HYPOTHALAMUS ET HYPOPHYSE L`hypophyse (glande pituitaire) située dans une loge osseuse (la selle turcique) à la base du crâne, immédiatement en dessous de l`hypothalamus. liaison avec l’hypothalamus: Vasculaire (systeme port) Nerveuse (tige pituitaire) deux lobes: l`hypophyse antérieure (adenohypophyse) – 75% l`hypophyse postérieure (neurohypophyse) L`hormone antidiurétique (ADH, vasopréssine) a deux effets principaux: facilite la retention d`eau par les reins (effet antidiurétique) cause la contraction du muscle lisse artériolaire (effet présseur) L`ocytocine stimule la contraction du muscle lisse de l`uterus favorise l`ejection du lait au cours de l`allaitement

ADH synthese: noyaux supraoptique et paraventriculaire structure chimique degradation dans le foie et rein Efetts biologique (V1A, V1B, V2) – protéine G ↑ permeabilité pour l’eau – V2 (cAMP) vasoconstriction – augmentation de la resistance periphérique - V1A (IP3) V1B – hypophyse antérieure – secrétion d’ACTH (IP3) Controle de la sécrétion de l’ADH facteurs stimulateurs - ↑ posm, hipovolémie, douleur, nausée, opiacée facteurs inhibiteurs - ↓ posm, alcool, FNA Pathologie - ↓ ADH - diabete insipide - poliurie, polidipsie

Controle de la sécrétion de l’ADH Pression osmotique –osmorécepteurs hypothalamiques – secrétion ADH +stimulation centres soif Volume sanguin –volorécepteurs Augmentation refléxe (Gauer- Henry) de la diurese (nerf X- noyau du tractus solitaire – neurones intercalaires inhibiteurs – hypothalamus – inhibition ADH) Libération du FNA - inhibe l’ADH Barorécepteurs – IX, X – noyau du tractus solitaire – hypothalamus – inhibition ADH. Exposition au froid – vasoconstriction periphérique – afflux veineux accru – distension des oreillettes – inhibition ADH Diminution du volume sanguin – les recepteurs ne sont pas stimulés Stimulation de la renine – formation AT-II (stimule la libération de l’ADH + stimule la sensation de soif)

Oxytocine Effets biologiques ejection du lait (contraction des cellules myoépithéliales) contraction du muscle lisse de l’uterus (accouchement) activité intrinseque antidiurétique et vasopresseur Controle de la sécrétion de l’oxytocine facteurs stimulateurs – succion facteurs inhibiteurs – stress, douleur

L`hypophyse antérieure Thyréotropine (hormone thyréotrope, TSH) rôle trophique pour la glande thyroïde stimule la sécrétion des hormones thyroïdiennes Corticotrophine (hormone corticotrope, ACTH) rôle trophique pour le cortex surrénal stimule la sécrétion de cortisol Pre-pro-hormone: pro-opiomelanocortine (POMC): ACTH, MSH, hormone lipotrope, endorphine Hormone folliculo-stimulante (FSH) chez les femmes stimule le developpement des follicules la sécrétion d`oestrogènes par l`ovaire chez les hommes elle est necessaire pour la production des spermatozoïdes Hormone lutéinisante (LH) l`ovulation et la formation du corps jaune après l`ovulation intevient dans le contrôle de la sécrétion des hormones sexuelles feminines, oestrogènes et progestérone stimule la sécrétion de la testostérone par le testicule

L`hypophyse antérieure Hormone somatotrope (hormone de croissance, STH, GH) la croissance normale les métabolismes intermédiaires stimule la synthése des protéines et s`oppose à leur dégradation augmente la dégradation des triglycérides du tissu adipeux, ce qui cause l`augmentation des acides gras dans le sang fait monter la concentration du glucose dans le sang en s`opposant à son entrée dans les cellules - hyperglycémiante stimule indirectement la croissance par l`intermédiaire des somatomédines La sécrétion anormale de STH déficit en STH = nanisme excès de STH = gigantisme, acromégalie Prolactine (PRL) stimule le developpement de la glande mamaire et la lactogenese

Regulation de la PRL PRL PRL Grossesse Allaitement Someil Dopamine Stress Anti - Dopamine Somatostatine PRL (feed-back) Dopamine

HYPOTHALAMUS ET HYPOPHYSE La sécrétion de chaque hormone antéhypophysaire est stimulée ou inhibée par des hormones de l`hypothalamus (libérines – GRH, TRH, CRH, GnRH,PLR) inhibines – PIH , GIH) qui atteignent l`hypophyse anterieure par le système vasculaire porte hypothalamo-hypophysaire.

L’hormone de croissance (STH) Action sur l’organisme entier Hormone polypeptidique (191 a.a.) Controle de la croissance et certains processus metaboliques Transport - proteine plasmatique Effet principal: stimulation de la croissance (cartilages de croissance – somatomédines) Stimulation de la synthese protéique Intensification des mitoses cellulaires Somatomédines – facteurs de croissance – IGF-I, IGF-II: Synthetisees dans le foie Incorporation des sulfates et des acides aminés dans les cartilages de croissance Prolifération des chondrocytes Apparition des ostéoblastes Formation du collagene Sinteza ADN si mARN

L’hormone de croissance (STH) IGF-I –réagit aussi avec les recépteurs pour l’insuline; IGF-II IGF-II : Insuline, IGF-I Insuline + recepteurs IGF-1 (faible action de croisssance) Dynamique de la secretion: IGF-I, IGF-II: la secretion augmente sous l’action de la STH; diminue en cas de grandes doses de glucocorticoides, oestrogenes, hypoproteinemie. IGF-I –inhibe par retroaction negative la liberation de la STH de l’adenohypophyse STH – action indirecte sur les cartilages – par les somatomedines. STH transforme les cellules stem du cartilage en cellules qui répondent a L’IGF-I (local + circulant)

L’hormone de croissance (STH) Effets métaboliques: Anabolisme protéique: snynthese des protéines intracellulaires Augmente la permeabilité membranaire pour les a.a. Augmente la synthese intracellulaire de mARN et rARN-action directe sur les ribosomes Bilan azoté positif Diminution de l’excrétion urinaire de Na, Cl, urée, K, Mg Lypolise (surtout en inanition et malnutrition severe) Mobilise les acides gras des dépots Stimule l’oxydation des acides gras Stimule la cetogenese

L’hormone de croissance (STH) Effets metaboliques: Hyperglycemiant – sensibilisation des cellules beta a des stimuli insulinogeniques physiologiques (glucose, acides amines) – effet diabetogene Favorise la mobilisation du glucose du foie et des muscles Inhibe la captation du glucose dans le foie et les muscles Inhibe l’utilisation cellulaire du glucose (inhibe la phosphorilation du glucose) Reduit le nombre de recepteurs pour l’insuline Minéral: Bilan positif des phosphates Absorption intestinale de Ca Reduit l’elimination de ca et K

L’hormone de croissance (STH) Controle de la secretion GRH Somatostatine Feed-back negatif Rythme: 3-4 pousées de sécrétion de 20-30 minutes/jour Facteurs stimulateurs: hypoglycémie; acides aminés; effort physique; le sommeil; stress; l’acte chirurgical; les oestrogenes et androgenes Facteurs inhibiteurs: glucose, acides gras, cortisol, sommeil paradoxal

La physiologie de la croissance STH, H. thyr. Oestrogenes, glucocorticoides, insuline Facteurs génétiques, alimentation adéquate 2 périodes: Croissance rapide (<2 ans) – saltatoires et épisodique La puberté Facteurs: exogenes (alimentation, maladies de l’enfance); endogenes (les hormones)

La physiologie de la croissance La STH: stimule IGF-I (max 13-17 ans), anabolisme proteique; les hormones sexuelles augmentent le niveau de IGF-I, avec un STH normal. Les hormones thyroidiennes –stimulent les somatomedines et favorisent l’action de la STH; favorisent la synthese de la STH dans les cellules acidophiles hypophysaires L’insuline stimule la croissance par la stimulation de la production des somatomedines

La physiologie de la croissance Les androgenes de la CSR: initiation de la croissance des os, favorisent l’ossification; anabolisme proteique; augmentation de la IGF-1 pour une concentration normale de STH Les oestrogenes: doses reduites favorisent la croissance (stimules la liberation de la STH et des androgenes CSR), doses elevees inbibent la croissance (inhibition IGF-1) Les glucocorticoides inhibent la croissance (catabolisant proteique); reduisent les somatomedines