La Fibrillation auriculaire chez le Cheval Physiologie DCEV-1 Lundi 20 octobre 2003 A. Brunet, C. Delas, H. Huet

La fibrillation auriculaire chez le Cheval La fibrillation auriculaire est la plus fréquente des arythmies cardiaques chez le Cheval. Elle s’observe majoritairement chez les chevaux de courses et se traduit par une diminution importante des performances. Elle est caractérisée par une contraction désordonnée des fibres musculaires auriculaires.

La fibrillation auriculaire chez le cheval Physiopathologie de la fibrillation auriculaire Méthodes de diagnostic de la fibrillation auriculaire . Traitement de la fibrillation auriculaire

A. Physiologie de la fibrillation auriculaire Origine de la fibrillation auriculaire Perturbations hémodynamiques Prévalence

1. Origine physiologique de la fibrillation auriculaire Chez le cheval, toute circonstance provoquant une excitation rapide de l’oreillette peut conduire à la FA. Dès qu’un foyer de stimulation rapide apparaît au sein d’une grande masse auriculaire soumise à un fort tonus vagal, une fibrillation auriculaire apparaît et se perpétue même après disparition du foyer initial de stimulation. Au départ, le foyer stimulant induit une dépolarisation des cellules de l’oreillettes dans toutes les directions. Dans un second temps, chaque cellule devient immédiatement réfractaire à toute nouvelle dépolarisation, mais cette période réfractaire est d’autant plus courte que la stimulation parasympathique est importante.

1. Origine physiologique de la fibrillation auriculaire Plus la stimulation vagal s’intensifie, moins l’ensemble des cellules de l’oreillette est en période réfractaire au même moment : hétérogénéité du nombre des cellules réfractaires dans le temps. Expérience : Une fibrillation cardiaque peut être produite en appliquant sur les atriums une stimulation électrique intense. Plusieurs surfaces de l’oreillette se contractent indépendamment les unes des autres, il n’y plus de synchronisation des fibres myocardiques.

2. Perturbations hémodynamiques Sans signe clinique de cardiopathie associée, la FA est dite « bénigne », elle est aisément traitée. Au repos, le débit cardiaque et la pression artérielle sont normaux. En effet, le remplissage passif des ventricules, faute de systole auriculaire, est suffisant pour maintenir le débit cardiaque. Plus la fréquence ventriculaire augmente, plus le débit cardiaque augmente, plus le débit systolique diminue, du fait de l’absence de contraction des oreillettes. Ceci explique l’apparition d’une arythmie du cheval à l’effort. Les autres cas de FA non bénignes sont liés à une maladie cardiaque sous-jacente.

3. Prévalence Expérience : un clamp placé au travers d’une oreillette en fibrillation la fait revenir à un rythme sinusal normal du fait de la réduction de sa masse. Ainsi, la fibrillation auriculaire est plus fréquente chez les chevaux de grande taille ou chevaux lourds car la masse auriculaire est plus importante, elle n’est pas décrite chez les poneys. Comme cette arythmie peut être causée par un effort violent, sa fréquence est plus importante chez les chevaux de course de plus de 5 ans, majoritairement chez les trotteurs.

B. Méthodes de diagnostic de la fibrillation auriculaire Signes acoustiques Signes électrocardiographiques Signes échocardiographiques Signes locaux associés

1. Signes acoustiques Les bruits B1 et B2 sont bien audibles, l’intervalle séparant B1 et B2 est très irrégulier. B1, B2, B3 et le pouls sont souvent d’intensité variable car la durée de la diastole (remplissage ventriculaire) est variable. La FA est caractérisée par l’absence du 4ème bruit cardiaque. La fréquence cardiaque est le plus souvent normale au repos (40 à 60 battements/min), mais pendant l’effort, les chevaux en FA ont une fréquence cardiaque nettement augmentée. Cependant, chez les chevaux entraînés présentant un tonus vagal élevé, l’exercice est mieux supporté. Si la fréquence cardiaque est supérieure à 70 battements/min, on suspecte une cardiopathie associée à la FA.

1. Signes acoustiques 50% des chevaux en FA présentent un souffle cardiaque à l’auscultation mais pour seulement 20%, il est de grade III/V.

2. Signes électrocardiographiques L’ ECG est caractéristique: On observe la présence d’une onde f représentant une succession d’ondes P irrégulières à une fréquence de 300 à 500 par minute. Tracé normal L’onde P correspond à la contraction auriculaire. Le complexe QRS correspond à la contraction ventriculaire. L’onde T correspond à la repolarisation ventriculaire.

2. Signes électrocardiographiques Tracé caractéristique d’une FA : absence d’ondes P remplacées par une fine trémulation de la ligne de base, les ondes f. Les espaces R-R et Q-T sont très variables.

3. Signes échocardiographiques On peut mettre en évidence un défaut de fermeture présystolique de la valve mitrale. Dans le cas de lésions associées, on peut visualiser un épaississement ou des nodules des valvules.

4. Signes locaux associés Œdème sous-ventral Œdème du fourreau

C. Traitement de la fibrillation auriculaire Caractéristiques de la quinidine Principe du traitement Effets secondaires Pronostic

C. Traitement de la fibrillation auriculaire Le traitement classique de la FA consiste en l’administration per os de sulfate de quinidine. La première administration de quinidine à un cheval fut réalisée par Roos en 1927. Le problème de ce traitement réside dans le fait que la dose thérapeutique est proche de la dose toxique.

1. Caractéristiques pharmacologiques de la quinidine La quinidine bloque le courant Na+ et de multiples courants K+ cardiaques. La quinidine bloquant le canal Na+ (INaf) provoque l’augmentation du temps mis pour atteindre le seuil d’excitabilité (phase 4 : diminution de l’automatisme). En bloquant le canal K+, elle prolonge les potentiels d’action dans la plupart des cellules cardiaques. Elle prolonge la période réfractaire par une action bathmotrope négative (diminution du seuil d'excitabilité). Elle a une action inotrope négative par diminution de la valeur du potentiel d'action (INa rapides)

1. Caractéristiques pharmacologiques de la quinidine Action bathmotrope négative Action inotrope négative (stimulation est suivie d’une diminution de l’amplitude des contractions des atriums et des ventricules) Elle rehausse le seuil de fibrillation du myocarde. Mais, action parasympatholytique (suppression des foyers ectopiques) et action alpha-bloquante au final, une action chronotrope positive (stimulation provoque une accélération cardiaque) avec risque d'hypotension -> à surveiller

2. Principe du traitement Posologie : D’après une étude, 92% des chevaux ont été défibrillés à la suite de posologie de 22mg/Kg toutes les 2h contre 62% à la suite d’un traitement progressif s’étalant sur plusieurs jours. Dose maximale à ne pas dépasser : entre 40 et 80g/jour. Les doses totales de quinidine sont d’autant plus faibles que les chevaux sont traités rapidement. Les essais d’une défibrillation électrique directe comme chez l’Homme se sont révélés infructueux.

4. Effets secondaires Réactions d’hypersensibilité *urticaire *coliques *tachycardie Signes de toxicité : > signes modérés : *dépression *coliques, diarrhées *oedème nasale *dyspnée

4. Effets secondaires Signes de toxicité : > signes sévères *ataxie *convulsions *syncope *insuffisance cardiaque *fourbures Sur un ECG, une augmentation de plus de 25% de la durée du complexe QRS est un 1er signe de toxicité. L’injection de bicarbonate de sodium par IV favorise la liaison avec la quinidine ce qui diminue la concentration de la quinidine libre. L’utilisation de la quinidine est contre indiquée chez les chevaux en insuffisance cardiaque car elle entraîne une diminution de la contractilité cardiaque et une augmentation de la fréquence; or, ce sont les problèmes d’un cœur insuffisant.

5. Pronostic Il dépend de l’existence ou non d’une cardiopathie associée. Plus la FA est détectée précocement, plus les chances de défibrillation sont importantes.

Fin