Les plaquettes

Les plaquettes des fragments cellulaires de très petites dimensions (2 à 5 μm) anucléés disques biconvexes Dans le cytoplasme : de nombreux organites : des mitochondries, appareil de Golgi, des microfilaments, des microtubules des protéines contractiles (actine, myosine) des systèmes d’enzymes cytosoliques de nombreuses granulations aux substances impliquées dans l’hémostase, Ca2+, sérotonine, ADP, ATP, fibrinogène, facteur von Willebrand, facteur de croissance dérivé des plaquettes, enzymes protéolytiques

Les plaquettes La membrane des thrombocytes : est recouverte par une couche de glycoprotéines qui absorbent différentes substances comme, par exemple, l’ADP, le facteur von Willebrand et certains facteurs coagulants La durée de vie des plaquettes : de 8 à 10 jours.

Les plaquettes Le nombre normal de thrombocytes : de 150.000 à 400.000/mm3. Thrombocytopénie : la diminution du nombre des plaquettes au-dessous de 100.000/mm3 la diminution du nombre au-dessous de 50.000/mm3 - l’apparition des hémorragies spontanées. Thrombocytose : l’augmentation du nombre des plaquettes - après des hémorragies, des traumatismes, une splénectomie, polycythémie vraie l’augmentation du nombre des plaquettes au-dessus de 700.000/mm3 - risque pour l’apparition intravasculaire des thromboses.

Les plaquettes Les fonctions des plaquettes sanguines : Elles maintiennent l’intégrité de la paroi vasculaire Elles concentrent et transportent de nombreuses substances plasmiques : la sérotonine, la noradrénaline et les facteurs de la coagulation Elles adhèrent à des surfaces rugueuses. Elles interviennent dans l’hémostase. Elles prennent part à la coagulation. Elles interviennent dans la rétraction du caillot sanguin. Elles phagocytent les complexes antigène-anticorps. Elles contribuent à la réaction inflammatoire.

L’hémostase L’hémorragie = la perte de sang de l’appareil cardio-vasculaire L’hémostase = le mécanisme physiologique pour l’arrêt de l’hémorragie L’hémostase : est déclenchée par l’apparition des solutions de continuité dans la tunique endothéliale du vaisseau a comme résultat la formation d’un caillot fibrino-plaquettaire organisé, qui ferme la brèche vasculaire processus rapide et localisé Du point de vue didactique : hémostase primaire coagulation

L’hémostase L’hémostase primaire se réalise à l’aide : de la paroi vasculaire des plaquettes sanguines de deux facteurs plasmatiques : le facteur von Willebrand et le fibrinogène.

L’hémostase La tunique interne, intima : la couche endothéliale (surface thromborésistante) la couche sous-endothéliale (surface thrombogène) Le facteur von Willebrand - est nécessaire pour l’adhésion des plaquettes aux certains constituants sous-endothéliaux Le fibrinogène - une glycoprotéine plasmatique synthétisée au niveau hépatique L’hémostase primaire se déclenche en cas de lésion des petits vaisseaux La première réaction apparue - la réaction de la part du vaisseau lésé - une vasoconstriction - la baisse locale de la pression sanguine.

L’hémostase primaire l’adhésion des plaquettes sanguines aux filaments de collagène sous-endothéliaux dénudés - rôle du facteur von Willebrand l’activation plaquettaire - « métamorphose visqueuse » - la libération d’ADP et de Ca2+ - la synthèse locale de thromboxanes, prostaglandines (PG), y inclus la prostacycline (PGI2) et les leucotriènes Le thromboxane A2 - une vasoconstriction et une agrégation plaquettaire La prostacycline (la prostaglandine I2, PGI2) est l’un des plus puissants antiagrégants plaquettaires et elle a un effet vasodilatateur L’aspirine inhibe la synthèse des thromboxanes et des prostaglandines - effets antiagrégants plaquettaires

L’hémostase primaire L’agrégation plaquettaire - l’adhésion des plaquettes les unes aux autres afin de former un agrégat cellulaire – rôle de l’ADP la rétraction l’apparition du réseau de fibrine Les processus de l’hémostase - dans les vaisseaux munis de muscles : artères, artérioles, veinules. Dans les capillaires, l’hémostase se produit par la contraction du sphincter précapillaire.

L’hémostase

La coagulation La coagulation - la transformation du sang liquide en un gel. La formation du caillot renforce le thrombus plaquettaire. Il y a 12 facteurs plasmatiques qui participent à la coagulation, numérotés de chiffres romains de I à XIII - des protéines synthétisées par le foie sous une forme inactive et délivrés dans le sang. L’activation de ces facteurs se réalise en étapes successives - cascade. La coagulation peut se dérouler de deux manières, appelées voies de la coagulation : la voie intrinsèque et la voie extrinsèque

La coagulation Facteur de la coagulation Nom courant I Fibrinogène II Prothrombine III Thromboplastine tissulaire IV Ca2+ V Proaccélerine VII Proconvertine VIII Globuline anti-hémophilique A IX Globuline anti-hémophilique B X Facteur Christmas XI Facteur Rosenthal XII Facteur Hageman XIII Facteur stabilisant de la fibrine

La coagulation

La coagulation La coagulation peut être inhibée par de nombreux facteurs: l’endothélium vasculaire intègre et négatif ; l’antithrombine I représentée par les filaments de fibrine l’antithrombine III - α2-globuline synthétisée dans le foie - inhibe toutes les protéases formées pendant la coagulation l’α2- macroglobuline - antithrombine progressive. les antivitamines K inhibent la synthèse, au niveau hépatique, des facteurs de la coagulation, II, VII, IX et X. les substances qui attachent le Ca2+, comme : le citrate de calcium, l’oxalate de calcium, l’EDTA.

La coagulation Les troubles de coagulation les plus fréquents sont : La maladie thromboembolique Les maladies hémorragiques : l’hémophilie, la carence de vitamine K, l’insuffisance hépatique. La thrombocytopénie

La fibrinolyse La fibrinolyse = la dégradation du réseau de fibrine locale de ce processus activation générale l’activateur tissulaire du plasminogène, obtenu par ingénierie génétique - le traitement de l’infarctus du myocarde

La fibrinolyse