse nausée inconnu. récepteur de la neurokinine dont l’inhibition par substance P diminue nausée. transmet info au centre du vomissement 6) centre du vomissement : dans le bulbe rachidien. peut être stimulé par autres sites ou directement par neurotransmetteurs

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1. Zone chimioréceptrice réflexogène Causes Métaboliques insuffisance rénale, insuffisance surrénalienne, hypercalcémie, urémie, acidocétose, hyponatrémie, peptides tumoraux Médicaments opioïdes, cörx, oestrogènes, digoxine, théophylline, fer, K, antibiotiques, ISRS, AINS Autres rörx, infection NT/récepteur : D2, 5HT3, H1, Achm, Substance P (récepteur NK) surtout dopamine vers centre de vomissement

2. Cortex cérébral Causes NT/récepteur : GABA Stimuli psychologiques: émotions, odeurs, sons, vision HTIC, tumeur ou métastases, méningite carcinomateuse NT/récepteur : GABA acide gamma aminobutyrique

3. Chémorécepteurs et mécanorécepteurs du tractus GI Causes Distension des voies biliaires, distension hépatique, stase gastrique, irritation gastrique, néo gastrique ou abdominale, métas hépatiques, obstruction intestinale, constipation, rörx abdo-pelvienne, douleur viscérale, oesophagite (de reflux, candidiase, chimique) NT/récepteur : 5HT3, D2, opioïdes

4. Appareil vestibulaire et labyrinthique Causes Mouvement Changement de position Envahissement tumoral local NT/récepteur: H1, Achm, opioïdes

Opioïdes récepteurs: mu: nausée, respiration lente, inhibe transit gi delta : nausée, lent transit gi kappa: lent transit gi et lente diurèse probablement dopamine sécrétée par CTZ vers centre de vomissement

Questionnaire Sévérité Début et évolution Patron : post prandial vs continu Facteurs soulageants/exacerbants Traitements essayés Symptômes associés Nouveau médicament AP : asthme, MPOC, chirurgies ex : cörx et rörx début en 72h post tx

Symptômes associés Vomissement (fécal, bile, hématémèse, nourriture) Satiété précoce Dyspnée Douleur abdominale, coliques Tachycardie et HTO Étourdissement Céphalée matinale Anorexie Fatigue Peur/Anxiété/Dépression hypomotilité, gastroparésie tachy et HTO; neuropathie autonome ou insuffisance surrénalienne étourdissement : vestibulaire, HTP céphalée : meta cérébrale

Examen physique SV (T, TA debout) Bouche Abdominal Examen neurologique

Investigations PSA (constipation) RX pms et PSA (obstruction) Électrolytes (hypona, hyperca) Enzymes hépatiques FSC CT Scan cérébral (métas)

Traitements Non pharmacologique Étiologique

Traitement non pharmacologique Rassurance Environnement calme, sans odeurs, bien aéré Repos, mouvements lents de la tête Hydrater Alimenter de façon progressive Soins de bouche Corriger les autres sx (constipation, douleur, anxiété)

Traitement pharmacologique Opioïdes : augmenter de manière progressive Coanalgésiques Anti-émétique d’emblée ou PRN

1) Zone chimioréceptrice réflexogène Métabolique Traiter la cause Antagonistes D2 (domperidone, metoclopramide) Réfractaire : Corticostéroïdes

Dompéridone Antidopaminergique Prokinétique CTZ et intestin Prokinétique 5HT4 estomac Traverse peu la barrière hémato-encéphalique donc peu de risques de symptômes extrapyramidaux 10-20 mg po tid ou qid CI :obstruction complète

Métoclopramide Antidopaminergique Prokinétique CTZ et intestin Prokinétique Rare symptômes extrapyramidaux CI obstruction complète 10-20 mg po ou sc tid ou qid

Corticostéroïdes Mécanisme inconnu sur le cortex Dexamethasone 4-8mg die à tid

Médicaments Opioïdes Dompéridone Métoclopramide Halopéridol et autres antiD2 centraux Antihistaminiques

Halopéridol Antidopaminergique central P/r au métoclopramide: Plus sédatif Plus d’effets extrapyramidaux Plus puissant Excellent choix si obstruction 1-2 mg sc ou po bid, ad 2,5-5 mg bid ou tid

Méthotrimeprazine Antidopaminergique central Sédation Bon choix si haloperidol inefficace 2-5 mg po ou sc bid ad 12,5 sc ou po bid-tid Nozinan autres : chlorpromazine (largactil), prochlorperazine (stemetil) peu utilisés

Dimenhydrate Antihistaminique Bon choix si obstruction et faible tolérance à l’halopéridol Sédatif 25-50 mg po ou ir ou sc ou iv tid-qid bon pour metas cérébrales

Médicaments Chimiothérapie Antisérotoninergique Corticostéroïdes Métoclopramide Cannabinoïdes

Ondansetron Antagoniste sérotoninergique 4-8 mg po ou sc ou iv tid zofran

Cannabinoïdes Stimulation de l’appétit Somnolence Dronabinol : 2,5-5 mg die-bid Nabilone : 1-2 mg po bid

Médicaments autres Antagonistes dopaminergiques

Infection Antagonistes dopaminergiques

Rörx Antagoniste serotoninergique Antagoniste dopaminergique

2) Cortex cérébral Stimuli: Benzodiazepines HTIC, tumeur, carcinomatose : dexamethasone benzo joue sur récepteur GABA

3) Tractus gastro-intestinal Stase gastrique : dompéridone, metoclopramide Distension voies biliaires, metas hépatiques, carcinomatose : dompéridone, métoclopramide, corticostéroïdes

Spasmes et crampes abdominales Anticholinergiques

Hyoscine butylbromide Ne traverse pas la barrière hématoencéphalique, contrairement à la scopolamine buscopan

Irritation gastrique IPP Antiacides

Radiothérapie abdominale et pelvienne Antagonistes sérotoninergiques Coûteux. Essai 3 jours, sinon discontinuer

Constipation Laxatifs Emollients (colace) Stimulants (sénokot, bisacodyl) Osmotiques (lax-a-day, lactulose, PEG, lait de magnésie)

Obstruction Médical ou chirurgical? Arrêt des laxatifs et prokinétiques TNG Hydratation IV Halopéridol Antisécrétoire Dexamethasone Anticholinergique

Antisécrétoire Octréotide Diminue la transmission nerveuse Diminue les sécrétions intestinales, le flot sanguin splanchnique et le péristaltisme Inhibe la relâche de gastrine, cholécystokine, VIP, enzymes pancréatiques Augmente l’absorption de fluides 100-200 ug bit-tid sc Peu d’effets secondaires analogue somatostatine vasoactive intestinal peptide

4. Appareil vestibulaire et labyrinthique Antihistaminique Anticholinergique

Conclusion Étiologie de la nausée essentielle pour un contrôle optimal

Médiagraphie A.P.E.S., Guide pratique des soins palliatifs : gestion de la douleur et autres symptômes, 4e édition, 2008. PEREIRA, J. et le Projet Pallium, The Pallium Palliative Pocketbook, 1ere édition, 2008. DIONNE, A. Prévention et traitement des nausées liées à la chimiothérapie et aux opioïdes, Actualité pharmaceutique, [en ligne], 2012/07/14, http://www.cvm.qc.ca/mjean/Traitement%20naus%E9e.pdf YUAN, C.-S., Development and Use of Methylnaltrexone, a Peripherally Acting Opiod Antagonist, to Treat Side Effects Related to Opioid Use, Drug Development Reasearch 70, 403-416, 2009 http://www.scribd.com/doc/38797804/Development-and-Use-of-Methylnaltrexone-A-Peripherally-Acting-Opioid-Antagonist-To-Treat-Side-Effects-Related-to-Opioid-Use